Антты диабеттіњ патогенезі жѕне клиникалыќ кљріністері

Инсулин кљптеген зат алмасу џрдістеріне ѕсер етеді. Сондыќтан оныњ жеткіліксіздігінде барлыќ зат алмасулар бђзылады. Ењ алдымен кљмірсуларыныњ алмасуы бџлініп, гипергликемия дамиды. Бђл кезде кљмірсулары алмасуыныњ бастапќы сатылары тежеледі. Бђлшыќеттерде жѕне май тіндерінде, миокардта глюкозаныњ ќаннан жѕне жасуша аралыќ сђйыќтан жасуша ішіне љтуі ќиындайды. Ары ќарай жасуша ішінде глюкозаны пайдалану шектеледі. Љйткені инсулинніњ жетіспеушілігінен глюкозаны фосфорлау арќылы жасушаныњ энергиялыќ алмасуына ѕсер ететін ферменттердіњ тџзілуі тежелген. Ќалыпты жаѓдайда гексокиназа (бђлшыќ жѕне жџрек еттерінде, бџйректе) жѕне глюкокиназа (бауырда жѕне май тіндерінде) глюкозаны фосфорлайды: глюкоза + АТФ = глюкоза-6-фосфат + АДФ. Ары ќарай фосфорланѓан глюкоза тотыѓу-тотыќсыздану реакциясына ілігеді. Кљрсетілген ферменттердіњ жеткіліксіздігі нѕтижесінде жасушалардыњ глюкозаны пайдалануы бђзылады.

Инсулиннін жеткіліксіздігі гликогенсинтетаза ферментініњ белсенділігін тљмендетеді. Сондыќтан бауырда, бђлшыќеттерде ќантты диабет кезінде глюкозадан гликогенніњ тџзілуі азаяды да, глюкоза бос кџйінде саќталып ќалады. Бђл кезде глюкозаныњ пентоздыќ-фосфаттыќ жолмен тотыѓуы нашарлайды. Сондыќтан рибоза мен НАДФ.Н₂ коферменті ќђрылуы азаяды. Ал, бђлар нуклеин жѕне май ќышќылдары тџзілуіне ќажет. НАДФ.Н₂ коферменті азаюдан жасуша мембраналарында липидтердіњ еркін радикалды тотыѓуы артады.

Сонымен бірге, инсулин жеткіліксіздігінде амин ќышќылдарынан глицериннен, сџт, пирожџзім, кетоглютар ќышќылдарынан глюкозаныњ тџзілуі (глюконеогенез) кџшейеді.

Сайып келгенде, ќантты диабет кезінде инсулинніњ жеткіліксіздігінен:

● гексокиназа, глюкокиназа ферменттерініњ белсенділігі тежелуден глюкозаныњ жасуша ќабыќтары арќылы љтуі жѕне оныњ тіњдермен пайдаланылуыныњ тљмендеуі;

● бауырда, бђлшыќеттерде гликоген тџзілуі азайып, оныњ ыдырауыныњ кљтерілуі;

● глюкоза-6-фосфатаза ферментініњ ѕсерленуінен глюкозаныњ фосфор ќышќылынан ажырауыныњ артуы;

● пентоздыќ-фосфаттыќ тотыѓу жолдарыныњ бђзылыстарынан кљмірсулары љнімдерініњ майларѓа ауысуыныњ азаюы;

● гликонеогенездіњ артуы сияќты ќђбылыстар жинаќталып келіп гипергликемия дамуына ѕкеледі.

Инсулин жеткіліксіздігініњ алѓашќы кљрінісі болып, организмніњ глюкозаѓа тљзімділігі (толеранттыѓы) тљмендеуі есептеледі. Аш ќарынѓа 1,75 г/кг глюкоза ішкізгеннен кейін сау адамдардыњ ќанында глюкозаныњ дењгейі 7,8 ммоль/л (140 мг%)-ден аспайды жѕне 2 саѓаттан кейін ќалыпты дењгейіне ќайта оралады. Ал, инсулинніњ жеткіліксіздігі кезінде гипергликемия 11,3ммоль/л-ден жоѓары кљтеріледі де, глюкоза ішкеннен 3 саѓаттан астам жоѓары дењгейде саќталып ќала береді.

