Читайте также:
|
| Інгібітори карбоангідрази | Ацетазоламід | |
| Осмотичні діуретики | Маннітол | |
| Тіазидні і тіазидоподібні | Гідрохлортіазид Хлорталідон Індапамід Метолазон | |
| Петлеві | Фуросемід Торасемід Етакринова кислота | |
| Калійзберігаючі | Антагоністи альдостерону | Спіронолактон Еплеренон |
| Неантагоністи альдостерону | Амілорид Тріамтерен |
Інгібітори карбоангідрази і осмотичні діуретики обмежено застосовують в клініці у зв’язку з високою частотою розвитку ускладнень (метаболічний ацидоз і ін.).
Механізмі дії тіазидних і тіазидоподібних діуретиків. Тіазидні і тіазидоподібні діуретики блокують реабсорбцію Na+ і Cl- на початковому відділі дистального звивистого канальця та неопосередковано індукують секрецію іонів К+ в дистальному канальці нефрона. Внаслідок даних ефектів збільшується натрійурез, підвищується екскреція води, помірно збільшується калійурез і магнійурез, сповільнюється екскреція кальцію і уратів. Тіазидні і тіазидоподібні діуретики зменшують втрату кальцію і сприяють сповільненню остеопорозу.
Фармакокінетика. Тіазидні і тіазидоподібні діуретики характеризуються достатньо високою біодоступністю і швидким початком дії. Тривалість дії дозволяє використовувати їх у режимі однократного прийому протягом доби (зранку).
Покази: артеріальна гіпертензія, хронічна серцева недостатність, кальцієвий нефролітіаз, нецукровий діабет.
Дозування тіазидних і тіазидоподібних діуретиків висвітлено в табл. 16
Побічні дії – див.розділ 1.10.
Протипокази: подагра, цукровий діабет, аортальний стеноз, первинний альдостеронізм, вагітність.
Взаємодія. Тіазидні й тіазидоподібні діуретики знижують ефект протиподагричних засобів, препаратів сульфанілсечовини, інсуліну. Вони можуть посилювати дію анестетиків, діазоксиду, серцевих глікозидів, препаратів літію і петлевих діуретиків. Такі ЛП, як НПЗС і холестирамін, знижують ефективність діуретичної терапії, а амфотерицин В і кортикостероїди можуть посилювати гіпокаліємічний ефект тіазидних і тіазидоподібних діуретиків.
Механізм дії петлевих діуретиків. Петлеві діуретики блокують Na+-К+-2Cl--контранспортну систему в мембрані епітелію товстої ділянки висхідного коліна петлі Генле, внаслідок чого суттєво збільшується натрійурез, калійурез і екскреція води, у меншій мірі зростає кальційурез і магнійурез. Екскреція уратів на початку лікування зростає, а потім – знижується. Окрім вище сказаних ефектів, торасемід володіє ефектами антагонізму альдостерону. Внаслідок цього не розвивається суттєве збільшення калійурезу, кальційурезу, не змінюється екскреція уратів.
Фармакокінетика. Фуросемід характеризується високою варіабельністю біодоступності, що не забезпечує передбачуваний діуретичний і антигіпертензивний ефекти. Торасемід володіє високою і стабільною біодоступністю. Екскреція петлевих діуретиків відбувається двома шляхами. Фуросемід і етакринова кислота в більшій мірі виводяться нирками (60-65%), торасемід – печінкою (80%). Триваліть дії для фуросеміду складає 6-8 год, що потребує 1-3 разової кратності прийому протягом доби. Тривалість дії торасеміду дає йому можливість однократного прийому протягом доби. Прийом їжі сповільнює всмоктування діуретика в ШКТ, тому його слід приймати натще.
Показання: артеріальна гіпертензія, гіпертензивний криз, гостра і хронічна серцева недостатність, набряковий синдром при цирозі печінки, гіперкальціємія, гіперкаліємія, гостра і хронічна ниркова недостатність, гострі інтоксикації для форсованого діурезу.
Дозування петлевих діуретиків висвітленов табл. 16.
Побічні дії – див. розділ 1.10.
Протипокази: анурія при гострій нирковій недостатності, алергія на сульфаніламідні препарати, первинний альдостеронізм, гіпонатріємія, гіпокаліємія, гіповолемія.
Взаємодія. Петлеві діуретики підсилюють діюантикоагулянтів, гіпотензивних засобів, інших діуретиків і недеполяризуючих міорелаксантів; підвищують ризик розвитку побічних ефектів аміноглікозидів, серцевих глікозидів, глюкокортикостероїдів і діуретиків, які виводять калій; підвищують концентрацію пропранололу й літію в плазмі крові; знижують ефекти пероральних гіпоглікемічних засобів. Дія діуретиків може знижуватисяпри одночасному застосуванні з НПЗС.
Механізмі дії калійзберігаючих діуретиків. Калійзберігаючі діуретики інгібують реабсорбцію Na+ в дистальному звивистому канальці і початковій частині збірної трубки, а також значно зменшують секрецію К+ і Н+. Це призводить до помірного збільшення натрійурезу і екскреції води, зниження екскреції К+ і Н+. Для тріамтерену і амілориду характерно також зниження екскреції Са2+ і Мg2+. Антагоністи альдостерону викликають пригнічення альдостерон-стимульованого фіброзу в міокарді.
Фармакокінетика калійзберігаючих діуретиків представлена в табл. 16.
ТАБЛИЦЯ 16
Дата добавления: 2015-10-24; просмотров: 60 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Агоністи α1-імідазолових рецепторів | | | Клінічна фармакологія гіполіпідемічних лікарських препаратів |