У больного с ОПН в конце первой недели наблюдаются заторможенность,

гипотония мышц, гипорефлексия. Суточный диурез 3,8 л, плотность мочи 1,007. Для этой стадии ОПН характерны следующие нарушения гомеостаза://

гипокалиемия//

гипонатриемия//

гипергидратация организма//

нарастающая гиперазотемия//

усиление катаболизма белков

***

33. Больная в тяжелом состоянии после отравления уксусной кислотой. АД 70/30 мм рт.ст. Гемоглобин 70 г/л, непрямой билирубин 108 мкмоль/л. Суточный диурез 300 мл. Моча темно-бурого цвета, реакция на уробилиновые тела резко положительная. Причина мочевого синдрома://

гемолиз эритроцитов//

токсическое поражение почек//

обтурация мочевыводящих путей//

гипоксия коркового слоя почек//

артериальная гипотензия

***

34. У больного травматический шок с выраженной кровопотерей. Состояние тяжелое, АД 60/20 мм рт.ст., диурез отсутствует. Проведена интенсивная крово- и плазмозамещающая терапия. АД повысилось до 110/60 мм рт.ст. Однако на протяжении первых суток диурез отсутствовал. Причина анурии после проведения интенсивной трансфузионной терапии заключается в://

сохраняющейся ишемии почек//

увеличении скорости фильтрации//

уменьшении давления жидкости в канальцах//

уменьшении давления в интерстиции//

уменьшении выделения ренина

***

35. Постренальной причиной острой почечной недостаточности является://

коллапс//

инфаркт миокарда//

острая закупорка мочеточника камнем//

диффузный гломерулонефрит//

уремическая кома

***

36. Основным патогенетическим звеном в развитии преренальной формы острой почечной недостаточности является://

увеличение почечного кровотока//

дилятация артериол коркового слоя почек//

ишемия и гипоксия коркового слоя почек//

диффузное повреждение эндотелия капилляров//

уменьшение кровоснабжения мозгового слоя почек

***

37. При преренальной форме острой почечной недостаточности наблюдается://

торможение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы//

снижение эффективного фильтрационного давления в клубочках//

усиление почечного кровотока в корковом веществе почек//

иммунно-воспалительные изменения клубочков почек//

ускорение скорости клубочковой фильтрации

***

38.Олигурия и анурия при резком снижении системного артериального давления обусловлены://

нефросклерозом//

острым тубулонекрозом//

острым гломерулонефритом//

острым пиелонефритом//

гидронефрозом

***

39. Больному в ходе операции перелили несовместимую по группе кровь. Состояние тяжёлое, сознание отсутствует, отмечается судорожное подёргивание конечностей. В анализе крови: анемия, гипербилирубинемия за счет увеличения непрямой фракции, гиперазотемия с увеличением остаточного азота, мочевины, креатинина. Суточный диурез 200 мл, относительная плотность мочи 1,009–1,012. У пациента развилась типовая форма расстройства функций мочевыделительной системы://

хроническая почечная недостаточность //

острая почечная недостаточность//

нефротический синдром//

нефритический синдром//

мочевой синдром

***

40. Больной, 24 лет, доставлен в тяжелом состоянии в клинику после суицидальной попытки отравления сулемой. На 3-и сутки после поступления у пациента появились рвота, судороги, нарушение ритма сердца, развился отек легких, повысилось артериальное давление. В крови увеличено содержание калия, мочевины, креатинина, остаточного азота. Суточный диурез – 80 мл, относительная плотность мочи 1,010-1,012. В патогенезе этой стадии типовой формы патологии почек существенную роль играет://

метаболический алкалоз//

уменьшение синтеза ренина почками//

обтурация канальцев почек цилиндрами//

увеличение скорости клубочковой фильтрации//

увеличение реабсорбции натрия в канальцах//

***

41. Патогенетическим фактором развития почечной артериальной гипертензии является://

экскреция натрия из организма//

активация калликреин-кининовой системы//

активация ренин-ангиотензивной системы//

торможение симпато-адреналовой системы//

снижение синтеза альдостерона

***

42. Для хронической почечной недостаточности характерно://

усиленная регенерация поврежденных нефронов//

увеличение количества гипертрофированных канальцев//

увеличение размеров почек за счет гипертрофии клубочков//

постепенное сморщивание и уменьшение размеров почек//

снижение нагрузки на неповрежденные нефроны

***

43. Основным неиммунным механизмом прогрессирования хронической почечной недостаточности является://

