Клиническая картина. В клинической картине заболевания выделяют следующие основные синдромы: мочевой

В клинической картине заболевания выделяют следующие основные синдромы: мочевой, гипертензивный и отечный.

Мочевой синдром. В моче появляются белок (протеинурия), форменные элементы (гематурия, лейкоцитурия) и цилиндры (цилиндрурия).

Протеинурия связана с повышенной фильтрацией плазменных белков через клубочковые капилляры (клубочковая или гломерулярная протеинурия). Отложения иммунных комплексов могут вызывать локальные изменения капиллярной стенки в виде увеличения размеров пор базальной мембраны, что и обусловливает увеличенную проницаемость капилляров для белковых субстанций. Фильтрации белков (в частности, альбуминов) также способствует утрата отрицательного заряда базальной мембраной (в нормальных условиях он отталкивает отрицательно заряженные молекулы, в том числе молекулы альбумина).

Патогенез гематурии окончательно не выяснен. Предполагают, что большое значение имеет вовлечение мезангия, а также поражение интерстициальной ткани. Гематурия может зависеть от некротизирующего воспаления почечных артериол и почечной внутрисосудистой гемокоагуляции. Эритроциты проникают через мельчайшие разрывы базальной мембраны, изменяя свою форму.

Лейкоцитурия не связана с инфекционным поражением мочевыводящих путей. При ОГН она обусловлена иммунным воспалением клубочков и интерстициальной ткани почек. Обычно лейкоцитурия незначительна. Кроме того, при ОГН ее регистрируют нечасто.

Цилиндрурия - выделение с мочой белковых или клеточных образований канальцевого происхождения, имеющих цилиндрическую форму и разную величину. Зернистые цилиндры состоят из плотной зернистой массы и образуются из распавшихся клеток почечного эпителия. Их образование свидетельствует о дистрофических изменениях в канальцах. Восковидные цилиндры имеют резкие контуры и гомогенную структуру. Гиалиновые цилиндры - белковые образования. Предполагают, что они образованы гликопротеином, который секретируется в канальцах.

Гипертензивный синдром обусловлен тремя основными механизмами:

• задержкой натрия и воды;

• активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатико-адреналовой систем;

• снижением функции депрессорной системы почек.

Отечный синдром связывают со следующими факторами:

• снижением клубочковой фильтрации вследствие поражения клубочков, уменьшением фильтрационного заряда натрия и повышением его реабсорбции;

• накоплением воды вследствие задержки в организме натрия;

• увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК) и развитием так называемого отека крови (Е.М. Тареев), что может способствовать возникновению острой сердечной недостаточности;

• вторичным гиперальдостеронизмом;

• повышением секреции антидиуретического гормона (АДГ) и увеличением чувствительности дистальных отделов нефрона к нему, что приводит к еще большей задержке жидкости;

• повышением проницаемости стенок капилляров, что способствует выходу жидкой части крови в ткани;

• снижением онкотического давления плазмы при массивной протеинурии.

На первом этапе диагностического поиска выясняют обстоятельства, предшествующие возникновению жалоб. Последние, к сожалению, малоспецифичны и могут сопутствовать самым разным заболеваниям. Часть из них все же позволяет предположить заболевание почек, особенно если они возникают через 2-3 нед после перенесенной ангины, обострения хронического тонзиллита, переохлаждения или введения вакцин (сыворотки). Вместе с тем некоторые больные могут не предъявлять никаких жалоб. Заболевание у них обнаруживают совершенно случайно или вообще не диагностируют. Так, некоторые пациенты могут отмечать уменьшение выделения мочи в сочетании с некоторой отечностью (пастозность) лица. При развитии отчетливых отеков снижение суточного диуреза более заметно. Дизурию (болезненное частое мочеиспускание) регистрируют лишь в 10-14% случаев. У ряда больных она служат основанием для неправильной диагностики инфекционного поражения мочевыводящих путей.

Незначительные ноющие боли в поясничной области возникают в первые дни болезни и присутствуют у одной трети всех больных. Механизм болей, вероятно, связан с увеличением размеров почек. Их продолжительность вариабельна: у некоторых больных они длятся несколько недель, на что обращают внимание врача сами пациенты.

Другие симптомы (повышенная утомляемость, головная боль, одышка при физической нагрузке, кратковременное повышение температуры тела до субфебрильной) регистрируют с различной частотой. Как правило, они не имеют серьезного диагностического значения. Выраженная головная боль, а также сильная одышка в сочетании с дизурией и уменьшением выделения мочи при соответствующих анамнестических данных достаточно убедительно указывают на возможность развития ОГН.

