Симптоматология острой и хронической правожелудочковой недостаточности. Стадии сердечной недостаточности по Василенко — Стражеско.

Сердечная недостаточность возникает при невозможности сердца доставлять органам и тканям то количество крови, которое соответствует их запросам. Правожелудочковая недостаточность представляет собой такое состояние, когда правый желудочек не в состоянии осуществлять свою функцию и возникает застой крови по большому кругу кровообращения. Правожелудочковая сердечная недостаточность может быть острой и хронической.

Острая правожелудочковая недостаточность. Причиной возникновения острой правожелудочковой недостаточности могут быть тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда с разрывом межжелудочковой перегородки, миокардит.

Клиническая картина характеризуется внезапным появлением у больного жалоб на загрудинные боли или ощущение дискомфорта, одышку, головокружение, слабость. При осмотре отмечаются диффузный бледный цианоз, набухание шейных вен. Перкуторно определяются увеличение размеров печени, относительной сердечной тупости за счет смещения латерально правой границы сердца. Артериальное давление снижено, при исследовании пульса отмечается тахикардия.

Хроническая правожелудочковая недостаточность развивается постепенно. Причиной ее возникновения могут быть пороки сердца, сопровождающиеся повышением давления в правом желудочке. Когда увеличивается объем крови, поступающий в правый желудочек, его миокард не способен длительное время компенсировать подобное состояние, и тогда развивается хроническая правожелудочковая недостаточность.

Это характерно для конечной стадии таких пороков, как недостаточность митрального клапана, митральный стеноз, стеноз устья аорты, трикуспидальная недостаточность, миокардиты.

Клинические проявления развиваются постепенно. Появляются жалобы больных на одышку, сердцебиение – вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, ощущение тяжести в правом подреберье, слабость, быструю утомляемость, нарушение сна, иногда отмечают диспептические жалобы (тошноту, метеоризм, запоры). При осмотре больные выглядят худыми, имеют цианотичный оттенок кожи, отмечаются набухание шейных вен, усиливающееся в горизонтальном положении тела, отеки. Отеки при сердечной недостаточности вначале локализуются на нижних конечностях и возникают к концу дня, уменьшаясь после ночного сна. При прогрессировании процесса отеки могут распространяться на полости тела, возникают асцит, гидроторакс. Перкуторно определяют увеличение размеров печени, расширение границ относительной сердечной тупости вправо. При аускультации выявляют приглушенность сердечных тонов, учащение сердечного ритма, иногда выслушивается трехчленный ритм галопа.

В странах западной Европы, США, а в последние годы и в странах СНГ предпочтение отдается классификации хронической сердечной недостаточности кровообращения по NYHA (Нью-Йоркской ассоциации сердца). Согласно последней (седьмой) версии этой классификации (NYHA, 1995) выделяют четыре функциональных класса (ФК) недостаточности кровообращения:

1. ФК I – Больные с заболеванием сердца, но без ограничения физической активности – бессимптомная дисфункция левого желудочка.

2. ФК II – Больные с заболеванием сердца, вызывающим небольшое ограничение физической активности – легкая сердечная недостаточность.

3. ФК III – Больные с заболеванием сердца, вызывающим значительное ограничение физической активности – средней степени тяжести сердечная недостаточность.

4. ФК IV – Больные с заболеванием сердца, у которых выполнение даже минимальной физической нагрузки вызывает дискомфорт – тяжелая сердечная недостаточность.

85.Синдром острой сосудистой недостаточности: обморок, коллапс, шок.

Этиология и патогенез.

Острая сосудистая недостаточность– это нарушение нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Сосудистая недостаточность развивается при уменьшении массы крови (кровопотеря, обезвоживание организма) и при падении сосудистого тонуса.

Причины падения сосудистого тонуса:

1. Рефлекторные нарушения вазомоторной иннервации сосудов при травмах, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии.

2. Нарушения вазомоторной иннервации церебрального происхождения (при гиперкапнии, острой гипоксии межуточного мозга, психогенных реакциях).

3. Парез сосудов токсического происхождения, который наблюдается при многих инфекциях и интоксикациях.

Основные формы острой сосудистой недостаточности: обморок, коллапс, шок.Обморок

Обморок – внезапно развивающееся патологическое состояние, характеризующееся резким ухудшением самочувствия, тягостными переживаниями дискомфорта, нарастающей слабостью, вегетативно-сосудистыми расстройствами, снижением мышечного тонуса и обычно сопровождающееся кратковременным нарушением сознания и падением АД.

