Физиологические свойства миокарда.

В зависимости от морфологически-функциональных особенностей выделяют волокна:

1. рабочего миокарда;

2. водителя ритма и проводящей системы (генерация и проведение возбуждения, обладает высокой возбуждимостью и сократимостью)

Клетки миокарда обладают φ покоя и отвечают генерацией стимула на раздражение надпороговой силы.

Миокард – функциональный синтиций. Возбуждение возникшее в 1 участке сердца охватывает все волокна (подчиняется закону “все или ничего”).

Автоматия.

Сокращение сердца возникает в результате импульсов, возникающих в нем самом. Запускающие сокращение импульсы генерируются в специальных клетках – пейсмекерах и проводящей системе. В норме водителем ритма является синоатриальный узел; от него они распространяются по правому предсердию к атриовентрикулярному узлу (пучки Бахмена, клетки Баха, Тореля).

По пучку, ножкам Гисса, волокнам Пуркинье к рабочему миокарду.

V=2 v/c

V_{по раб м}=1 м/с

Генерация импульса может возникать не только в этом узле, но и в других отделах проводящей системы, но с < частотой. В норме генерация импульсов, расположенных ниже АВУ не происходит, т.к. возникающая там деполяризация подавляется импульсами пришедшими из синовентрикулярного узла – пейсмекер I порядка (частота = 70 импульсов в минуту).

Но если возбуждение в синовентрикулярном узле не возникает, то роль водителя ритма берет АВ узел – водитель ритма II порядка (частота =40-60). При полной атриовентрикулярной блокаде роль водителя берут пейсмекеры III порядка (частота = 30-40) – клетки внутри системы.

Предсердия и желудочки могут сокращаться в независимом друг от друга ритме.

Ионные механизмы автоматии:

- различная концетрация ионов в цитоплазме и межклеточной жидкости;

- различная проницаемость мембран (К⁺, Na⁺, Са2⁺ (в интерстиции)).

Диффузия ионов через мембрану осуществляется через ионы, которые строго специфичны для определенных ионов. Проницаемость мембраны определяется количеством открытых каналов. Из-за наличия grad концентрации _(К+) К⁺ диффундирует из клетки в интерстиций; это утечка создает φ покоя (90 мВ для клетки рабочего миокарда). ПД (φ_д) возникает благодаря спонтанной медленной диастолической деполяризации мембран клеток – пейсмекеров, которая достигает порогового уровня и инициирует дальнейшее распространение.

Диастолическая деполяризация – нераспростр. возбуждение.

3 механизма:

1. ↓ проницаемость (Р) для К⁺

2. ↑ Р для Na⁺;

3. ↑ Р для Са2⁺.

При достижении 40-50 мВ возникает ПД. В норме ритм обретает несколько клеток СВУ, их называют водителями ритма, остальные клетки замедленно – латентные водители ритма. Возникший в пейсмекерах ПД распространяется по проводящей системе, достигает клеток рабочего миокарда, которые обладают автоматией. ПД благодаря импульсам распространившимся по волокнам Пуркинье (они разряжаются). ПД, возникающие в клетке водителя ритма и рабочего миокарда неодинаковые.

Для ПД рабочего миокарда характерна быстрая деполяризация со значительным всплеском “+” q (с овершутом), быстро ↓ φ, длинное плато (фаза 2), реполяризация (фаза 3) до значит. устойчив., отриц. φ - - 90мВ – фаза 4.

ПД водителя ритма характеризуется более медленной фазой реполяризации, низким овершутом, короткой нестабильной фазой плато, реполяризацией до нестаб ПП.

В клетках рабочего миокарда фаза деполяризации мембраны и инверсии φ, обусловлена входом Na⁺ по быстрым Na – каналам. Когда ПП ↓ от 90 до 40 мВ, активизируется медленные Na-Ca – каналы, по которым Na⁺ и Са²⁺ входят в клетки (при деполяризации по концентрации ЭХП (электро-химического потенциала); при инверсии – по концентрационному). Затем происходит инактивация быстрых К⁺ - каналов, инактивирование ПД – прекращает выхода К⁺ из клеток и входа Сl^-, происходит быстрое ↓ ПД. Вход Na⁺ и Са²⁺ в клетках ≈= выходу К⁺ из клетки и это обуславливает фазу плато.

Начинается инактивация медленных Na⁺ и Са²⁺ → наблюдается медленный спад фазы плато. Активация К⁺ каналов ↑, инактивация медленных Na⁺ и Са²⁺ каналов завершается. Начинается реполяризация => исходный потенциал возвращается к исходной величине (-90 мВ).

Особенность ионных механизмов ПД клеток-пейсмекеров:

φ_м. значительно меньше (-60- -70 мВ).

Т.к. быстрые Na⁺ каналы отстают, то при возникновении ПД вход Na⁺ осуществляется только по медленным Na⁺ каналам. Относительная роль этого механизма значительно < чем в клетке рабочего миокарда. Напротив, роль Са²⁺ в механизмах ПД в клетках водителях ритма больше => меньшая крутизна подъема ПД клетки водителя ритма по сравнению с ПД клетки рабочего миокарда. ПД клетки водителя ритма = 70-80 мВ. Меньшая величина ПД обусловлена меньшей инверсией, т.е. овершутом φ (15 мВ) и высоким ПП (60-70 мВ). ПП до 90 мВ.

Особенность ионного транспорта клеток-водителей ритма связывают с низком Р_мембр для К⁺ и постоянным током Na⁺ в клетке. Процессы инверсии переходят в реполяризацию, которая более медленная из-за медленного тока К⁺ в клетке. На протяжении всего ПД кардиомиоцита находятся в абсолютной рефрактерной фазе, что связано с инактивацией быстрого Na⁺ - канала.

Ближе к концу ПД мембраны становится относительно рефрактерна. После окончания ПД мембрана становится гипервозбудимой.

Длительность ПД = 300 мс; практически только же длительность рефр периоды (ПДск мышц =1,2 мс).

Длительность ПД практически совпадает с сокращением.

Длительный рефрактерный период предохраняет миокард от слишком длительного сокращения, которое нарушило бы насосную функцию + нарушился бы ритм. После того как волна возбуждения СВУ охватывает все сердце она угасает, ибо обратных ход этой волны невозможен, т.к. сердце находится в состоянии рефрактерности.

Дата добавления: 2015-10-31