пониженная нагрузка на функционирующие нефроны//

подавление активности калликреин-кининовой системы//

компенсаторная гиперфильтрация в неповрежденных нефронах//

понижение образования цитокинов и свободных радикалов кислорода//

выработка аутоантител против антигенов базальной мембраны клубочков

***

44. В первой стадии развития хронической почечной недостаточности (латентная стадия) наблюдается://

накопление уремических токсинов//

регенерация поврежденных клубочков//

повышение внутрипочечного давления//

снижение клубочковой фильтрации до 50%//

снижение диуреза до 100 мл в сутки

***

45. Больной страдает пиелонефритом 23 года. В последнее время беспокоят сильные головные боли, кожный зуд, боли в области желудка, тошнота, рвота, жидкий стул. На коже рук и грудной клетки петехиальная сыпь, у корней волос беловатая пыль, изо рта запах аммиака. Выслушивается шум трения перикарда, шумное дыхание Куссмауля. В данную стадию ХПН функционирует://

90% нефронов//

80% нефронов//

100 % нефронов//

менее 30% нефронов//

менее 10% нефронов

***

46. Для хронической почечной недостаточности характерным является://

выраженный спазм артериол коркового слоя//

быстро прогрессирующая утрата функций почек//

обратимость развивающегося патологического процесса//

нарастание концентрации натрия во внутриканальциевой жидкости//

постепенная гибель нефронов и замещение их соединительной тканью

***

47. Для гиперазотемической стадии хронической почечной недостаточности характерным является://

гиперстенурия//

массивная протеинурия//

увеличение концентрации мочевины в крови//

снижение концентрации креатинина в крови//

выделительный алкалоз

***

48. У больного с хронической почечной недостаточностью в анализе крови обнаружено: гемоглобин 90 г/л, эритроциты 2,7х10¹²/л, ретикулоциты 0,1%. Развитие данных гематологических показателей обусловлено://

снижением выработки эритропоэтина//

дефицитом железа в организме//

синдромом мальабсорбции//

дефицитом витамина В12//

ацидозом

***

48. У больного с ХПН в стадию уремии развились тяжелые поражения ЦНС, параличи, атриовентрикулярная блокада сердца. Это является следствием://

гиперкалиемии//

гипернатриемии//

гипергидратации//

гипокальциемии//

гипофосфатемии

***

49.У больного рвота, повышенная сонливость днем, запах мочи изо рта. Кожа сухая со следами расчесов, имеется «уремический иней». Моча светлая, с низким удельным весом. Определяются перикардит, остеопороз. Снижение содержания в крови токсических продуктов обмена веществ при данном синдроме достигается применением://

переливанием крови//

почечного гемодиализа//

форсированного диуреза//

антибактериальной терапии//

инфузией гиперосомоляльных растворов

***

50. Причиной гематурии при мочекаменной болезни является://
механический фактор//

облитерация сосудов почки//
атрофия почечной паренхимы//
обтурация мочеточника камнем//

повышение внутрипочечного давления
***

51. Эндогенным фактором возникновения нефро- и уролитиаза является://

гипервитаминоз Д//

первичный гиперпаратиреоз//

прием лекарственных веществ//

длительное ультрафиолетовое облучение//

пребывание в условиях повышенной температуры

***

52. У больного после поднятия тяжестей появилась схваткообразная сильной интенсивности боль в левой поясничной области с иррадиацией в пах и прерывистое болезненное мочеиспускание. Моча окрашена в красный цвет. В анализе мочи свежие эритроциты в большом количестве, оксалаты. В развитии данной типовой формы патологии важное значение имеет://

снижение в моче мукопротеидов//

снижение в моче солюбилизаторов//

повышение в моче ингибиторов кристаллизации//

повышение в моче комплексообразователей//

общая гипергидратация организма

***

53. Наиболее ранним признаком амилоидоза почек является://

гематурия//

изостенурия//

протеинурия//

цилиндрурия//

лейкоцитурия

***

54. На ран­них ста­ди­ях развития ами­лои­до­за наи­бо­лее ин­фор­ма­тив­ной яв­ля­ет­ся био­псия://