Возникновение обморока связывают с острым расстройством метаболизма ткани мозга вследствие глубокой гипоксии или возникновением условий, затрудняющих утилизацию тканью мозга кислорода (например, при гипогликемии).

Обморок может быть обусловлен воздействием различных факторов, вызывающих преходящий спазм сосудов головного мозга, в том числе отрицательными эмоциями в связи с испугом, неприятным зрелищем, конфликтной ситуацией (психогенный обморок); болью (болевой обморок); применением некоторых лекарств, например ганглиоблокаторов; раздражением некоторых рецепторных зон, например синокаротидной области (синокаротидный обморок); вестибулярного аппарата и др. Он может возникнуть и у практически здоровых лиц, но временно ослабленных перенесенным заболеванием, эндогенными или экзогенными интоксикациями; при длительном неподвижном стоянии или быстром вставании из горизонтального положения (ортостатический обморок); при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, особенно при нарушениях ритма и проводимости сердца; при низком содержании кислорода во вдыхаемом воздухе и др. состояниях.

Обморок имеет три последовательно сменяющих друг друга стадии:

1. предвестников (предобморочное состояние)- начинается с ощущения дискомфорта, нарастающей слабости, головокружения, тошноты, неприятных ощущений в области сердца и живота, При этом отмечается побледнение кожи и слизистых оболочек, неустойчивость пульса, дыхания и АД, повышенная потливость (гипергидроз и снижение мышечного тонуса). Эта стадия продолжается несколько секунд (реже – до минуты).

2. нарушения сознания;

3. восстановительный период.

При легких обмороках сознание утрачивается на несколько секунд, при глубоких – на несколько минут (в редких случаях до 30-40 мин). Больные в контакт не вступают, тело их неподвижно, глаза закрыты, зрачки расширены, реакция их на свет замедленна, рефлекс с роговицы отсутствует. Пульс слабый, едва определяется, часто редкий, дыхание поверхностное, АД снижено (менее 95/55 мм.рт.ст.), могут наблюдаться кратковременные тонические (реже клоническими) судороги.

Восстановление сознания происходит в течение нескольких секунд. Полное восстановление функций и нормализация самочувствия занимает от нескольких минут до нескольких часов в зависимости от тяжести перенесенного обморока (восстановительный период). При этом симптомы органического поражения нервной системы отсутствуют.

Лечение

Больному следует придать горизонтальное положение с опущенной головой и приподнятыми ногами, обеспечить доступ свежего воздуха, освободить от стесняющей одежды, побрызгать лицо холодной водой, похлопать по щекам. Если этого недостаточно, показано вдыхание нашатырного спирта, кофеина(инъекции)

В тяжелых случаях, когда обморок затягивается, показан непрямой массаж сердца и искусственное дыхание рот в рот.

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови. При этом происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, нарушается кровоснабжение тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма.

Чаще всего коллапс развивается при интоксикациях и острых инфекционных заболеваниях, острой массивной кровопотере (геморрагический коллапс), при работе в условиях пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксический коллапс), при резком вставании из горизонтального положения (ортостатической коллапс у детей).

Коллапс развивается чаще остро, внезапно. При всех формах коллапса сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетенности, на головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду. Кожные покровы бледнеют, слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок. Тургор тканей снижается, кожа становится мраморной, лицо землистого цвета, покрывается холодным липким потом, язык сухой. Температура тела часто понижена, больные жалуются на холод и зябкость. Дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Пульс малый, мягкий, учащенный, часто неправильный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует. АД понижено до 70-60 мм.рт.ст. Поверхностные вены спадаются, понижаются скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление. Со стороны сердца отмечается глухость тонов, иногда аритмия.

Лечение-Непременным условием эффективности терапии являются немедленное ее начало, обеспечение покоя и согревание больного. Наиболее важна этиологическая терапия: остановка кровотечения, удаление токсических веществ из организма, специфическая антидотная терапия, устранение гипоксии, придание больному строго горизонтального положения при ортостатическом коллапсе, немедленное парантеральное введение адреналина, десенсибилизирующих средств при анафилактическом коллапсе, устранение аритмий сердца и т.д.

