Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Регуляция просвета дыхательных путей.

Читайте также:
  1. A. Инородное тело дыхательных путей
  2. Астматический статус - это продолжительная стойкая обструкция дыхательных путей, при которой снимавшие ранее приступ астмы бронхолитики не дают эффекта.
  3. В. Cинтез желчных кислот из холестерола и его регуляция
  4. Внешнесекреторная деятельность поджелудочной железы. Регуляция секреции, адаптации к характеру питания.
  5. Возбудители заболеваний верхних дыхательных путей и раневых инфекций».
  6. Выделение азотистых продуктов, концентрационная способность почек, ее регуляция.
  7. Глюконеогенез (схема процесса), его регуляция. Цикл Кори.

Величина просвета дыхательных путей зависит от тонуса гладких мышц бронхов, который стимулируется ВНС, но в покое более выражено действие парасимпатической НС (n. vargus): АХ → м2 – холинорецепторы → активация фосфолипазы С → ИФ3 → ↑ Са2+ → сокращение гладких мышц бронхов.

Вдох: частота импульсов ↓ => расширение бронхов (небольшие колебания),

Выдох: частота импульсов ↑ => бронхи суживаются(небольшие колебания).

При активации симпатической системы наблюдается обратный эффект (при физической, эмоциональной нагрузках): НА → β2 – адренорецепторы →аденилатциклаза →цАМФ → протеинкиназа А → ↓ Са2+ → расслабление гладких мышц (расширение бронхов).

Чем > влияние симпатической НС, тем > поступает воздуха.

+ влияет брадикинин, субстанция Р, гистамин. В норме выделяются базофилами в небольших количествах и значительного влияния не оказывают.

Но при ед аллергиях выброс гистамина ↑, бронхиальная астма.

Механизм действия гистамина: гистамин → Н1-Р → ФЛС → ИФ3 → Са2+ => сокращение гладких мышц (спазм бронхов) + вызывает ↑ выделения слизи, оттек слизистой оболочки => резкое ухудшение вентиляции легких. Против этого состояния применяют АД и глюкокортикоиды.

Дыхание в условиях пониженного/ повышенного давления

Ритм ↓ по мере подъема в гору. (% О2 в воздухе практически не изменяется), но в абсолютных цифрах рО2 по мере подъема ↓, т.к. ↓ Ратм.

Весь слой атмосферы создает такое же давление как столб воды величиной в 10м.

На высоте 3 км Ратм=523 мм рт ст; РО2. альвеол = 67 мм рт ст, насыщение крови О2 ≈ на 90%.

На высоте 6 км Ратм = 349 мм рт ст; рО2 альвеол=67 мм рт ст насыщение О2. крови ≈ на 70%

Для человека подъем на 2-3 км значительных изменений не приводит. Если поднялись выше 2-3 км → ↑ ДЦ => ↑V => ↓СО2.(↓Н+), т.е. главного стимула для дыхания становиться все меньше => ↓ V, что приводит к резкому ↓ О2, “высотная болезнь” – слабость, отдышка, головные боли, потеря сознания (на высоте больше 4 км).

Рецепторы, реагирующие на СО2 относятся к медленореагирующим => при медленном подъеме и тренировка можно подняться.

Изменения, позволяющие нормально жить в горах:

1. ↑ V;

2. ↑ кол-во Er, а => и >Нb (до 220 мм.)

3. большая густота артериальной сети;

4. большая способность клеток к утилизации О2.

Изменения, при погружении на глубину:

Газы сжимаются на глубине => газы на глубине человеку тоже должны подаваться под давлением. При повышении Р азот может вызвать наркотическое состояние (влияет на липиды мембран, растворяясь в липидах ↓ влияния ЦНС); на глубине 45-60 м – сонливость; > 60 м – нарушения КБП. При повышенном давлении опасен и О2, т.к. в обычных условиях только ≈ 3% свободного О2 в крови, а при ↑ Р → растворимость газов в крови ↑ => ↑ содержание свободного О2. → ↑ радикально-окислительные процессы → нарушения ЦНС (судорги, тошнота, потеря зрения, кома).

Декомпенсационная (кессонная) болезнь развивается по мере поднятия на высоту, т.к. растворимость газов в крови ↓ → газовая эмболия → тяжелые боли в мышцах, суставах, параличи. Для профилактики этих состояний используют специально разработанные схемы подъема (погружения).

Механизм первого вдоха новорожденного.

При перевязки пупочных сосудов резко ↓ рО2 и ↑ рСО2 → происходит стимуляция хеморецепторов (+ влияют рецепторы кожи, + активация всех аффрерR) → стимуляция дыхательного центра (а он в свою очередь находится в состоянии доминанты) → вдох.

 


Дата добавления: 2015-10-31; просмотров: 180 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Линейная и объемная скорости кровотока. | Фильтрация и реабсорбция. | Физиологические свойства миокарда. | Сердечный цикл. | Регуляция деятельности сердца. | Тонус нервных центров. | Местный механизм регулирования кровообращения. | Регуляция артериального давления (АД). | Вентиляция легких | Нарушение дыхание. Синдромы |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Регуляция дыхания.| Резервы кардиореспираторной системы.

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.009 сек.)