ко­жи//

дес­ны//

пе­че­ни//

сердца//

сли­зи­стой обо­лоч­ки пря­мой киш­ки

***

55. У мальчика с рождения отсутствуют яички, недоразвиты придатки яичек и семявыносящие протоки. Данная аномалия развития половой системы характеризуется развитием://

гипоспадии//

вирилизации//

крипторхизма//

евнухоидизма//

гермафродитизма

***

56. Гетеросексуальный андреногенитальный синдром у женщин приводит к://

появлению пептических язв//

маскулинизации, вирилизации//

преждевременному половому созреванию//

гипертрофии яичников//

снижению памяти

***

57. Мужской гипогонадизм характеризуется://

гиперфункцией яичек//

ранней маскулинизацией//

усилением половой потенции//

гипофункцией секреторной ткани яичек//

ранним развитием вторичных половых признаков//

***

58. Изосексуальность развития организма означает://

ускорение роста тела//

лобковое и подмышечное оволосенение//

гиперандрогения яичникового происхождения//

соответствие генетического и гонадного пола//

гиперпродукция гонадотропинов аденогипофизом

***

59. Критическая стадия развития индифферентных гонад соответствует://

7 неделе внутриутробного развития//

8 неделе внутриутробного развития//

9 неделе внутриутробного развития//

10 неделе внутриутробного развития//

11 неделе внутриутробного развития

***

60. У больного, 27 лет, вследствие тяжелой травмы была проведена хирургическая кастрация с удалением обоих яичек. Кожа дряблая, мускулатура развита слабо, мышечная сила снижена. На лице, в подмышечных впадинах, на туловище волос нет, гинекомастия. Подкожно-жировая клетчатка развита хорошо, но неравномерно: отложения жира наблюдается преимущественно в области живота, бедер, грудных желез. У больного в крови снижено содержание гормона://

тестостерона//

лютеинизирующего гормона//

фолликулостимулирующего гормона//

альдостерона//

эстрогенов

***

Модуль «Пищеварительная система»

1. Патологическое усиление аппетита обозначается термином://

акория//

дисфагия//

полифагия//

парарексия//

гиперрексия

***

2. Причиной развития желудочной гиперсекреции является://

чрезмерная симпатическая стимуляция желудка//

чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка//

снижение выработки и выделения ацетилхолина//

снижение выработки и выделения гистамина//

снижение выработки и выделения гастрина

***

3. Моторику желудка стимулирует://

адреналин//

ацетилхолин//

энтерогастрон//

глюкагон//

секретин

***

4. Для нарушения пищеварения при гиперсекреции и гиперхлоргидрии характерным является: //

развитие запоров//

зияние привратника//

усиленная перистальтика кишечника//

расстройство дуоденального пищеварения//

развитие функционального демпинг-синдрома

***

5. Больная жалуется на отсутствие аппетита, вздутие живота, похудание, слабость, головокружение. Общая кислотность желудочного сока 0 ммоль/л, свободная соляная кислота 0 ммоль/л. В данном случае нарушения секреторной функции желудка сопровождается развитием://

запоров//

спазма привратника//

спазма кардиального сфинктера//

гиперперистальтики кишки//

антрального стаза

***

6. У больного с гиперацидным состоянием появились жалобы на чувство жжения и боли в подложечной области, возникающие спустя 10-15 минут после принятия пищи. Указанные симптомы возникают при следующей типовой форме патологии пищеварительной системы://

недостаточности кардиального сфинктера//

низком внутрижелудочном давлении//

гастродуоденальном рефлюксе//

ахалазии кардии//

ахилии

***

7. Больной с жалобами на отрыжку, тошноту, боль в эпигастрии, которая возникает через 30 минут после еды. Боль в области желудка беспокоит в течение 5 лет. Обострения бывают 2 раза в год, в осенне-зимний период. При обследовании выявлен дефект в области привратника. В патогенезе данного заболевания основное значение имеет://

нарушение регионарного кровотока//

нарушение гастро-дуоденальной моторики//

усиление факторов кислотно-пептической агрессии//

снижение защитной функции слизистой оболочки//

снижение антиоксидантной защиты

***

8. В возникновении патологического гастроэзофагеального рефлюкса имеет значение://