Основной задачей патогенетической терапии является стимуляция кровообращения и дыхания, повышение АД. С этой целью производится трансфузия кровезамещающих жидкостей, плазмы крови. При обезвоживании и интоксикации – введение полиионных апирогеннных растворов кристаллоидов (ацесоль, дисоль, хлосоль, лактасол). Объем инфузии при неотложной терапии коллапса 60 мл раствора кристаллоида на 1кг массы тела. Инфузия коллоидных кровозаменителей резко обезвоженным больным противопоказана.

При геморрагическом коллапсе проводятся гемотрансфузии (одногруппной крови и эритроцитарной массы). Одновременно для восстановления ОЦК внутривенно вводятся и кровезаменители (полиглюкин, реоплиглюкин, гемодез).

Назначаются аналептики центральной нервной системы (кордиамин, кофеин, камфора), вазопрессорные препараты (норадреналин, мезатон, адреналин и др.).

Шок - сложный, фазово развивающийся патологический процесс, возникающий вследствие расстройства нейрогуморальной регуляции, вызванный экстремальными воздействиями (механическая травма, ожог, электротравма и т.п.) и характеризующийся резким уменьшением кровоснабжения тканей, непропорциональным уровню обменных процессов, гипоксией и угнетением функций организма. Шок проявляется клиническим синдромом, характеризующимся эмоциональной заторможенностью, гиподинамией, гипорефлексией, гипотермией, артериальной гипотензией, тахикардией, одышкой, олигурией и др.

Выделяют следующие виды шока: травматический, ожоговый, шок при электротравме, кардиогенный, посттрансфузионный, анафилактический, гемолитический, токсический (бактериальный, инфекционно-токсический) и др. По степени тяжести различают: легкий (I степени), шок средней тяжести (ІІ степени) и тяжелый (III степени).

В течение шока различают эректильную и торпидную фазы. Эректильная фаза наступает непосредственно вслед за экстремальным воздействием и характеризуется генерализованным возбуждением центральной нервной системы, интенсификацией обмена веществ, усилением деятельности некоторых желез внутренней секреции. Эта фаза кратковременна и редко улавливается в клинической практике. Торпидная фаза характеризуется выраженным торможением ЦНС, нарушением функций сердечно-сосудистой системы, развитием дыхательной недостаточности и гипоксии.

При шоке резко снижается систолическое АД (до 70-60 мм.рт.ст. и ниже), диастолическое может вообще не определяться. Тахикардия. Резко падает центральное венозное давление. В связи с нарушением системного кровообращения резко снижается функция печени, почек и других систем, нарушается ионный баланс крови, кислотно-щелочное равновесие.

Лечение -Оно проводится с учетом этиологии шока, но принципы его при шоке любой этиологии остаются однотипными.

В зависимости от ситуации назначается обезболивание (наркотики – промедол, морфин; нейролептаналгезия, трамал, трамадол, проводниковые блокады и т.д.). Для восстановления функций нервной системы, ликвидации расстройств кровообращения и дыхания, коррекции нарушений обмена веществ, ионного баланса и кислотно-щелочного равновесия, вначале вводят кристаллические растворы, кровозамещающие жидкости в одну или в несколько вен.

Для выведения из тяжелого шока применяют вазоактивные препараты (норадреналин, мезатон).

86.Исследование показателей крови при сердечно-сосудистой патологии: маркеры гибели миоцитов.

Методы клинической энзимологии и иммунохимии позволяют диагностировать инфаркт миокарда в первые часы его возникновения, выявить клиническое состояние нестабильной стенокардии, провести дифференциальную диагностику тяжелого приступа стенокардии (ишемии миокарда) и некроза миоцитов (инфаркт или аноксия миокарда), оценить эффективность тромболитической терапии и феномен реперфузии. Изменение биохимических показателей является одним из трех критериев диагностики инфаркта миокарда, превосходя по чувствительности все известные методы оценки повреждения сердечной мышцы.

В последние годы арсенал биохимических маркеров гибели миоцитов пополнился новыми высокоспецифичными тестами, которые позволяют диагностировать инфаркт миокарда в первые часы его возникновения. Это тесты, которые можно применить на первом этапе оказания медицинской помощи, а также определение кардиоспецифичных изоферментов и белков-маркеров гибели миоцитов, использующихся в блоке интенсивной терапии медицинских учреждений.

