Нестабільна стенокардія

Клініка. Приступи стенокардії з’являються або почащуються в спокої, збільшується їх тривалість та інтенсивність, не знімаються прийомом нітрогліцерину. Часто нестабільна стенокардія передує інфаркту міокарда.

Класифікація нестабільної стенокардії (адаптована згідно рекомендацій VI Національного Конгресу кардіологів України, 2000).

1. Стенокардія, що виникла вперше (stenocardia de novo).

2. Прогресуюча стенокардія (поява стенокардії спокою або нічних нападів стенокардії у хворого зі стенокардією напруги, прогресуюче зниження толерантності до фізичного навантаження з транзиторними змінами на ЕКГ в спокої).

3. Підгостра (приступи стенокардії виникли в спокої протягом попереднього місяця, упродовж останніх 48 годин нападів грудної жаби немає) та гостра (напади грудної жаби є упродовж останніх 48 годин) стенокардія спокою.

Діагностика. У біохімічному аналізі крові визначають ліпідний спектр, електроліти, рівень креатиніну й сечовини.Визначають маркери некрозу міокарда з метою виключення не-Q-інфаркту міокарда: активність кретинфосфокінази (МБ КФК), активність лактатдегідрогенази, вміст кардіоспецифічних фракцій тропоніну-Т і тропоніну-І. На ЕКГ можуть виявлятись такі зміни: депресія сегмента ST, зміни зубця Т (інверсія, від’ємні зубці Т). За Ехо-КС оцінюють наявність зон порушення локальної скоротливості, функцію лівого шлуночка.

Лікування НС:

І. Ліжковий режим. Моніторинг ЕКГ;

ІІ. Антиангінальні ЛП: нітрати (швидкої дії, пролонговані), бета-адреноблокатори (переважно селективні). При відсутності знеболюючого ефекту застосовують наркотичні аналгетики. При необхідності – седативні ЛП;

ІІІ. Антиагреганти (ацетилсаліцилова кислота в першу добу в дозі 325 мг, а згодом - по 75 мг/добу. При протипоказанні до прийому ацетилсаліцилової кислоти використовують клопідогрель в першу добу у дозі 300 мг, а згодом - по 75 мг);

ІV. Антикоагулянти: прямої дії (гепарин нефрагментований і низькомолекулярний - еноксипарин);

ІІІ. Антиішемічні засоби: інгібітори АПФ;

ІV. Гіполіпідемічні засоби (статини);

V. Цитопротектори (предуктал).

Інфаркт міокарда (ІМ)

Клініка. Типовий ангінальний біль описаний вище.Однаку хворих з гострим ІМ біль часто носить важчий характер і супроводжується вегетативними проявами. У хворих похилого віку і пацієнтів з цукровим діабетом ІМ може протікати в безсимптомній або малосимптомній формі. ІМ може супроводжуватись зниженням рівня АТ, порушенням ритму, проявами гострої серцевої недостатності.

У залежностівід величини некрозурозрізняють не-Q-інфаркт міокарда (дрібновогнищевий) і Q-інфаркт (великовогнищевий). У залежності від характеру перебігу захворювання розрізняють ІМ із затяжним перебігом, рецидивуючий і повторний. При затяжному перебігу приступи болю турбують від декількох діб до тижнів і більше. При рецидивуючому ІМ нові ділянки некрозу виникають від 72 год до 8 тижнів від початку розвитку ІМ.

У перебігу ІМ виділяють наступні періоди:

- найгостріший – перші ознаки некрозу виникають від 30 хвилин до 6 годин після появи ішемізованої ділянки міокарда;

- гострий – перші 10 діб від початку захворювання;

- підгострий – завершуються початкові процеси формування рубця (від 10 доби до кінця 8 тижня від початку захворювання);

- постінфарктний кардіосклероз – характеризується збільшенням щільності рубця (триває від 2-6 місяців до 2-3 років).

Діагностика. При наявності клінічних ознак ішемічного дискомфорту в поєднанні з елевацією сегмента ST на ЕКГ і позитивних серологічних серцевих маркерах (підвищені рівні тропонінів J та Т та креатинфосфокінази) ставиться діагноз інфаркту міокарда (Q- та не-Q-ІМ).

Лікування ІМ -як при НС. При ІМ, який супроводжується типовим ангінальним болем, який виник не більше 12 годин тому і навністю на ЕКГ підвищення сегменту ST хоча б у двох відведеннях або появі “свіжої” блокади лівої ніжки пучка Гіса, показаний тромболіз (стрептаза, актилізе, урокіназа й ін.).