Ha втором этапе диагностического поиска можно не обнаружить никаких патологических признаков. У части больных возникают отеки (чаще - под глазами, особенно по утрам) вплоть до анасарки, асцита и гидроторакса. Время их развития самое разное: в основном они возникают позднее третьего дня болезни и весьма редко - в первый день.

Другой характерный признак ОГН - АГ, которую обнаруживают лишь у половины больных. АД обычно составляет 145-170/90-95 мм рт.ст., лишь редко достигая 180/100 мм рт.ст.

В ряде случаев обнаруживают признаки остро развивающейся сердечной недостаточности в виде одышки, тахикардии, умеренного расширения границ и глухости тонов сердца, застойных (влажных, мелкопузырчатых, незвонких) хрипов в нижних отделах легких и увеличения печени. Причины сердечной недостаточности:

• увеличение ОЦК вследствие задержки натрия и воды;

• внезапное повышение АД до значительных цифр;

• метаболические изменения миокарда.

Третий этап диагностического поиска наиболее важен в диагностике ОГН, так как независимо от клинического варианта у всех больных обнаруживают мочевой синдром. Особенно важен этот этап для больных с моносимптомным течением болезни, так как только существование этого синдрома позволяет диагностировать заболевание почек.

При исследовании мочи в 100% случаев обнаруживают протеинурию различной степени выраженности и гематурию, несколько реже - лейкоцитурию и цилиндрурию (у 92-97% больных). Кроме протеинурии, большое значение для установления диагноза имеет гематурия. Ее выраженность варьирует: чаще всего регистрируют микрогематурию (у 35% больных - до 10 эритроцитов в поле зрения); макрогематурию в настоящее время обнаруживают крайне редко (7% случаев).

В одной порции мочи можно не обнаружить эритроцитов, в связи с чем при подозрении на ОГН необходимо, кроме серии повторных исследований, провести анализ мочи по Нечипоренко (определение количества форменных элементов в 1 мкл). Относительная плотность мочи при ОГН обычно не меняется, но в период нарастания отеков она может повышаться.

У части больных в крови обнаруживают острофазовые показатели воспаления (повышение содержания фибриногена, а₂-глобулина, СРБ и СОЭ). Количество лейкоцитов в крови практически не изменяется. Иногда отмечают умеренную анемию, обусловленную гиперволемией. При неосложненном течении ОГН содержание в крови азотистых веществ (креатинина, мочевины) не меняется.

Иммунологические показатели свидетельствуют о присутствии в крови ЦИК, повышенном содержании анти-О-стрептолизина, антигена к стрептококку и снижении концентрации комплемента. Следует учитывать, что проведение этих исследований не обязательно для диагностики ОГН.

В начальной фазе болезни отмечают изменение пробы Реберга - уменьшение клубочковой фильтрации и увеличение канальцевой реабсорбции, нормализующейся по мере выздоровления.

При рентгенологическом исследовании у больных с выраженной АГ можно отметить умеренное увеличение левого желудочка, который принимает прежние размеры по мере выздоровления больного.

На ЭКГ иногда обнаруживают изменения конечной части желудочкового комплекса в виде снижения амплитуды и инверсии зубца Т (преимущественно в левых грудных отведениях). Они возникают вследствие острого перенапряжения миокарда при АГ, а также в результате метаболических нарушений.

Пункционная биопсия почки рекомендована лишь при затяжном течении заболевания, когда возникает необходимость в проведении активного лечения (глюкокортикоиды, цитостатики).

Выделяют три клинических варианта ОГН.

• Моносимптомный: жалобы отсутствуют или выражены незначительно, нет отеков и АГ (если есть повышение АД, то оно весьма незначительное и сохраняется недолго). Присутствует лишь мочевой синдром. В настоящее время этот вариант ОГН регистрируют наиболее часто (85-90%).

• Нефротический: выраженные отеки, олигурия. Повышение АД регистрируют несколько чаще, чем при моносимптомном варианте, но достигает более высоких цифр.

• Развернутый-(ранее - отечно-гипертонический): АГ, часто достигающая высоких цифр (более 180/100 мм рт.ст.), выраженные отеки, сердечная недостаточность.

Дата добавления: 2015-07-08