В то же время успехи промышленной технологии и выпуск диагностических систем, основанных на принципе “сухой химии”, дают возможность определить специфичные маркеры гибели миоцитов уже на первом этапе оказания медицинской помощи. Однако и в этих условиях возможны диагностические ошибки, если четко не представлять патофизиологию инфаркта миокарда и механизмы поступления в кровь органоспецифичных и неспецифичных белков-маркеров гибели миоцитов.

Локализация в клетке оказывает существенное влияние на скорость выхода маркера из поврежденного миоцита. Цитозольные ферменты высвобождаются быстрее, чем структурированные на внутриклеточных мембранах. В отличие от цитозольных маркеров для выхода в интерстициальное пространство структурно-связанных белков требуется деструкция внутриклеточного сократительного аппарата, что замедляет процесс появления маркеров в крови; последними высвобождаются митохондриальные ферменты.
При исследовании кардиальных маркеров инфаркта миокарда необходимо принимать во внимание ряд положений, именуемых принципами диагностики инфаркта миокарда.

К ним относят:

1) временные интервалы;

2) исследование маркеров поражения миокарда в динамике;

3) органоспецифичность лабораторной диагностики инфаркта миокарда;

4) комплексный характер диагностики;

5) понятие “серая зона”.

Практически значимые маркеры гибели миоцитов — каталитическая концентрация в крови КК, ЛДГ, АСТ, гликогенфосфорилазы (ГФ), повышение в крови содержания миоглобина, цепей миозина, тропонинов Т и I. Для поражения только кардиомиоцитов (но не миоцитов скелетных мышц) специфично определение в крови концентрации изоферментов КК-МВ и ЛДГ, иммунохимическое определение КК-МВ и ГФ-ВВ, а также соотношения изоформ изофермента КК-МВ и тропонинов.

При диагностике инфаркта миокарда важно учитывать время, прошедшее с момента приступа стенокардии. Это обусловлено тем, что от момента гибели кардиомиоцитов до появления в крови маркеров проходит довольно длительный период. Истечение из клеток больших белковых молекул (КК и ЛДГ) может происходить только при нарушении целостности плазматической мембраны миоцитов в результате их гибели при аноксии (инфаркт, полная окклюзия коронарной артерии). Менее крупные молекулы белков-маркеров (миоглобин, тропонин) могут истекать в небольшом количестве из клеток и в условиях длительной гипоксии (ишемия, неполная или преходящая окклюзия) при выраженном изменении мембраны миоцитов, опережая деструкцию клеток. Даже умеренная гипоксия может приводить к исчезновению высокого градиента концентрации одновалентных и двухвалентных катионов, что характерно для живой клетки. В первые 4 ч после окклюзии коронарной артерии в зоне максимальной ишемии некротизируется около 60 % миоцитов; некроз остальных 40 % наступает в течение последующих 20 ч.

81. белки острой фазы. Заболевания, при которых встречаются данные значимые показатели.

Белки острой фазы - группа белков концентрация, которых возрастает при наличии воспаления, сдавления, ожога, бактериальной или вирусной инфекции.

Представление о воспалении как о системном процессе, всегда запускающем комплекс ответных реакций на уровне организма человека даже при наличии четко ограниченного очага, во многом связано с открытием комплекса белков острой фазы:

-С-реактивного белка(С-РБ)

- сывороточного предшественника амилоида A (SAP)

- компонентов комплемента

- альфа-1-гликопротеина

-церулоплазмина

- альфа-1-антиприпсина

- альфа-макроглобулинов

-фибриногена

- протромбина

- фактора VII

- плазминогена

-гаптоглобина

-иммуноглобулинов

-ферритина

Синтез белков острой фазы активируется под действием провоспалительных цитокинов (интерлейкины — 1, 6, 11, факторы некроза опухолей, интерферон гамма), представляет собой универсальную защитную реакцию и наблюдается не только при инфекционных процессах, но и при травмах, обширных ожогах и интоксикациях.

Многообразие белков острой фазы связано с многокомпонентностью формирования воспалительного ответа, поэтому в их число входят не только белки, относящиеся:

- к семейству пентраксинов, такие как С-реактивный белок, сывороточный Р-компонент амилоида (SAP);

- траспортные белки - пральбумин, церулоплазмин, трансферрин

- ингибиторы протеаз - альфа-1-антитрипсин, альфа-1-макроглобулин;

- факторы свертывания крови (коагуляции) и фибринолиза(фибриноген).

