Диабетическая кардиомиопатия.

В соответствии с классификацией Международной Федерации кардиологов (1980) некоронарогенное поражение сердца при сахарном диабете называют собирательным термином «диабетическая кардиомиопатия». В основе механизма этого поражения лежат метаболические факторы, нарушение нервной регуляции (вегетативная нейропатия), микроангиопатия, миокардиосклероз, сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма.

Термин «диабетическая кардиомиопатия» принят как в отечественной, так и в зарубежной литературе. Согласно классификации, утверждённой Национальным конгрессом кардиологов Украины (2000), выделена группа метаболических кардиомиопатий, в которую входит и диабетическая кардиомиопатия.

Патогенез. В основе развития кардиомиопатии лежит несоответствие между расходом энергии и функционирующих структур миокарда, с одной стороны, и их восстановлением, с другой. Результатом этого является нарушение ультраструктуры миокардиоцитов - увеличение ядра, набухание митохондрий в сочетании с патологической конфигурацией крипт, уменьшение числа рибосом, расширение канальцев саркоплазматического ретикулума, внутриклеточный отёк, появление капель жира, исчезновение зерен гликогена. Характерными особенностями ультраструктурных изменений клеток миокарда при кардиомиопатии любой этиологии, в том числе и диабетической, являются неспецифичность и обратимость. После устранения причины структура кардиомиоцитов восстанавливается за счёт внутриклеточных регенераторных процессов.

В настоящее время выделяют 3 основных патогенетических варианта кардиомиопатии при сахарном диабете I типа:

- метаболический;

- микроангиопатический;

- нейровегетативнодистрофический.

Эти варианты могут встречаться изолированно, но чаще они сочетаются друг с другом.

Большую роль в развитии кардиомиопатии при сахарном диабете I типа играют расстройства обмена веществ в организме и в самом миокарде, возникающие вследствие дефицита инсулина, который вызывает нарушение утилизации тканями глюкозы, что приводит к усилению расщепления липидов и белков. В результате развивается гипергликемия, гиперкетонемия, гиперлипидемия с накоплением в крови свободных жирных кислот, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, диспротеинемия и метаболический ацидоз. При сахарном диабете I типа уменьшается поглащение глюкозы миокардом, что приводит к расходу и постепенному истощению ее эндогенных запасов. Неферментативное гликозилирование белков мембран кардиомиоцитов и накопление большого количества ацилкарнитин- и коэнзим- производных приводят к нарушению метаболизма кальция, что способствует дисфункции клеток при сахарном диабете I типа.

Метаболические нарушения и микроангиопатии приводят к ухудшению трофических процессов в вегетативных центрах, нервных стволах и развитию автономной кардиальной нейропатии. Она проявляется постепенным развитием вагусной денервации сердца, являющейся основной причиной нарушений нормальной вариабельности сердечного ритма, что приводит к дефициту энергии в миокарде, способствуя прогрессированию кардиомиопатии.

Клиника. Больные жалуются на продолжительные боли в области сердца неопределённого характера, не имеющие типичной для стенокардии локализации. Выявляется ослабление и расширение тонов сердца, систолический шум над его верхушкой и в точке Боткина-Эрба, расширение границ относительной тупости сердца.

Кардиомиопатия при сахарном диабете I типа на ранних этапах своего развития имеет минимальные клинические проявления, которые неспецифичны и усиливаются при кетоацидозе и гипогликемии (общая слабость, умеренная одышка при физической нагрузке, сердцебиение, неопределённые боли в сердце).

При кардиомиопатии встречаются нарушения ритма и проводимости в виде синусовой аритмии, тахикардии, брадикардии, нарушений внутрижелудочковой проводимости, суправентрикулярной экстрасистолии и преходящей атриовентрикулярной блокады I- IIстепени.

Одним из ранних проявлений нарушения функции сердца у больных сахарным диабетом I типа является ухудшение диастолической релаксации миокарда, то есть развитие «дефекта диастолы». Систолическая функция левого желудочка, как правило, нормальная в покое, однако при нагрузке может определяться систолическая дисфункция. Установлено, что нарушения диастолической функции левого желудочка наиболее выражены у больных сахарным диабетом I типа с наличием поздних осложнений – микроангиопатии, нефропатии и автономной нейропатии.

В генезе возникновения кардиомиопатии при сахарном диабете I типа определённое значение принадлежит дисбалансу вегетативной регуляции сердечной деятельности, а именно автономной кардиальной нейропатии. Она характеризуется снижением парасимпатического влияния и увеличением симпатического влияния на регуляцию синусового ритма, что проявляется тахикардией в покое, ортостатической гипотонией, фиксированным сердечным ритмом и снижением вариабельности сердечного ритма во время глубокого дыхания.

Диагностика.

- жалобы, анамнез, клиника;

- гликемический и глюкозурический профиль;

- электрокардиография;

- эхокардиография с применением функциональных проб;

- допплерэхокардиография (по показаниям);

- исследование липидного спектра крови;

- мониторинг по Холтеру;

- суточный мониторинг артериального давления.

Лечение.

Дата добавления: 2015-10-30