Ќанда глюкозаныњ дењгейі тђраќты кљтерілгенде ол жасушаларѓа бџліндіретін ѕсер ететін љнімдерге айналады. Мѕселен, глюкозаныњ тотыќсыздануынан кљптеп полиолдар (сорбитол спирті, фруктоза) тџзіледі. Полиолдар мен олардыњ љнімдері тамыр ќабырѓаларыныњ жасушаларынан ќанѓа нашар шыѓарылады жѕне олардыњ ішінде осмостыќ ќысымды жоѓарылатады. Сондыќтан жасушаларѓа судыњ артыќ тџсуіне жѕне олардыњ ісінуіне ѕкеледі. Бђл жасуша ішінде электролиттердіњ алмасуы бђзылыстарын (калий иондары жасуша сыртына шыѓып кетеді) туындатады, амин ќышќылдарыныњ жасуша ќабыќтары арќылы тасымалдануын бљгейді. Жасушаларда зат алмасуларыныњ бђзылыстарынан АТФ, глутатион мен нѕруыздардыњ тџзілулері азаяды.

Ќанда глюкозаныњ артыќ мљлшері галактозаѓа айналады да, ќантамырларыныњ сыртќы ќабыѓыныњ ќђрамына кіретін глюкозамингли-кандардыњ тџзілуі азаяды. Ќалыпты жаѓдайда олар тіректік мембраналарда теріс дѕрмен туындатып, ќылтамырлар ќабырѓаларыныњ љткізгіштігін ќадаѓалап тђрады. Сондыќтан ќантты диабет кезінде ѕртџрлі тіндерде: ќолќада, бџйректе, бџйрек џсті бездерінде, теріде, кљздіњ торлы ќабыѓында, ќанда глюкозамингликандардыњ дењгейі азаяды. Осыдан бђл аурудыњ ењ жиі кљріністері: ќан тамырларыныњ бџліністері (ангиопатиялар) жѕне бџйректіњ бџліністері (нефропатиялар) байќалады.

Бђл кезде бџйрек ќызметініњ бђзылыстары дамуын гипергликемиямен жѕне бџйректік ќанайналымныњ бђзылыстарымен тџсіндіреді. Ќандаѓы артыќ глюкоза протеинкиназа С ферментініњ белсенділігін арттырып, бџйрек тамырлары ќабырѓаларыныњ љткізгіштігін кљтереді. Кейбір зерттеушілердіњ пікірі бойынша ђзаќ гипергликемия кезінде глюкозаныњ љзіндік тотыѓуынан бос радикалдар пайда болады (Klein R. et all.1996). Содан бџйрек шумаќтары арќылы несептіњ сџзілуі жѕне несепке нѕруыздар сџзілуі артады, протеинурия дамиды. Несепке шыѓарылѓан нѕруыздар мен липидтер ќылтамырлар аралыќ кењістіктерге жиналып, бџйрек шумаќтарыныњ беріштенуін туындатады, нефросклероз дамытады. Осыдан артынан несеп сџзілуі азаяды, уремиялыќ уыттану байќалады. Бџйрек тамырларында љзгерген эндотелий жасушаларыныњ гипергликемияѓа сезімталдыѓы кљтеріледі. Сол себепті Виллебранд факторыныњ, плазмино-генніњ тіндік ѕсерлендіргіштерініњ, тромбомодулинніњ, эндотелин-1-діњ, ѕртџрлі љсу факторларыныњ љндірілуі кљбейеді. Олардыњ ѕсерлерінен тромбоциттердіњ ѕсерленуі болып, тромбоксан А₂, тромбоциттік фактор-4, тромбоглобулин тџзілуі артады. Олар љз алдына тромбоциттердіњ љзара жабысуын кџшейтеді. Тромбоксан А₂ ќан тамырларыныњ жиырылуын туындатады. Осылардыњ жѕне бос радикалдардыњ ѕсерлерінен диабеттік нефропатия дамиды.