Белки острой фазы синтезируются в печени и их уровень резко, в несколько сотен раз повышается при наличии любого повреждения тканей, вызванного вирусами, бактериями, антителами, некрозом. Данные белки запускают каскад реакций для отграничения воспалительного очага, от неповрежденных тканей.

При острых воспалительных заболеваниях, сепсисе самым чувствительным и самым быстрым индикатором повреждения является С-реактивный белок.

Использование только одного из маркеров воспаления рискованно, так как у разных больных возможен дисгармоничный острофазный ответ. Повышенное потребление гаптоглобина, СЗ-компонента комплемента, фибриногена может указывать на наличие другого патологического процесса, сопровождающего воспаление. Включение в исследование негативных белков ОФ, таких как альбумин, трансферрин, позволяет получить дополнительные данные о хроническом процессе, общем катаболизме белков, вовлеченности сосудов.

1. Белки ОФ при остром заболевании. Во всех случаях следует определять С-реактивный белок, концентрация которого повышается уже спустя 6-8 часов после его начала, при отсутствии лечения достигая максимума на 2-3 сутки. Наиболее высокие уровни СРБ наблюдаются при бактериальной инфекции (100 мг/л и выше). При эффективной терапии концентрация СРБ снижается уже на следующий день, если же этого не происходит, с учетом изменений уровней СРБ решается вопрос о выборе необходимого антибактериального лечения.

При вирусной инфекции концентрация СРБ может повышаться лишь незначительно (меньше 20 мг/л), что используется для дифференцирования вирусной инфекции от бактериальной. Это имеет решающее значение у детей с менингитом: обнаружение СРБ в концентрации выше 20 мг/л является безусловным основанием для начала антибиотикотерапии.

При нейтропении у взрослого пациента обнаружение СРБ более 10 мг/л может оказаться единственным объективным указанием на наличие бактериальной инфекции и необходимость применения антибиотиков.

Если в последующие 4-5 дней после хирургической операции концентрация СРБ продолжает оставаться высокой (или увеличивается), это указывает на развитие осложнений (пневмонии, тромбофлебита, раневого абсцесса).Существует корреляция между активностью воспаления, массивностью повреждения тканей и концентрацией белков ОФ. При этом следует измерять в динамике концентрацию нескольких белков ОФ, что позволит быстро улавливать ответ на лечение.Системные ревматические заболевания. Резко увеличиваются концентрации целого спектра белков ОФ при ревматоидном артрите, очень чувствительны эти тесты при уменьшении активности и эффективном лечении. При системном васкулите контроль за уровнями СРБ используется как объективный тест, позволяющий минимизировать дозы стероидов.Воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта. Болезнь Крона сопровождается сильным острофазным ответом, при неспецифическом язвенном колите он незначителен. При функциональных расстройствах обычно концентрация белков ОФ не увеличена.При злокачественных опухолях возможны различные изменения концентраций белков ОФ, так как это зависит от присоединения инфекции, некроза тканей, нарушения функций органов вследствие возникновения непроходимости респираторных путей или желудочно-кишечного тракта, влияния иммуносупрессии и химиотерапии. Массивный острофазный ответ наблюдается при некрозе солидных опухолей. Лимфомы, напротив, редко сопровождаются тканевым некрозом и изменением спектра белков плазмы.

87.Исследование показателей крови при сердечно-сосидистой патологии: нарушения липидного обмена (дислипидемии). Понятие о липидном профиле. Заболевания, при которых встречаются дислипидемии.

Диагностика дислипидемии: -Анализ анамнеза заболевания и жалоб – когда (как давно) появились ксантомы (плотные узелки, содержащие холестерин, над поверхностью сухожилий), ксантелазмы (отложения холестерина под кожей век в виде узелков), липоидная дуга роговицы (белый либо серовато-белый ободок отложившегося холестерина по краям роговицы глаза), с чем пациент связывает их возникновение.

