Читайте также:
|
|
АД определяет grad р обеспечив. давления:
- циркуляцию крови;
- перкузию ткани;
- распределение кровотока.
В норме – АД покоя 120/80 мм рт. ст. (160/90).
При физической нагрузке происходит регуляция АД.
Способы регуляции АД:
Факторы, поддерживающие АД:
1. тонус сердца (минимальный объем кровотока);
2. сосуды;
3. объем циркулирующей крови;
4. вязкость крови (через изменение сопротивления)
1 и 2 быстро регулируется (НС), 3 - нет
АД= МОК (сердце) * ОПС (сосуды);
МОК=УО+ЧСС
Механизмы регуляции:
1. кратковременные;
2. долговременные;
3. промежуточные.
I. кратковременные –
процесс регуляции происходит рефлекторно.
Сердце иннервируется симпатической системой и vagusом; у сосудов только симпатической иннервации. В окончаниях симпатических нервов АД.
Сосуды:
α1 – АР: ФЛС; ИФ3 ↓ Са2+ → в сосудах кожи, кишечника, почек;
β2 – АР (расширение сосудов за счет расслабления гладких мышц): АЦ; цАМФ; ↓ Са2+ → сердце, мозг, скелетные мышцы.
В покое 1-2 импульса в секунду (max до 10Гц (max сужение сосудов)); ↓ частота → расслабление сосудов.
Управляющие центры, регулирующие АД:
I сосудодвигательные в ПМ (СДЦ) в месте прохождения ретикулярной формации
2. отдел:
1. депрессор – тормозные влияния; связан с аф волокнами;
2. прессор – имеет прямую связь, т.е.е именно он создает импульсации., которые достигают сосудов.
+ ядра vagusа (I).
Аф звено рецепторы в дуге аорте и с месте бифуркации общей сонной атерии (коротильные тельца), в состав которых входят барорецепторы (стимул – растяжение стенки сосуда; , скорость прироста растяжения) (прямо пропорционально)
Нервы:
- n. depressor (от vagusа) – аортильный;
- синокоротидный (IX)
Регуляция по обратной связи.
От бароR импульсы идут в depressor и ядра vagusа. Рис.
Хеморецепторы (содержание О2) посылают импульсы как в дыхательные, max и сосудодвигательные центры ПМ. Реагируют на: насыщение О2/СО2
Типы R (периферические)
1. р О2 (напряжение О2) (↓);
2. р СО2, [Н+] (↑).
Центральные R → хемочувствительные нейроны в ПМ.
ХемоR стимулируют прессорный отдел.
При резком ↓ рО2 - ↑ АД через хемоR – рефлекс на агнемию ЦНС.
Рефлекс Кушера – при ↑ внутричерепного Р из-за ↑ активности хемоR; АД = 200.
II. Долговременные.
Влияние катехоламинов на АД.
НА → α АдреноR → вазоконстрикция → ↑ всех видов давлния (систолическое, диастолическое, среднее).
АД → β2 адрено R → расширение сосудов (вазоконстрикция) → ↑ АД систолического, ↑ пульсового давления, среднее практически не изменяется, диастолическое не изменяется. Рис.
III Промежуточные механизмы:
1) изменение транскапиллярного обмена (↑ АД → усиленная фильтрация → интерстициальный отек)
релаксация напряжения стенки сосудов (более выражена в венах из-за большей растяжимости их стенок)
II. долговременные механизмы регуляции циркуляции крови:
* ренинантотензинальдостероновая система – почечная регуляция.
Для ↓ АД – применяют ангиотензинингибирующий фермент.
* антидиурентический гормон (вазопрессин) β1 R в гладких мышцах сосудов.
Стимулы - ↑ Росм (↑Na+)
↓АД (должно упасть резко)
↓ ОЦК
β2 R в дистальных канальцах почек → ↑ проницаемости для воды.
* натрий уретический пептид (предсердный, отрио пептид).
Секретируется при растежении предсердий. Стимулирует реабсорбцию в почках → удаление Na+ и воды → ↓ межклеточной жидкости => ↓ ОЦК → ↓ АД.
Дата добавления: 2015-10-31; просмотров: 133 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Местный механизм регулирования кровообращения. | | | Вентиляция легких |