Читайте также:
|
|
2 группы механизмов регуляции:
1. интракардиальные
а) внутриклеточные (при изменении функции любого кардиомиоцита, изм синтез б в каждом кардиомиаците);
- закон Старлига – чем > степень первоначального растяжения всего кардиомиоцита, тем > сила сокращения. Обусловлен фундаментальными свойствами сердечной мышцы.
б) механизмы межклеточных взаимодействий;
в) рефлекторные интракардиальные.
2. лестница Боудича (Са2+ не успевает полностью откачаться наружу).
Механизмы межклеточных взаимодействий осуществляется через спец структуры – вставочные диски → через них может происходить обмен. Особая группа нексусы обеспечивают проведение возбуждения от одного кардиамиоцита к другому. Нексусы – участки мембран, обладающие низким омическим сопротивлением. Расстояние, на которое может передаваться возбуждение = 2,5 мм. Благодаря нексусам сердце работает как функциональный синтиций.
Рефлекторные механизмы: в сердце выделяют множество рефлекторных дуг, которые состоят из:
1. рецепторы растяжения;
2. – афферентные нейроны;
3. вставочные нейроны (можен не быть);
4. эф нейроны;
5. эффекторно-типичный кардиомиоцит (сократительный миокард).
В этой дуге эф нейрон является конечным путем как для интра-, так и экстракад механизмов регуляции.
2. экстракардиальные:
а) нервные
б) гуморальные.
Нервные механизмы важны для экстренного включения. Сердце иннервирует вегетативную НС (парасимпатическим (блуждающий нерв)и симпатическими волокнами (братья Ционы первые описали)).
Влияние: | Симпатические механизмы | Парасимпатические механизмы |
1. хронотропное (на частоту) | + (↑) | - (↓) |
2. батматропное (на возбудимость) | + (↑) | - (↓) |
3. на проводимость (дромотропное) | + (↑) | - (↓) |
4. влияние на силу сокращений - инотропное | + (↑) | - (↓) |
Парасимпатическое влияние:
Правый vagus инертная область СВУ и на ЧСС сокращение миокард предсердии. Левый vagus оканчив-в АВУ на проводимость. На миокард желудочков нет влияния (мнение есть, что на 1/3 только). Медиатор – АХ. Она взаимодействует с М2 – холинорецепторами = > открываются быстрые К+ - каналы. К+ идет из клетки наружу по grad C → гиперполяризация мембраны →↓v медленной диастолич деполяризации → ↓ ЧСС (почти в 2 раза <) + может влиять на силу сокращений (через влияние на Са2+ каналы, ↓ их проводимость). Vagus может ↓ выработку НА окончаниями симпатических волокон. Эффект Vagusа быстро возникает, но не продолжительный, т.к. холинэстераза быстро разрушает АХ.
Эффект ускользания сердца из-под влияния vagus – состояние, при котором сердце постепенно перестает реагировать на действие vagusа.
Симпатическая система:
Первые нейроны, иннервируют область сердца, расположены на уровне Т1-Т3 →волокна → шейные ганглии (верхние, средние, нижние) – верхнегрудной (звездчатый узел = верхнегрудной + нижний шейный).
Правая часть иннервирует мускулатуру предсердий + САУ
Левая часть иннервирует сократ миокард желудочков.
В окончаниях симпатических волокон выделяется НА, которое взаимодействует с β(1) – адренорецепторами (отвечает за трофику) → Gб → аденилатциклаза → расщепление АТФ → цАМФ ↑→ активация протеинкиназа А →↑ процессы фосфорилирования.
(1) идет фосфорилирование Са2+ - каналов →> Са2+ поступает в клетку → сильнее сокращение.
Роль Са2+ для сокращения раб миокарды:
1. запускает сокращение;
2. участвует в генерации ПД → входящий ток Са2+ обуславливает генерацию ПД + возникновение плато в ПД => удлиняет потенциал.
3. тренерный эффект Са2+ вход мало для запуска сокращения, но он активирует выход Са2+ из саркоплазм ретикулумы – пусковой (восполняющий) эффект.
(2) происходит активация гликогенфосфорилазы, т.е. ф-нта, расщепляющего гликоген, а субстратом является глюкоза → усиление сокращений миокарда
(1), (2) → усиливает сокращения, но для ↑ частоты нужд ↑ расслабление.
(3). Протеинкиназа А фосфорилирует фосоламбан – б (иннебирует Са2+ насос в обычном состоянии) => быстрее расслабление
(4) Фосфорилирование тропнина – расслабление миокарда.
Сократимость миокарда зависит:
1. преднагрузки – наполнение сердца;
2. постнагрузки;
3. влияния симпатических волокон;
4. состояния самой сердечной мышцы.
5. сократимость миокарда – способность сердечной мышцы развивать > силу сокращений, за более короткое время.
Сократимость миокарда – способность сердечной мышцы развивать > силу сокращений, за более короткое время.
Показатели сократимости:
1. - изменение давления за отрезок времени;
на сократимость влияют:
а) напряжения кислорода;
б) скорость поступления и откачивания Са2+;
в) активности ферментов;
г) доставки питательных веществ;
д) влияние симпатической НС через β1- адренорецепторы.
2. фракция выброса – отношение систолического объема к конечному диастолическому, умноженному на 100. В норме 50-70%
3. скорость изгнания крови из желудочков.
Дата добавления: 2015-10-31; просмотров: 114 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Сердечный цикл. | | | Тонус нервных центров. |