Кардіосклероз -це часткове заміщення тканини міокарда сполучною тканиною. Відбувається в ділянках загибелі міокардіальних волокон внаслідок міокардиту, в зоні некрозу при інфаркті міокарда. Розрізняють дифузний кардіосклероз, при якому елементи сполучної тканини відносно рівномірно розподілені по всьому міокарду, і локальний, або рубцевий, характерний вкрапленням в міокард більших чи менших сполучнотканинних ділянок. Перша форма розвивається при рівномірному ураженні серцевого м'яза, друга — як наслідок інфаркту міокарда (постінфарктний кардіосклероз), рідше — як наслідок локального запального процесу. Дифузний кардіосклероз при ішемічній хворобі серця часто називають атеросклеротичним кардіосклерозом; він може поєднуватися з локальним постінфарктним кардіосклерозом.

Клінічні прояви кардіосклерозу залежать від його локалізації і поширеності. Чим більше процентне відношення маси сполучної тканини до маси функціонуючого міокарду, тим більше вірогідне виникнення серцевої недостатності і порушень сердечного ритму. При локалізації навіть невеликих вогнищ кардіосклерозу в провідній системі серця можливі аритмії серця і порушення внутрішньосерцевої провідності. Скарги хворих і дані обстеження визначаються наявністю і вираженістю цих патологічних станів.

При встановленні діагнозу беруть до уваги анамнез (перенесені у минулому міокардит, інфаркт міокарда й ін.), відносну стабільність проявів серцевої недостатності (задишка, набряки, акроціаноз) або серцевих аритмій (екстрасистолія, миготлива аритмія й ін.). Діагноз підтверджують результати електрокардіографії (для кардіосклерозу характерні стійкі зміни ЕКГ), ехокардіографії, дані радіонуклідних досліджень міокарда.

Сам по собі кардіосклероз не потребує лікування; профілактичне лікування необхідне при ішемічній хворобі серця. Симптоматична терапія має бути направлена на ліквідацію проявів серцевої недостатності (вживання сечогінних засобів, периферичних вазодилататорів і ін.), порушень серцевого ритму (за загальними принципами лікування аритмій серця). Важкі порушення провідності можуть стати показанням до імплантації електрокардіостимулятора.

Ессенціальна артеріальна гіпертензія (АГ) – захворювання, яке характеризується підвищеням артеріального тиску (АТ). Первинне підвищення АТ називають гіпертонічною хворобою або есенціальною гіпертензією. У 5-10% АГ має встановлену причину (симптоматична АГ).

В Україні АГ страждають майже 13 мільйонів людей. У осіб з високим АТ у 3-4 рази частіше розвивається ІХС і в 7 разів частіше - порушення мозкового кровоплину. Проблема АГ є сьогодні національною проблемою. Указом Президента України в 1999 році №117/99 введена «Програма профілактики і лікування АГ в Україні», метою якої є зниження захворюваності населення на АГ, ІХС, ЦВЗ, смертності від ускладнень АГ, підвищення тривалості й якості життя хворих на серцево-судинні захворювання.

Патогенез. Пусковим механізмом патогенезу АГ є підвищення активності нервових центрів регуляції АТ, що веде до підвищення активності симпато-адреналової системи, підвищення вироблення ренальних пресорних речовин шляхом включення ренін-ангіотензинового механізму, зібльшення вироблення вазопресину й ін.

Класифікація. Діагноз АГ встановлюють при АТ 140/90 мм рт. ст. і вище. Згідно Європейських рекомендацій по лікуванню АГ (2007) розрізняють оптимальний, нормальний і високий нормальний АТ, а також виділяють три ступені АГ та ізольовану систолічну гіпертензію (табл. 1).

ТАБЛИЦЯ 1

Класифікація АГ за рівнем АТ (ВООЗ, 2007)

Категорія	САТ, мм рт. ст.	ДАТ, мм рт. ст.
Оптимальний	<120	<80
Нормальний	<130	<85
Високий нормальний	130 - 139	80-89
Гіпертензія І ступеня	140-159	90-99
Гіпертензія ІІ ступеня	160-179	100-109
Гіпертензія ІІІ ступеня	180 і вище	105 і вище
Ізольована систолічна гіпертензія	140 і вище	менше 90

Існують три стадії АГ:

І – об’єктивні прояви органічних змін життєво важливих органів (серце, мозок, нирки, очне дно, судини) відсутні;

ІІ - є хоча б одна з наступних ознак: гіпертрофія лівого шлуночка, звуження артерій сітківки, порушення функції нирок (протеїнурія або гіперкреатинемія);

ІІІ – з’являються ускладення АГ: ХСН, порушення мозкового крововобігу, ниркова недостатність.

З метою оцінки загального серцево-судинногь ризику запропоновано враховувати рівень АТ, фактори, які впливають на прогноз, наявність метаболічного синдрому, цукрового діабету, субклінічного ураження органів-мішеней, супутніх серцево-судинних захворювань і ураження нирок (табл. 2).

ТАБЛИЦЯ 2

Дата добавления: 2015-10-24