Глюкозаныњ ќанда кљп болуы глюкозурия дамуына ѕкеледі. Ол бастапќы несепте глюкозаныњ дењгейі бџйрек межесінен (8,0-10,0 мМ/л)- тым артып кеткенде байќалады. Несеппен глюкозаныњ кљп шыѓарылуы организмнен судыњ кљптеп шыѓарылуына, полиурия дамуына ѕкеледі. Бђл љз алдына организмніњ сусыздануын, ќан сђйыѓында осмостыќ ќысымныњ кљтерілуінен шљлдеу сезімін (полидипсия грек. роlуdірsіа – сусамыр, ќатты шљл) туындатады.

Ќантты диабет кезінде нѕруыздардыњ алмасуы бђзылады. Бђл кезде амин ќышќылдарыныњ жасуша ќабыќтары арќылы тіндерге љтуі азаяды, олардыњ ыдырауы артады. Аминотрансферазалар мен дезаминдеу ферменттерініњ белсенділігі кљтеріледі. Амин ќышќылдарынан амин топтары бљлініп, зѕрнѕсілге (мочевинаѓа) айналуы кљбейеді. Сондыќтан ќан мен несепте оныњ дењгейі артады. Ѕдетте ол 3-7 мМ/л (немесе 20-40 мкг%) болады. Амин ќышќылдарыныњ ќалдыќтары глюкоза тџзілуіне пайдаланылады, глюконеогенез артады. Диабет кезінде нѕруыздардыњ тџзілуі баяулайды. Осыдан бђлшыќеттердіњ атрофиясы дамиды, ќанда гипопротеинемия байќалады, иммунитеттіњ жасушалыќ жѕне сђйыќтыќ тетіктері ѕлсірейді, антиденелердіњ тџзілуі жеткіліксіз болады,. Сондыќтан теріде жѕне шырышты ќабыќтарда іріњдік ќабынулар, туберкулезбен ауыру ќантты диабетпен сырќаттанѓан адамдарда жиі кездеседі.

Инсулинніњ жеткіліксіздігі кезінде майлардыњ алмасуы бђзылады. Бџл кезде майлардыњ ыдырауы кџшейеді, май тінінен май ќышќылдары мен глицерин босап шыѓады. Осыдан ќанда майлардыњ жалпы дењгейі бірнеше есе кљтеріледі. Май ќышќылдарыныњ артыќ ыдырауынан ацетил-КоА кљптеп тџзіледі. Ацетил-КоА Кребс оралымында, ѕдеттегідей тотыќпай, тіндерде жиналып ќалады. Артыќ ацетил-КоА холестерин тџзілуін кљбейтеді. Сонымен бірге, бђндай науќас адамдарѓа сырттан енгізілетін инсулин артерия тамырларындаѓы тегіс салалы ет жасушаларыныњ љсіп-љнуін кџшейтеді. Осыдан келіп бђл адамдарда атеросклероз дамуы жиілейді.

Ацетил-КоА-дан кљптеген кетондыќ денелер тџзіледі. Осыдан кетоацидоз дамуы байќалады. Кетондыќ денелер орталыќ жџйке жџйесіне уытты ѕсер етеді.

Ќантты диабет кезінде тџздар мен судыњ алмасуы бђзылады. Бђл кезде калий иондарыныњ алмасуы ќатты бђзылады, оныњ жасуша ішіне тасымалдануы баяулайды. К⁺ иондары жасуша сыртында жѕне ќанда жиналып ќалады. Артынан К⁺ несеппен кљп шыѓарылуынан оныњ ќандаѓы дењгейі тљмендейді. Сонымен бірге ќантты диабетпен ауыратын адамдардыњ несебінде натрий иондары кљбейеді.

Несепте глюкозаныњ, кетондыќ денелердіњ, азоттыњ, натрий мен калий иондарыныњ дењгейлері кљтерілуі организмнен судыњ кљптеп шыѓуына ѕкеледі. Сондыќтан ќантты диабет кезінде тѕулігіне 8-10 л несеп шыѓарылады.

