Захворювання серцево-судинної системи, які потребують обов’язкового нагляду лікаря

Атеросклероз − це хронічне вогнищеве ураження стінки артерій, яке характеризується накопиченням у внутрішній стінці артерій ліпопротеїнів і холестерину, реактивним розростанням сполучної тканини з утворенням фіброзних бляшок, наступним їх розривом, звиразкуванням, тромбозом, кальцинозом.

Атеросклероз частіше зустрічається в осіб віком понад 45-50 років. У чоловіків атеросклероз розвивається на 8-10 років раніше, ніж у жінок. Атеросклероз і пов’язані з ним ускладнення (ІХС, артеріальна гіпертензія, інфаркт міокарда, інсульт) є основною причиною смертності населення.

До основних ліпідів плазми крові людини відносять неетирифіковані жирні кислоти, тригліцериди, фосфоліпіди, вільний і естерифікований холестерин і сфігмомієліни. Рівень ліпідів в значній мірі залежить від віку, статі, способу життя і харчування. Ліпопротеїди низької щільності і дуже низької щільності – один із атерогенних факторів на ранніх стадіях розвитку атеросклеротичних уражень судинної стінки. Деякі ліпопротеїди високої щільності володіють антиатерогенними властивостями.

Найбільш значущими факторами розвитку атеросклерозу є гіперліпідемія, артеріальна гіпертензія, паління, цукровий діабет, ожиріння. Доведено, що корекція цих, так званих модифікованих фактрів ризику, знижує ймовірність розвитку атеросклерозу.

Патогенез. Запропоновано декілька десятків гіпотез походження і прогресування атеросклеротичного процесу. Однак основні з них дві: ліпідна гіпотеза і гіпотеза хронічного пошкодження ендотелію. Згідно ліпідної гіпотези ЛПНЩ проникають в артеріальну стінку і накопичуються в гладком’язових клітинах і макрофагах (пінистих клітинах). У ендотеліальних клітинах вони окислюються, при цьому відбувається посилення їх атерогенності. Окислені ЛПНЩ хемотоксично притягують моноцити і сприяють їх появі в жирових полосках і накопиченню під інтимою у вигляді макрофагів. ЛПНЩ володіють також цитотоксичними властивостями по відношенню до ендотеліальних клітин, в результаті чого ендотелій на пізніх стадіях зникає із атеросклеротичних бляшок. При збільшенні фіброзних бляшок оголюються ділянки субендотелію, які вступають в безпосередній контакт з кров’ю, в результаті чого відбувається агрегація тромбоцитів з утворенням пристінкових тромбів.

Згідно гіпотези хронічного пошкодження ендотелію атеросклеротичний процес виникає як відповідна реакція на пошкодження ендотелію. У відповідності до даної гіпотези виділяють чотири послідовних етапи: І – дисфункція, пошкодження ендотелію; ІІ – адгезія й діапедез моноцитів; ІІІ – формування пінистих клітин; 4 – міграція й проліферація гладком’язових клітин судин.

Клініка і діагностика. Клінічні ознаки атеросклерозу зумовлені ступенем звуження просвіту артерії та локалізацією ураження атеросклерозом.

Атеросклероз судин головного мозку клінічно проявляється ознаками дисциркуляторної атеросклеротичної енцефалопатії, основними симптомами якої є запаморочення, головний біль, втрата свідомості. При атеросклерозі коронарних артерій виникає загрудинний біль (ІХС). Атеросклероз артерій нижніх кінцівок проявляється типовим клінічним синдромом перемежованої кульгавості. Напади інтенсивного болю в надчеревній ділянці та мезогастрії характерні для атеросклерозу брижових артерій. Атеросклероз ниркових артерій призводить до ішемії ниркової тканини та підвищення АТ у великому колі кровообігу – реноваскулярної гіпертензії. Атеросклероз грудної частини аорти призводить до розвитку недостатності кровообігу, що проявляється серцебиттям, задишкою, загальною слабістю. Діагноз підтверджується підвищеними рівнями загального холестерину, ЛПНЩ, нижчим рівнем ЛПВЩ.

Лікування. Медикаментозне лікування атеросклерозу слід застосовувати лише в тому випадку, коли дієтичні заходи протягом 3-6 міс виявилися неефективними. Під час приймання ліпідознижуючих препаратів необхідно дотримуватись дієти.

Метою дієтотерапії та медикаментозного лікування є зниження рівня загального холестерину до 2,9-3 ммоль/л. Усі гіполіпідемічні засоби поділяються на дві групи:

І. Препарати з переважним впливом на рівень загального холестерину крові і холестерин ЛПНЩ: інгібітори ГМГ-КоА-редуктази статини (ловастатин, симвастатин, аторвастатин, правастатин, флувастатин);

ІІ. Препарати з переважним впливом на рівень плазмових триацилгліцеридів і триацилгліцеридів ЛПДНЩ:

- фібрати – похідні фіброєвої кислоти (безафібрат, гемфіброзил, фенофібрат, ципрофібрат);

- нікотинова кислота;

- поліненасичені омега-3-жирні кислоти – ейкозопентаєнова і докозогексаєнова; максепа.

Ліпідзнижуючі препарати вживають упродовж всьго життя з моменту виявлення порушення ліпідного обміну.

Ішемічна хвороба серця (ІХС) – це гостре або хронічне ураження серця, яке характеризується порушенням рівноваги між коронарним кровотоком і потребою серцевого м’яза в кисні. ІХС є одним із найпоширеніших захворювань у всіх індустріально-розвинутих країнах світу і найчастішою причиною смерті.

