Изменение φмембр постсинаптической мембраны тормозного синапса.

Глицинергический синапс. (медиатор-глицин)

ΔЕ – порог деполяризации

Высвобождение глицина вызывается распространением возбуждения по аксону глицинерического нейрона. Возникает после деполяризации мембраны. Глицин диффундирует к постсинаптической мембране и взаимодействует с глицин рецепторами – ионотропный хлорный канал (лиганд-зависимый ионный канал)→ открываются Cl-ные ионные каналы; Cl движется по градиенту концентраций → постсинаптическая мембрана гиперполяризуется (φ – сместился в область > отриц. значений) – ТПСП (тормозной постсинаптический φ). Весь φ≈15-20мс. Возбудимость мембраны ↓ (ΔЕ₂>ΔЕ₁). Глицинерических нейронов больше в СМ.

ГАМК – ергические. Таким же способом развивается возбуждение.

Лучше всего изучены ГАМК – А рецепторы (ионотропные хлорные каналы). Более сложно устроены ГАМК – В – рецепторы – это метаботропный рецептор. Его функция осуществляется благодаря G-белку и вторичным посредникам.

ГАМК+ГАМК B R → G белок→ АЦ → цАМФ →↑Р_к+, ↓Р_Са2+

Метаботропные рецепторы работают медленно из-за наличия вторичных посредников.

2. пресинаптическое торможение – торможение перв. эфферентов (ограничивает распространение возбуждения по аффер. путям, выделяя биологически более значимую информацию).

Пресинаптическое торможение развивается в аксо-аксональных дистальных синапсах. Этот синапс расположен вблизи пресинаптической мембраны 1- го нейрона.

Развивается в ГАМК эргич. синапсах.

2 гипотезы механизма:

I. ГАМК выделяясь действует на ГАМК А рецепторы постсинаптической мембраны → открыв. хлорные каналы постсин мембр → Сl^- движется из клетки (заставляет так двигается по хим. электрическому градиенту против концентр. градиента, т.к. равновесн. φ Сl- в этих синапсах более положит., чем мембр. φ покоя нервн. волокна => на постсинаптической мембране развивается деполяризация → инактивация Nа⁺ - φ-зависимых каналов мембраны нервных волокон. Если в это время по аксону афферентного нейрона распространяется возбуждение, то достигая области деполяризации (Na⁺ - каналы инакт.) возбуждение либо полностью гасится, либо амплитуда φ действия существенно ↓. Передача возбуждения с афф. волокна на вставочный нейрон тормозится)

II. ГАМК действует на ГАМК В рецепторы и запускается последовательная цепочка реакций => Р_Са2+↓ => ↓ высвобождение медиатора в окончании 1 нейрона.

Вторичное торможение происходит без участия тормозящих нейронов и синапсов.

а) Развивается на постсинаптической мембране возбужденных синапсов, если к ним приходят нервные импульсы с высокой частотой => постсинаптическая мембрана стойко деполяризуется (↓ возбуждаемости, блокада передачи возбуждения, истощение медиаторов).

б) Развивается на мембране нейрона в фазу следовой гиперполяризации.

Роль торможения в ЦНС:

1. ограничивает поток аффер. информации в ЦНС.

2. обеспечивает координационную деятельность ЦНС (реципр. торм.);

3. защитная функция – предохраняет нейрон от перевозбуждения.

Принципы координации деятельности ЦНС:

1. принцип дивегенции

2. принцип конвергенции

3. принцип реципрокности;

4. принцип обратной связи;

5. принцип общего конечного пути (предложил Шелинтгтанн) один и тот же мотонейрон входит в состав многих рефлекторных дуг => одно и то же рефлекторное движение может быть вызвано большим числом различных раздражений, действующих на разные рецепторные аппараты (α-мотонейрон);

6. принцип доминанты. Под доминантой понимают господствующий центр в ЦНС, который определяет деятельность всей ЦНС и осуществляет наиболее важную в данный момент приспособительную реакцию.

Свойства доминанты:

1. повышенная возбудимость;

2. способность к суммации;

3. стойкость возбуждения;

4. инерционность возбуждения;

5. сопряженное торможение в других нервных центрах.

Дата добавления: 2015-10-31