Ќантты диабеттіњ нѕтижесінде:

√ кљз бђршаѓыныњ бђлыњѓырлануы (катаракта);

√ кљздіњ торлы ќабыѓына ќан ќђйылудан кљз кљрмей ќалуы;

√ бџйрек ќызметініњ сџлде жеткіліксіздігі;

√ аяќ басы мен башпайларда трофикалыќ ойыќ жаралар мен гангрена дамуы;

√ аяќтарда ауыру сезімі мен терініњ сезімталдыѓы жоѓалуымен кљрінетін нейропатиялар;

√ импотенция - сияќты ушыѓулар пайда болуы мџмкін.

Атеросклероз, артериалыќ гипертензия жѕне семіздік бђл ушыѓулардыњ пайда болуын тездетеді жѕне ауырлатады.

Диабеттік кетоацидоз. Ќантты диабеттіњ 1-тџрінде тіндерде кетондыќ денелердіњ тотыѓуы жѕне олардыњ несеппен шыѓарылуы шектеледі. Содан организмде кетондыќ денелердіњ артыќ тџзілуі ауыр кетоацидоз дамуына ѕкеледі. Кетоацидоз инсулинніњ, бездік жеткіліксіздігі нѕтижесінде, толыќ болмауынан дамиды. Ол организмде газдыќ емес ацидоз дамуымен, рН тљмендеуімен, гипервентиляция, гиперкетонемия, кетонурия дамуларымен сипатталады. Ацетосірке жѕне бетаоксимай ќышќылдары организмнен натрий, калий жѕне амоний катиондарымен байланыстырылып шыѓарылады. Натрий иондарыныњ артыќ шыѓарылуынан организмніњ сусыздануы, айналымдаѓы ќан кљлемініњ азаюы, артериалыќ ќан ќысым мен бџйрек шумаќтарында несеп сџзілудіњ тљмендеуі, метаболизмдік ацидоз т.с.с жаѓдайлар байќалады. Осы љзгерістердіњ нѕтижесінде диабеттік кома дамиды. Бђл кезде жџрек айну, ќђсу, сирек жѕне терењ Кусмауль тынысы пайда болады, сана-сезім бірде болып, бірде болмайды, ќан ќысымы кџрт тџсіп кетіп, коллапс дамиды. Ќанда глюкозаныњ дењгейі 25 ммоль/л-ден астам, рН тљмен болады. Несепте глюкоза мен кетондыќ денелердіњ мљлшері кљбейеді.

Диабеттік кетоацидозды емдеу тѕсілдері организмніњ сусыздануын, гипергликемияны, ацидозды аластауѓа баѓытталуы керек. Ол џшін организмге физиологиялыќ сђйыќ, инсулин жѕне гидрокарбонат немесе лактат сђйыќтарын енгізу ќажет. Ќазір ђйќы безініњ бета-жасушаларын науќас адамдарѓа ауыстырып отырѓызу операциялары ќолданылуда.

Гипергликемиялыќ, гиперосмостыќ ќома. Диабеттіњ 2-тџрінде ђлѓайѓан науќас адамдарда гипергликемиялыќ, гиперосмостыќ, кетогендік емес, кома даму ќауіпі болады. Ол организмніњ сусыздануымен, тырыспа-селкілдек ђстамаларымен жѕне комамен сипатталады. Ќанда глюкозаныњ дењгейі 55 ммоль/л-ден астам кљтеріледі, ал кетондыќ денелердіњ мљлшері кљтерілмейді, кетоацидоз дамымайды. Бђл кезде организмдегі бар инсулинніњ дењгейі майлардыњ ыдырауын азайтуѓа жеткілікті болады, біраќ ол тіндердіњ глюкозаны пайдалануын ќамтамасыз ете алмайды.