-Анализ анамнеза жизни. Выясняется, чем болел пациент и его близкие родственники, кто пациент по профессии (был ли у него контакт с возбудителями инфекционных заболеваний), были ли инфекционные заболе вания. В анамнезе могут быть указания на атеросклероз различ ных сосудов, перенесенный инфа ркт миокарда (гибель участка сердечной мышцы вследствие прекращениия кровотока к нему) или инсульт (гибель участка головного мозга вследствие прекращениия кровотока к нему) у пациента или его близких родственников. Может быть получена информация о семейной дислипидемии.

-Физикальный осмотр. При осмотре могут отмечаться ксантомы, ксантелазмы, липоидная дуга роговицы. Дислипидемия не сопровождается изменениями при перкуссии (простукивании) и аускультации (выслушивании) сердца. Артериальное давление может быть повышено.

-Анализ крови и мочи. Прово дится для выявления воспалительного процесса и сопутствую щих заболеваний.

-Биохимический анализ крови. Определяется уровень сахара и общего белка крови, креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада пури нов – веществ из ядра клетки) для выявления сопутствующего поражения органов.

-Липидограмма. Анализ крови на липиды – жироподобные вещества – является основным методом диагностики дислипи демии. Параметры липидограммы:

1.триглицериды (химические соединения – сложные эфиры три глицерола с жирными кислотами). Это проатерогенные вещества (вещества, способствующие разви тию атеросклероза).

2.липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) более, чем на половину состоят из триглицеридов и содержат небольшое количество холес- терина;

3.липопротеиды низкой плот- ности (ЛПНП) состоят наполо- вину из холестерина, на десятую часть из триглицеридов. Липопро- теиды низкой и очень низкой плотности доставляют холестерин из печени к клеткам. Это основные проатерогенные веще- ства, которые иначе называют «плохим холестери ном», так как холестерин из них легко проникает внутрь стенки сосудов и формирует атеросклеротичес- кую бляшку;

4.липопротеиды высокой плотно- сти (ЛПВП) содержат холестерин вместе с большим количеством белка и фосфолипидов (около половины). Липопротеиды высо- кой плотности удаляют холес- терин из клеток и транспор- тируют его в печень, откуда он может с желчью выводиться из организма. Поэтому ЛПВП называют «хорошим холестери- ном» — это антиатерогенные вещества (вещества, препятст- вующие развитию атеросклероза);

5.коэффициент атерогенности – соотношение суммы липопротеидов очень низкой и низкой плотности к липопротеидам высокой плотности (то есть «плохого холестерина» к «хоро- шему»). Если коэффициент атерогенности больше 3, то риск атеросклероза высокий.

6. Проведение генетического анализа с целью выявления генов (носителей наследственной информации), отвечающих за развитие наследст- венной дислипидемии, у близких родствен- ников пациентов с наследст- венной дислипидемией.

Липидный профиль- специализированный анализ крови, в котором отражены уровни концентрации жиров и так называемых липопротеидов (ЛП) - соединений, переносящих жиры в крови. Концентрация и структура жиров и липопротеидов в сыворотке крови характеризуют предрасположенность человека к развитию атеросклероза и сосудистых заболеваний.

Каноническая структура липидного профиля

В состав липидного профиля входят: липопротеиды высокой (ЛПВП), низкой (ЛПНП) и очень низкой (ЛПОНП) плотности, триглицериды, общий холестерин. Вычисляется так называемый индекс атерогенности (предрасположенности к атеросклерозу). Также может учитываться показатель так называемого С-реактивного белка. Кровь для анализа берется из вены натощак, то есть не раньше чем через 12 и не позже чем через 14 часов после приема пищи или каких-либо напитков, кроме чистой воды. Минимум за 2 часа до анализа не курить. В противном случае результаты анализа окажутся некорректными

Результаты анализа трактуются следующим образом:

Нормальные показатели ЛПВП: 0,9 ммоль/л. Средний уровень ЛПВП 1,03-1,52 ммоль/л. Высокий уровень ЛПВП, протективный фактор развития сердечно-сосудистых заболеваний - более 1,52 ммоль/л

В норме ЛПНП находятся в пределах от 1,71 до 3,50 ммоль/л.

нормальный уровень ЛПОНП составляет 0,26-1,04 ммоль/л.

Диапазон нормальных показателей общего холестерина - от;3,20 до 5,60 ммоль/л.

Диапазон нормальных показателей триглицеридов от 0,41 до 1,81 ммоль/л.

Дата добавления: 2015-07-10