наличие в рефлюктате слизи//

снижение пищеводного клиренса//

высокий базальный тонус нижнего пищеводного сфинктера//

транзиторные релаксации пищеводно-желудочного соединения//

запирающее действие диафрагмальных ножек в отношении кардии

***

9. К пищеводным проявлениям гастроэзофагеальной рефлюксной болезни относят:

изжогу//

тошноту//

фарингит//

загрудинную боль//

охриплость голоса

***

10. При функциональной диспепсии возникновение симптомов диспепсии связано с развитием://

гастроэзофагеального рефлюкса//

опухолевого поражения желудка//

висцеральной гиперсенситивности//

нарушений перистальтики нижнего отдела кишки//

хронического воспалительного процесса в желудке

***

11. В возникновении постпрандиального дистресс-синдрома при функциональной диспепсии ведущим патогенетическим фактором является://

изменение обмена веществ//

гиперсекреция соляной кислоты//

нарушение гастродуоденальной моторики//

инфекция Нelicobacter pylori в 12-перстной кишке//

повышение порога чувствительности стенки желудка к растяжению

***

12. Повышение уровня этого гормона АПУД-системы наблюдается при ахлоргидрии, пернициозной анемии, ваготомии и особенно при синдроме Золлингера-Эллисона://

гастрин //

мотилин//

секретин//

нейротензин//

соматостатин

***

13. У больного, страдающего в течение 15 лет язвенной болезнью желудка, в последние 2 месяца появилось чувство распирания в эпигастрии после еды, отрыжка тухлым, обильная рвота съеденной накануне пищей. Отмечается потеря веса. При осмотре в проекции желудка заметны перистальтические волны, направляющиеся слева направо. Эти признаки свидетельствуют о развитии осложнения язвенной болезни://

пенетрация язвы//

прободение язвы//

малигнизация язвы//

желудочное кровотечение//

органический пилородуоденальный стеноз

***

14. Ульцерогенные свойства Helycobacter pylori связаны со способностью бактерии://

подавлять секрецию гастрина//

тормозить выработку мотилина//

повышать выработку соматостатина//

вырабатывать вакуолизирующий цитотоксин//

тормозить синтез фактора агрегации тромбоцитов

***

15. Основной механизм возникновения язвенного дефекта в желудке при стрессе заключается в://

ишемии слизистой оболочки//

гиперемии слизистой оболочки//

усилении регенераторной способности эпителия//

усилении секреции желудочной слизи//

усилении секреции эндорфинов

***

16. Факторы хемотаксиса, выделяемые Helycobacter pylori, способствуют://

торможению иммунной системы//

понижению сосудистой проницаемости//

стабилизации мембран лизосом эпителия слизистой//

повышению регенерации эпителия слизистой оболочке//

развитию воспалительного процесса в слизистой оболочке

***

17. Онкогенное действие Helycobacter pylori обусловлено их способностью://

изменять пролиферацию эпителиальных клеток слизистой желудка//

препятствовать развитию метаплазии и атрофии слизистой//

повышать уровень аскорбиновой кислоты//

подавлять выработку протеина р-53//

повышать уровень антиоксидантов

***

18. У больного, перенесшего субтотальную резекцию желудка, после приема пищи возникают выраженная слабость, головокружение, тахикардия, артериальная гипотензия. Одновременно отмечаются гипергликемия, гипернатриемия, гипокалиемия. Данные клинико-лабораторные признаки свидетельствуют о развитии у больного://

демпинг-синдрома//

синдрома приводящей петли//

желудочно-кишечного свища//

рубцовом сужении гастроэнтероанастомоза//

пептической болезни оперированного желудка

***

19. Наиболее характерным нарушением гастро-дуоденальной моторики при язвенной болезни 12-перстной кишки является://

дуоденостаз//

антральный стаз//

снижение моторики желудка//

дуодено-гастральный рефлюкс//

повышение двигательной функции 12-перстной кишки

***

20. Об ослаблении факторов защиты слизистой оболочки гастро-дуоденальной зоны свидетельствует://