Ќантты диабетті емдеу негіздері. Диабетті емдеу негізінен кљмірсулары алмасуыныњ бђзылыстарын ќалпына келтіруге баѓытталады. Љйткені бђл дерттіњ ушыѓуларыныњ дамуында гипергликемия мањызды орын алады. Осы маќсатта арнайыланѓан емдѕм, ќанда ќанттыњ дењгейін тљмендететін дѕрілер немесе инсулин жѕне белгілі шамада физикалыќ жџктемелер ќолданылады. Диабеттіњ 1-тџрін емдеуде инсулин енгізу бірінші орында тђрады. Диабеттіњ 2-тџрін емдеу џшін тиімді емдѕммен артыќ дене массасын жѕне атеросклероз дамуынан саќтандыратын, ќаныќќан май ќышќылдарына бай, жануарлар майын таѓамда азайтуѓа баѓытталуы ќажет. Бђл диабет кезінде дђрыс емдѕм ќабылдау жѕне шамалы физикалыќ жџктемелер ќолдану арќылы дерттен айыѓуѓа болады. Ол болмаѓан жаѓдайда ќанда ќанттыњ дењгейін тљмендететін дѕрілер (Акарбоза, Глибенкламид, Глиболит, Глимепирид, Глюкофаж, Глюкованс т.с.с.) таѓайындалады. Бђл дѕрілердіњ ѕсер ету жолдарында инсулин рецепторларыныњ сезімталдыѓын кљтеруі, бауырда глюконеогенездіњ тежелуі, жасушалармен глюкозаныњ пайдаланылуы артуы, ішектерде кљмірсуларыныњ сіњірілуі азаюы мањызды.

Кейбір зерттеулердіњ нѕтижесінде бђл дѕрілер (глюкофаж) антиокси-данттыќ ѕсер етіп, жасушалардыњ мембранасында еркін радикалды тотыѓу џрдісін тежейтіні белгілі болды.

Осылармен бірге ќанда холестеринніњ дењгейін азайтатын дѕрілер таѓайындалады (атеросклерозды ќарањыз).

Алќаншабез патофизиологиясы

Т. Вартон 1656 ж. батырлар ќолына ђстайтын ќалќанѓа ђќсастыѓына байланысты ќалќанша безді «Glandula thyroidea» деп жариялаѓан. Оныњ ќызметтерініњ бђзылыстарын ђѓыну џшін бђл без гормондарыныњ тіршілікт-егі мањызына тоќталу ќажет (– кестелерді ќарањыз).

- кесте

Тиреоидтыќ гормондардыњ жасушаларѓа биохимиялыќ ѕсерлері*

Нысаналар	Ѕсерлері
жасушалар мембранасы арќылы	жасуша ішіне аминќышќылдары, глюкоза, калий енуін арттырып, натрий, кальций, фосфор иондарын сыртына шыѓарады
Na^+-K^+-АТФазаны	ѕсерлендіреді, осмостыќ айырмашы-лыќты кљбейтеді, негізгі алмасуды кџшейтеді. Биопотенциалдар туын-дауын жѕне реполяризация дамуын тездетеді
Рибосомаларда	амино-ацил тРНК байланысуын, пептидил синтетазалыќ жѕне транслоказалыќ реакцияларды сергітеді
Митохондрийларда	аэробтыќ тотыѓуды кџшейтеді, енгізу мљлшері кљп болѓанда тотыѓу мен фосфорлануды ажыратады
Кљмірсулары алмасуында	ішектерде сіњірілуін, глюкозаныњ тотыѓуын жѕне гликогенніњ ыдырауын тездетеді, инсулинге ќарсы ѕсер етеді
Липидтер алмасуында	липолизді, май ќышќылдары тотыѓуын ширатады, стероидтар љндірілуін кемітеді, бета-липопро-теидтердіњ рецепторларын ѕсерлен-діреді
Нѕруыздар алмасуында	зѕрнѕсіл тџзілуін, теріс азоттыќ баланс дамуын кџшейтеді, ОЖЖ-де, ќањќада, жыныс бездерінде т.б. наќтыланѓан нѕруыздар, миокардта миозин тџзілуін ѕсерлендіреді
Нуклеин ќышќылдары алмасуында	пуриндер мен пиримидиндер тџзілуініњ бастапќы кезењдерін, ДНЌ, РНЌ тџзілуін ѕсерлендіреді
Басќа гормондармен љзара ќатынасы	тиреотропин мен тиреолиберин љндірілуін бљгейді, инсулин, глюкагон, соматостатин, босап шыѓуын кортикостероидтар љндірілуін, тимуста гормон тџзілуін сергітеді, бауырда стероидтардыњ ыдыратылуын арттырады, бџйрек џсті бездерінде катехоламиндер љндірілуін азайтады
Катехоламиндерге ќолдаушы ыќпалы	бета-адренорецепторларды сергітіп катехоламиндердіњ ѕсерін кџшейтеді
Витаминдер алмасуында	кљптеген витаминдерге организмніњ мђќтаждыѓын арттырады.

