Диабетическая ретинопатия

Патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика диабетического поражения органа зрения у детей, подростков и юношей имеют те же основные закономерности, что и у взрослых больных. Однако наряду с этим существуют и некоторые особенности, связанные с лабильностью ювенильного сахарного диабета, особенно выраженные в период полового созревания, с быстрым прогрессированием тяжести заболевания, наличием у подавляющего большинства детей и подростков инсулинзависимого СД или СД 1 типа, а также другими факторами.

При СД в большей или меньшей степени поражаются все оболочки и ткани глазного яблока (роговица, хрусталик, сосудистая и сетчатая оболочки, стекловидное тело), зрительный нерв, придаточный аппарат (веки, коньюктива, глазодвигательные мышцы).

Диабетическая ретинопатия (ДР) – микроангиопатия сосудов сетчатки глаза при сахарном диабете, в терминальной стадии приводит к полной потере зрения.

Диабетическая ретинопатия относится к наиболее частым и наиболее тяжелым проявлениям диабетических микроангиопатий и нейропатий и носит специфический характер. ДР занимает одно из ведущих мест среди причин необратимой слепоты и инвалидности по зрению трудоспособных людей. Слепота у больных СД наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции. Частота ДР колеблется по данным разных авторов от 16 до 90%.

Анализ зависимости частоты ДР от продолжительности СД показал активное формирование сосудистых поражений сетчатки в первые 10 лет заболевания у молодых пациентов. Однако, даже при продолжительности ювенильного СД до 1 года была выявлена частота ДР 19,2%, а при длительности 6-10 лет – 49,1%.

Распространенность и тяжесть ДР и ее осложнений у взрослых с СД 1 типа, манифестировавшим в детском возрасте, определяет целесообразность изучения особенностей течения ДР в возрастном аспекте у больных с СД 1 типа.

Патогенез диабетической ретинопатии по современным представлениям определяется как общими причинами, ведущими к развитию микроангиопатии так и факторами, специфичными для органа зрения. Факторами риска развития ДР считают нарушение углеводного обмена, длительность декомпенсации СД, гиперхолестеринемию, систолическую артериальную гипертензию, избыточную массу тела, протеинурию, кетоацидоз, инфекционные заболевания и др.

Установлено, что скорость и степень развития ретинопатии в первую очередь зависят от тяжести гипергликемии и длительности СД. Хроническая гипергликемия, являясь первопричиной развития ДР, ведет к целому ряду метаболических нарушений в различных тканях глаза. С помощью электроэлиминирования в эксперименте и клинике установлено, что уже на ранних стадиях ДР увеличивается количество сахаров и азотсодержащих субстанций в тканях глаза, главным образом во влаге передней камеры, хрусталике и стекловидном теле.

Высокая концентрация глюкозы, создавая гиперосмолярное состояние, повышает адгезию нейтрофилов к монослою ретинальных эндотелиальных клеток. При ДР повышается сывороточный уровень молекулярной адгезии для лейкоцитов. Установлено, что системная активация лейкоцитов может приводить к окклюзии капилляров с последующим высвобождением факторов роста, ведущих к ангиогенезу.

На уровне сетчатой и сосудистой оболочек глаза проявляются сосудистые метаболические нарушения, ведущие к веностазу, развитию местного ацидоза и усилению анаэробного метаболизма, и, в конечном итоге, – к ретинальной гипоксии и развитию пролиферативных процессов.

Исследования иммунологических показателей у больных с пролиферативной ДР выявили Т-клеточный иммунодефицит со снижением активности Т-супрессоров, а также изменение гуморального звена иммунитета со снижением содержания В-лимфоцитов и дисиммуноглобулинемией. В сыворотке крови были выявлены антиинсулиновые антитела, установлено повышение концентрации циркулирующих иммунных комплексов в крови и во влаге передней камеры глаза, особенно при пролиферативной диабетической ретинопатии (ПДР). Показано, что выработка антител к инсулину тем более выражена, чем моложе больные с СД 1 типа. Установлено повышение содержания IgA и IgG у больных с ПДР, выявлены антитела к антигенам сетчатой оболочке, стекловидного тела и увеальной ткани в крови больных СД 1 типа. Иммунокомплексный характер патологии микроциркуляторного русла у больных ДР подтверждается выявленными нарушениями системы комплемента и фагоцитарной активности. Понижение фагоцитарной активности у больных с СД приводит к тому, что иммунные комплексы задерживаются в базальных мембранах сосудов сетчатки, что способствует повышению проницаемости гематоофтальмического барьера. Таким образом, антигены тканей глаза могут попадать в кровяное русло и к органам иммунитета, что способствует развитию аутоиммунных процессов, имеющих существенное значение в прогрессировании дистрофических процессов в тканях глаза при СД.

Классификация и клинические проявления диабетической ретинопатии представлены в таблице 8.

Таблица 8.

Дата добавления: 2015-10-30