|
Читайте также: |
обследовании выраженный правосторонний гемипарез и гемианестезия, положительный патологический рефлекс Бабинского справа. На компьютерной томографии мозга признаки кровоизлияния отсутствуют. Указанные нарушения свидетельствуют о развитии у больного://
ишемического инсульта//
геморрагического инсульта//
субарахноидального кровоизлияния//
артериовенозной мальформации//
гемореологической окклюзии
***
27. Субарахноидальные кровоизлияния возникают вследствие://
диабетической ангиопатии//
приема психостимуляторов//
алкогольной энцефалопатии//
атеросклероза сосудов мозга//
разрыва аневризматического мешка
***
28.У больного в раннем периоде после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения выраженность неврологической симптоматики продолжала нарастать, несмотря на восстановление кровотока в поврежденном церебральном сосуде. Причиной усугубления неврологической симптоматики у больного является://
реперфузия нейронов//
сморщивание нейронов//
выход кальция их нейронов//
понижение осмолярности нейронов//
торможение глутаматных рецепторов
***
29. Порогом развития необратимых изменений в нейронах является уровень перфузии://
80 мл/100 г/мин-1//
50 мл/100 г/мин-1//
35 мл/100 г/мин-1//
20 мл/100 г/мин-1//
10 мл/100 г/мин-1 и менее
***
30. В области ишемической полутени (пенумбры) находятся://
необратимо поврежденные нейроны//
нейроны с высоким уровнем пластичности//
необратимо поврежденные клетки нейроглии//
нейроны с высокой биоэлектрической активностью//
функционально нестабильные, но жизнеспособные нейроны
***
31. Выраженный денервационный синдром развивается в результате://
десимпатизации//
частичной декортикации//
разобщения нервной системы с органами и тканями//
разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами//
разобщения центральной и периферической вегетативной нервной системы
***
32. В патогенезе ишемического инсульта важную роль играет://
усиленное образование АТФ//
глутаматная эксайтотоксичность//
подавление активности NMDA-рецепторов//
усиленный выход кальция из нейрона//
увеличение антиоксидантов
***
33. При инсульте активация NMDA-рецепторов сопровождается://
повышенным поступлением калия в клетку//
повышенным поступлением кальция в клетку//
подавлением процессов перекисного окисления липидов//
торможением активности протеолитических ферментов//
подавлением активности АМРА-рецепторов
***
34. О развитии пирамидных гиперкинезов свидетельствует появление://
хореи//
атетоза//
тремора//
фибрилляция мышц//
клонических судорог
***
35. При ишемии мозга развитие очагового некроза обусловлено: //
повышением активности митохондриальных ферментов//
усилением активности нейротрофических факторов//
увеличением уровня тормозных аминокислот//
деятельностью глютамат-кальциевого каскада//
гипореактивностью NMDA-peцепторов
***
36. Основной причиной внутримозгового кровоизлияния является://
эмболия//
черепно-мозговая травма//
артериовенозная мальформация//
первичная артериальная гипертензия//
сдавление сосудов головного мозга опухолью
***
37. В клинической картине ишемического инсульта, в отличие от геморрагического инсульта, чаще преобладает://
отек мозга//
сдавление ткани мозга//
очаговая симптоматика//
кровь в спинномозговой жидкости//
повышение внутричерепного давления
***
38. У больного развились клонические судороги, подергивание мышц шеи, лица и туловища с непродолжительным периодом апноэ. Изо рта наблюдается выделение пенистой слюны. Зрачки на свет не реагируют, широкие. После припадка, который длился 2 минуты, произошло расслабление мускулатуры. В основе данной типовой формы патологии лежит://
пониженная возбудимость нейронов//
подавление генерации нейронами разрядов//
разрушение дофаминовых нейронов в области голубого пятна//
преобладание активности холинергической системы в стриатуме//
повышенная нейронная активность с гиперсинхронными разрядами
***
39. Основой развития эпилептического очага является://
активация тормозных механизмов//
генераторы усиленного возбуждения//
гипоактивация положительных связей//
исчезновение патологической системы//
разрушение детерминантной структуры
***
40. При эпилепсии наблюдается: //
активация ГАМК- и дофаминергических систем//
развитие метаболического алкалоза в ткани мозга//
усиление процессов деполяризации мембраны нейронов//
подавление процессов перекисного окисления липидов//
подавление активности ацетилхолиновых медиаторов
***
41. О развитии менингеальных симптомов свидетельствует://
ригидность длинных мышц туловища и конечностей//
ослабление сократительной функции мышц//
вялый паралич мышц конечностей//
тремор конечностей и туловища//
парез мышц туловища
***
42. В спинно-мозговой жидкости при менингококковом менингите обнаруживают://
ликвор красный //
цитоз до 300 клеток и менее//
преобладание в ликворе нейтрофилов//
скорость вытекания ликвора низкая//
содержание белка понижено
***
43. У больного гиперпиретическая лихорадка, сильные головные боли, тошнота, повторная рвота, светобоязнь. Состояние тяжелое. Лежит на боку, голова запрокинута назад, ноги согнуты в коленях и подтянуты к животу. Петехиальная сыпь на бедрах и ягодицах. Положительные симптомы Кернига и Брудзинского с двух сторон. Церебро-спинальная жидкость желто-зеленого цвета, мутная. Входными воротами для данной нейроинфекции, как правило, являются://
миндалины//
носоглотка//
половые пути//
поврежденная кожа//
нижние мочевыводящие пути
***
44. Основной механизм нарушения функции синапсов под действием ботулинического токсина заключается в://
торможении секреции глицина в синаптическую щель//
торможении секреции ацетилхолина в синаптическую щель//
блокировании рецепторов для серотонина на постсинаптической мембране//
ингибировании активности моноаминооксидазы//
ингибировании активности холинэстеразы
***
Дата добавления: 2015-07-14; просмотров: 198 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| У больной в течение многих лет болевые приступы в правом подреберье. | | | Ведущим патогенетическим фактором развития менингококкового |