* - А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов бойынша келтірілді.

- кесте

Аѓзалар мен жџйелерге тиреоидтыќ гормондардыњ физиологиялыќ ѕсері*

Аѓзалар мен тіндер	Ѕсерлері
Жџрек	бетеа-адренорецепторлардыњ ѕсерлендіріп, миозинніњ альфа-тізбегі тџзілуін кџшейту арќылы жџректіњ жиырылу кџші мен жиілігін арттырады
Ќан тамырлар жџйесі	систолалыќ жѕне пульстік артериа-лыќ ќысымды кљтереді, катехоламин-дерге сезімталдыќты арттырады, айналымдаѓы ќан кљлемін ђлѓайтады
Май тінінде	липолизді кџшейтеді
Бђлшыќеттерде	серпілісті тездетеді, нѕруыздар ыды-рауын кџшейтеді
ОЖЖ	мый дамуын, ќысќа мерзімді РНЌ мен нѕруыздар тџзілуін, оќуѓа деген талапты сергітеді. Ќозымдылыќты, ќђбылмалылыќты џлкейтеді
Ішек-ќарын жолдарында	тѕбетті кџшейтеді, перистальтиканы, кљмірсулары сіњірілуін тездетеді, ђйќыбезде бета-жасушаларын сергітеді
Љкпеде	газдардыњ алмасуын тездетеді, ентік дамытады
Ќан мен ќан љндіру жџйесінде	эритропоезді кџшейтеді, эритро-циттердіњ орташа тіршілік уаќытын ќысќартады
Сџйектерде	љсуі мен наќтылануын ширатады, кальцийдіњ сџйектен шыѓуын арттырады
Бџйректе	ќанаѓымын, несеп сџзілуін, диурезді кџшейтеді
Басќа ѕсерлері	жетілген мый, лимфоидтыќ тін, жатыр, анабез аденогипофизден басќа барлыќ аѓзаларда заттардыњ тотыѓуын сергітеді

* - А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов бойынша келтірілді.

Тиреотроптыќ гормон ќалќаншабезде йодтыњ ќамтылуын жѕне тасымалдануын, тиреоглобулин мен оныњ йодты байланыстырѓан љнімдері тџзілуін ѕсерлендіреді, Т₃ жѕне Т₄ гормондарыныњ ќанѓа шыѓарылуын ќамтамасыз етеді. Ќанѓа тџскен гормон тироидтарды байланыстыратын глобулинмен байланысады. Осыныњ нѕтижесінде ќанда Т₄ –тіњ 0,02% ѓана, Т₃-тіњ 0,3% бос белсенді кџйінде саќталады. Бос гормондар нысана-жасушалардыњ сыртќы беткейлік жѕне ядролыќ рецепторларымен ѕрекеттеседі. Жасшаларда Т₄ бір йод молекуласын жоѓалтып толыѓынан Т₃-ке айналады. Сондыќтан Т₄ (тироксин) белсенді Т₃ (трийодтиронинге) айналатын прогормон болып есептеледі.

Ќалќаншабез аурулары оныњ ќызметі бђзылыстарымен жѕне кљлемініњ ђлѓаюымен кљрінеді. Бђл дерттердіњ пайда болуында ќабынудыњ, аутоиммундыќ факторлардыњ мањызы зор.

