Стратегия лечения ДН

Механизм развития ДН	Лечебные мероприятия
Гипергликемия	Тщательный контроль гликемии
Артериальная гипертензия	Антигипертензивные препараты
Внутриклубочковая гипертензия	Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ІАПФ), блокаторы ренинангиотензина, блокаторы кальциевых каналов
Гиперлипидемия	Антилипидемические препараты
Оксидативный стресс	Антиоксиданты
Повышение полиолового обмена	Ингибиторы альдоредуктазы

Целью первичной профилактики является предупреждение появления МАУ у больных СД с нормоальбуминурией, но относящихся к группе высокого риска развития МАУ. Необходимо проводить воздействие на модифицируемые (т.е. поддающиеся лечению) факторы риска, такие как уровень компенсации углеводного обмена, состояние внутрипочечной гемодинамики (гиперфильтрация, функциональный почечный резерв), нарушения липидного обмена, курение.

Так, при нормальной экскреции альбумина с мочой необходимо:

-тщательная коррекция углеводного обмена (гликолизированный гемоглобин не выше 7-7,5%);

- артериальное давление не выше 110/70 мм рт.ст.

- холестерин ниже 4,5 ммоль/л;

- триглицериды ниже 1,7 ммоль/л.

Исходя из главенствующей роли нарушений внутрипочечной гемодинамики в развитии ДН, наиболее оптимальными патогенетическими средствами, препятствующими быстрому прогрессированию ДН, являются препараты, способные устранить внутриклубочковую гипертензию. Это ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Эти препараты назначают при наличии признаков внутриклубочковой гипертензии даже при нормальном уровне АД.

Основными принципами вторичной профилактики ДН (при микроальбуминурии) являются:

1. идеальная (оптимальная) компенсация углеводного обмена - поддержание HBA1c< 7%;

2. диета с ограничением животного белка (до 0,9-1,2 г/кг в сутки) и соли;

3. коррекция артериального давления (при повышенном АД – среднетерапевтические дозы, при нормальном АД – в минимальных дозах):

· ИАПФ пролонгированного действия 1 раз в день вечером (обладают антигипертензивным антипротеинурическим и нефропротекторным действиями и на стадии микроальбуминурии позволяют предупредить протеинурию почти у 55% больных СД);

· Избегать назначения тиазидовых диуретиков и неселективных β-адреноблокатров (повышают инсулинорезистентность и уровень триглицеридов, большинство – снижают сердечный выброс и тем самым ухудшают почечную гемодинамику);

· Наряду с ИАПФ с целью нефропротекции назначают и селективные антагонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин, физиотенз)

- коррекция внутрипочечной гемодинамики:

· ИАПФ, даже при нормальном АД

· Антагонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин, физиотенз).

4. ацетилсалициловая кислота, постоянно, на ночь: детям старше 12 лет – 325 мг 1 раз в 3 дни или 100 мг;

5. Сулодекcид (повышает уровень гепарансульфата в мембранах почечных клубочков, восстанавливает селективную проницаемость почечного фильтра и предупреждает развитие склеротических процессов в ткани почек) внутримышечно 1 раз в течение 5 дней, 2 дня перерыв, всего 3 недели или 10 дней в/м, затем 2 недели в капсулах.

Основными принципами третичной профилактики ДН (при наличии протеинурии) являются:

- идеальная (оптимальная) компенсация углеводного обмена (см. выше);

- коррекция артериального давления в постоянном режиме (см. выше) – препараты выбора ИАПФ, на этой стадии предупреждают развитие хронической почечной недостаточности у 50-55% больных СД; при необходимости комбинируют с препаратами других групп: петлевые диуретики, блокаторы кальциевых каналов, препараты центрального действия (моксонидин);

- диета с ограничением животного белка (до 0,8-0,9 г/кг в сутки), желательно замещение животного жира растительным; разрешено расширение углеводного рациона для покрытия энергозатрат;

- коррекция липидного обмена при повышении холестерина > 6,5 ммоль/л и триглицеридов > 2,2 ммоль/л присоединение гиполипидемических препаратов (предпочтение – никотиновой кислоте);

- Сулодексид – в/м 1 раз в сутки 10 дней, после чего – по 2-3 капсулы 2 раза в сутки – 14 дней;

- ибустрин (ингибитор синтеза тромбоксана Н2) – увеличивает СКФ и уменьшает суточную протеинурию – 1т 2 раза (400 мг/сут) – 3 мес.

На стадии ХПН потребность в инсулине резко снижается, так как при выраженном поражении почек снижается активность почечной инсулиназы, участвующей в деградации инсулина. Поэтому экзогенно введенный инсулин медленно метаболизируется, долго циркулирует в крови, вызывая гипогликемии. Все изменения дозы инсулина производятся только при обязательном контроле сахара крови.

Принципы лечения больных с ДН на стадии ХПН аналогичны таковым при лечении ХПН у больных с заболеваниями почек.

Критерии эффективности лечения ДН представлены в табл. 6

Таблица 6

Дата добавления: 2015-10-30