уменьшение продукции пепсина//

уменьшение слизеобразования//

усиление выработки простагландинов Е₁, Е₂//

усиление выработки лейкотриенов С₄, D₄//

усиление кровотока слизистой оболочки

***

21. Стимулятором панкреатической секреции, от которого зависит выделение ацинарными клетками 70-80% ферментов после приема пищи, является://

глюкагон//

пептид YY//

соматостатин//

холецистокинин//

панкреатический полипептид

***

22. Больной жалуется на боли в подложечной области опоясывающего характера с иррадиацией в левую ногу, тошноту, поносы, похудение. Концентрация панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом резко снижена. Микроскопическое исследование кала обнаружило в нем большое количество мышечных волокон с сохранившимися ядрами и поперечной исчерченностью, что свидетельствует о развитии://

амилореи//

креатореи//

лиентереи//

стеатореи//

китаринореи

***

23. Одним из ведущих патогенетических факторов развития хронического панкреатита является://

увеличение оттока панкреатического сока//

гипофункция экзокринной части поджелудочной железы//

повышение давления в протоках поджелудочной железы//

высокая активность панкреатических ферментов//

поражение бета-клеток поджелудочной железы

***

24. При хроническом панкреатите активация звездчатых клеток поджелудочной железы сопровождается://

развитием фиброза//

торможением фиброгенеза//

торможением синтеза коллагена//

торможением синтеза факторов роста//

регрессированием очагов панкреонекроза

***

25. Стеаторея развивается при://

ахолии//

гиперсекреции желудочного сока//

затруднении моторики кишечника//

высокой активности кишечных липаз//

избыточном поступлении в организм белка

***

26. Больная, 52 лет, поступила с жалобами на сильные боли, опоясывающего характера в верхних отделах живота, тошноту, многократную рвоту, сухость во рту, резкую слабость. Боли появились накануне вечером после приёма обильной, жирной пищи. В анамнезе – желчнокаменная болезнь. В крови - увеличение общей и панкреатической амилазы и липазы. Ведущим звеном в патогенезе данной типовой формы патологии является://

инфекционное поражение железы//

нарушение трансформации трипсиногена в трипсин//

затруднение высвобождения из ацинарных клеток липазы//

преждевременная активация панкреатических ферментов//

повышение толерантности железы к собственным ферментам

***

27. Абсолютная панкреатическая недостаточность развивается при://

билиарной обструкции//

дуодено- и гастростазе//

раке поджелудочной железы//

синдроме раздраженного кишечника//

избыточном бактериальном росте в тонкой кишке

***

28. Ускорение перистальтики возникает при://

свинцовом отравлении//

приеме пищи, бедной клетчаткой//

приеме пищи, богатой клетчаткой//

ртутном отравлении//

авитаминозе В₁

***

29. При гипохолии и ахолии особенно нарушается переваривание и всасывание://

белков//

жиров//

углеводов//

нуклеиновых кислот//

водорастворимых витаминов

***

30. У больной после длительного применения солевых слабительных появился понос. Анализ кала: фекалии жидкие, обильные, темного цвета, содержат большое количество непереваренной пищи. У больной развилась диарея://

гиперосмолярного типа//

гиперсекреторного типа//

гипокинетического типа//

гиперкинетического типа//

гиперэкссудативного типа

***

31. Для установления нарушенного всасывания в тонкой кишке наиболее информативной является функциональная нагрузочная проба с://

лактазой//

глюкозой//

глицином//

галактозой//

D-ксилозой

***

32. Замедление двигательной активности толстой кишки приводит к развитию://

синдрома мальабсорбции//

синдрома мальдигестии//

стеатореи//

поносов//

запоров

***

33. У новорожденного ребенка после первого кормления грудным молоком появился частый водянистый пенистый стул с кислым запахом. У отца ребенка имеется непереносимость лактозы, которая проявляется поносами, метеоризмом и болями в животе при употреблении молока. Основным механизмом развития диареи при дисахаридазной недостаточности является://

торможение роста бактерий в кишке//

снижение всасывания желчных кислот//

усиленный выход белков плазмы в просвет кишечника//

накопление осмотически активных веществ в кишке//

инактивация панкреатических ферментов

***

34. Замедление перистальтики кишечника возникает при://

понижении кислотности желудка//

употреблении растительной пищи//

повышении возбудимости блуждающего нерва//

плохом пережевывании пищи//

свинцовом отравлении

***

35. Механический тип запора может наблюдаться при:

раке толстой кишки//

эндокринных расстройствах//

повышенной внекишечной потери воды//

синдроме раздраженного кишечника//

уменьшенном потреблении пищи

***

36. У больного жалобы на отсутствие стула в течение пяти дней, нарастающие боли в области живота. Живот вздут, отсутствует перистальтика кишки. В анамнезе: 3 года назад операция по поводу флегмонозного аппендицита. Характерными признаками нарушения водно-электролитного баланса при данной патологии являются://

анасарка//

гиперволемия//

дегидратация//

избыток бикарбонатов//

задержка натрия в организме

***

37. Для подтверждения синдрома холестаза наибольшее значение имеет определение в крови://

АЛТ//

железа//

альбуминов//

щелочной фосфатазы//

непрямого билирубина

***

38. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности проявляются в виде://

торможения глюконеогенеза//

усиления синтеза гликогена из моносахаридов//

усиления превращения галактозы и фруктозы в глюкозу//

депонирования гликогена//

гипергликемии

***

39. Развитию жировой инфильтрации гепатоцитов способствует://

избыток липокаина//

избыток метионина//

усиление липолиза в печени//

замедленная мобилизация жира из депо//

недостаток ферментов β-окисления жирных кислот

***

40. При печеночной недостаточности нарушения белкового обмена проявляются в виде://

гипопротеинемии//

гипоаминоацидемии//

гипогаммаглобулинемии//

гиперпротромбинемии//

гиперальбуминемии

***

41. У больного с циррозом печени стали появляться кровоизлияния на месте инъекций, в местах расчесов кожи, носовые и десневые кровотечения, гематурия. Развитие геморрагического синдрома у больного связано с://

снижением синтеза плазмина//

снижением синтеза протромбина//

повышением синтеза антитромбина–III//

повышением синтеза протеина С//

повышением синтеза мочевины

***

42. Печеночная кома развивается в результате накопления в крови://

жиров//

аммиака//

углеводов//

липопротеидов низкой плотности//

аминокислот с разветвленной цепью

***

43. У больной высокая температура тела, боли в правом подреберье, тошнота, горечь и сухость во рту, слабость, утомляемость. Кожа и слизистые иктеричны. При биопсии печени выявлены признаки активного гепатита. Желтуха у больного относится к группе://

наследственных энзимопатий//

паренхиматозных//

обтурационных//

надпеченочных//

подпеченочных

***

44. Шунтовая (экзогенная, ложная) печеночная кома развивается при://

гепатозе//

некрозе печени//

спленомегалии//

остром гепатите//

портальной гипертензии

***

45. У больного развитие вирусного цирроза печени осложнилось развитием спленомегалии, асцита, варикозного расширения вен пищевода и желудка, «головы Медузы», геморроя. Развитие данных симптомов при циррозе печени обусловлено://

поражением венозного русла в печени//

усилением оттока крови из печеночных вен//

уменьшением объема плазмы в портальной системе//

уменьшением венозного сопротивления в портальной системе//

уменьшением кровотока через артериально-венозные анастомозы

***

46. У больного тяжелое течение вирусного гепатита В. Сознание редуцировано, печеночный запах изо рта, геморрагический диатез. В крови гипоальбуминемия, гипофибриногенемия, гипербилирубинемия, гипераммониемия. Данные проявления характерны для://

шунтовой комы//

синдрома ахолии//

холемического синдрома//

печеночно-клеточной комы//

синдрома портальной гипертензии

***

47. Больной Р., 60 лет, в течение 30 лет страдает хроническим алкоголизмом. Наблюдается расширение подкожных вен передней грудной и брюшной стенки, спленомегалия, печень плотная, бугристая. У больного в крови будет наблюдаться уменьшение уровня://

аммиака//

альбумина//

билирубина//

аминокислот//

кетоновых тел

***

48. Гипербилирубинемия, сопровождающаяся повышением уровня непрямого билирубина в крови, отмечается при://

малярии//

болезни Боткина//

болезни Минковского-Шоффара//

желчно-каменной болезни//

эхинококкозе печени

***

Дата добавления: 2015-07-14