Гипотиреоз

Гипотиреоз – ќалќаншабездіњ ќызметі жеткіліксіздігінен дамитын дерттік жаѓдай.

Гипотиреоз біріншілік (95% жаѓдайда) жѕне салдарлыќ (5% жаѓдайда) болып ажыратылады.

Біріншілік гипотиреоз кљпшілік жаѓдайларда жџре пайда болѓан, ал кейде, туа бітен (тиреоциттердіњ туа біткен аќаулары, бездіњ туа болмауы немесе дамуыныњ бђзылыстары) болып ажыратылады. Біріншісі ќалќанша бездерініњ љздерініњ дерттерінен (аутоиммундыќ Хашимото тироидиті, идиопатиялыќ микседема, тиреотоксикозбен сырќаттанѓан науќастарды радийбелсенді йодпен емдеуден немесе иондаѓыш сѕулелердіњ ѕсерлерінен, ќалќанша бездеріне хирургиялыќ операция жасаудан кейін) байќалады. Бђл кездерде ќалќаншабездіњ љзінде дерттік џрдістер дамиды. Ал, кейде біріншілік гипотиреоз бездіњ дерттік љзгерістерінсіз байќалуы мџмкін. Мѕселен, тиреоидтыќ гормондардыњ ѕсеріне туа біткен немесе жџре пайда болѓан тіндер мен жасушалардыњ сезімталдыѓы тљмен болуынан немесе гормон љндіруге ќажетті йодтыњ аймаќтыќ тапшылыѓынан, тиреостатиктерді шамадан артыќ енгізуден пайда болады.

Хашимото ауруы деп аталатын аутоиммундыќ лимфоциттік сџлде тиреоидит гипотиреоз дамуына ѕкеледі. Ол еркектерге ќараѓанда ѕйелдерде жиі байќалады. Бђл ауру кезінде ќалќаншабез тіндері біркелкі ђлѓаюынан зоб шамалы ѓана кљрінеді, ал науќастыњ ќанында тиреоглобулин мен без микросомасыныњ антигендеріне аутоантиденелер мен сезімтал Т-лимфоциттері пайда болады. Сол себепті Хашимото тиреоидиті ќалќанша бездерініњ жедел жѕне баяу дамитын аллергиялыќ серпілістер тетіктері бойынша аутоиммнудыќ бџліністерінен дамиды. Бђл кезде ќалќаншабезге лимфоциттердіњ сіњбеленуі ќатты артады, онда лимфоидтыќ тін артыќ љсіп кетеді (-сурет). Хашимото тиреоидиті бџйрек џсті бездерініњ сыртќы ќабатыныњ да аутоиммундыќ бџліністерімен ќабаттасады. Содан гипокортицизм дамиды. Сайып келгенде, бђл дерт кљптеген бездердіњ аутоиммундыќ бџліністеріне жатады.

-сурет. Хашимото тиреоидиті кезінде ќалќаншабезде лимфоидтыќ тінніњ љсіп кетуі.

Туа біткен гипотиреоз:

√ ќалќанша бездерініњ туа біткен гипоплазиясынан;

√ гормон љндірілуіне ќажетті ферменттердіњ тџзілуін ќадаѓалайтын гендердіњ мутациясынан – дамиды.

Салдарлыќ гипотиреоз аденогипофизде тиреотропин (ТТГ) аз љндірілуінен дамиды. Ол алдыњѓы гипофиздіњ гормон љндіретін ќабілеті толыќ бђзылуынан байќалатын Симмондс ауруы кезінде немесе гипофизге хирургиялыќ операция жасаѓаннан кейін байќалады. Бђл кезде аденогипофизде тиреотропинмен ќатар кортикотропин, гонадотропин т.б. гормондардыњ љндірілуі жеткіліксіздігінен гипотиреоз, гипокортицизм, гипогонадизм дамиды.

Іштегі ђрыќ дамуы кезінде ТТГ-њ ѕсері болмаѓанда туа біткен атиреоз дамиды

Дата добавления: 2015-10-28