Чинниками ризику, які сприяють розвитку ІХС, є модифіковані (кориговані) і не модифіковані. До не модифікованих слід віднести: чоловічу стать, вік (ризик захворювання на ІХС зростає після 40 років), спадкову схильність (наявність у членів родини ІХС, ГХ та їх ускладнень). Модифіковані – це дисліпопротеїнемія (гіперхолестеринемія >5 ммоль/л), артеріальна гіпертензія (>140/85 мм рт ст), надмірна маса тіла, куріння, гіподинамія, підвищений рівень психоемоційного навантаження, цукровий діабет, гіперурикемія.

Патогенез. Серед основних патофізіологічних факторів ІХС можна виділити дві групи:

1. фактори, які зменшують кровопостачання міокарда із зменшенням транспорту кисню до міокарда;

2. фактори, які підвищують потребу міокарда в кисні.

До першої групи відносяться: атеросклероз коронарних артерій, тромбоз коронарних артерій, розлади мікроциркуляції, активація тромбоксану А₂, підсилення агрегації тромбоцитів, пригнічення фібринолізу, гіперкоагуляція, підвищення в’язкості крові, гіпотонія, брадикардія, серцева недостатність.

До другої групи факторів відносяться: активація симпатоадреналової системи, в т.ч. стрес, фізичні навантаження, артеріальна гіпертензія, тахікардія, тахіаритмії, гіпертрофія міокарда, інфекції.

Основним патогенетичним фактором ІХС є атеросклеротичне ураження коронарних артерій. Прояв ІХС залежить не лише від локалізації атеросклеротичної оклюзії в певній ділянці коронарної системи (проксимальні й дистальні відділи), але і від ступеня колатерального кровообігу. В міру розвитку атеросклеротичної бляшки збільшується ліпідне ядро в ній, відбувається звиразкування і розрив фіброзної покришки бляшки, що супроводжується тромбоутворенням і вазоконстрикцією. Значний стеноз і обструкція коронарного русла сприяють розвитку клініки нестабільної стенокардії або інфаркту міокарда.

Клінічна класифікація ішемічної хвороби серця (адаптована згідно рекомендацій VI Національного Конгресу кардіологів України, 2000):

1. Раптова коронарна смерть;

1.1. Раптова коронарна смерть з подальшим оживленням;

1.2. Раптова коронарна смерть з летальним кінцем;

2. Стенокардія:

2.1. Стабільна стенокардія напруги;

2.1.1. Стабільна стенокардія напруги (з вказівкою функціонального класу - ФК),

2.1.2. Стабільна стенокардія напруги при ангіографічно інтактних судинах (коронарний синдром Х);

2.2. Ангіоспатична стенокардія (вазоспастична, спонтанна, варіантна, Принц­метала);

2.3. Змішана стенокардія (поєднання документованої ангіоспастичної стенокардії із стенокардією напруги);

2.4. Нестабільна стенокардія (до 28 днів);

3. Інфаркт міокарда:

3.1. Інфаркт міокарда без патологічного зубця Q або “не-Q”-інфаркт міокарда;

3.2. Інфаркт міокарда з наявним патологічним зубцем Q,-QS або “Q,-QS”-інфаркт міокарда;

4. Кардіосклероз:

4.1. Вогнищевий кардіосклероз;

4.1.1. Постінфарктний кардіосклероз з вказанням форми і стадії серцевої недостатності, характеру порушень ритму й провідності, числа перенесених інфарктів, їх локалізації й часу виникнення;

4.1.2. Вогнищевий кардіосклероз без посилання на перенесений інфаркт міокарда;

4.2. Дифузний кардіосклероз з вказанням форми і стадії серцевої недостатності, порушень ритму і провідності;

4.3. Ішемічна кардіоміопатія. Діагностується у випадках, коли є виражена серцева недостатність при відносно не такому вже значному ураженні коронарних артерій.

5. Безбольова ішемія міокарда.

Нестабільну стенокардію, Q- та не-Q-інфаркт міокарда об’єднують поняттям “гострий коронарний синдром” (в перші години – дні, поки не уточниться діагноз).

Стабільна стенокардія напруги (ССН)

Клініка. Приступ стенокардії (“грудна жаба”) характеризується нападоподібним стискаючим болем за грудиною або в ділянці серця під час фізичного чи психоемоційного навантаження, який іррадіює (поширюється) в плече, ліву лопатку, в ліву руку, інколи в нижню щелепу. Біль може супроводжуватись відчуттям страху смерті, утримується 1-3 хвилини або довше після припинення навантаження або прийняття 1-2 таблетки нітрогліцерину або іншого антиангінального засобу. Провокують стенокардію прийом їжі, куріння, холодне вологе повітря, вітер тощо.

У відповідності з класифікацією Асоціації Кардіологів Канади з деякими доповненнями до неї розрізняють чотири функціональні класи ССН.

І – ФК (латентна стенокардія) - приступи стенокардії виникають при навантаженні високої інтенсивності;

ІІ – ФК (стенокардія легкого ступеня важкості) – приступи стенокардії виникають при ходьбі по рівній місцевості на відстань більше 500 м, при підніманні вище 1-го поверху;

ІІІ - ФК (стенокардія середньої важкості) – приступи виникають при ходьбі по рівній місцевості на відстань 100-500 м, при підніманні на перший поверх;

ІV – ФК (стенокардія важкого ступеня) – приступи виникають при незначному фізичному навантаженні, ходьбі по рівній місцевості менше 100 м, а також можуть з’являтись в спокої.

Діагностика. Підтвердженням атеросклерозу є проведення біохімічного аналізу крові з метою виявлення змін ліпідного спектру крові (збільшення рівня загального холестерину, ЛПНЩ, ТГ та зменшення рівня ЛПВЩ). Ознаки ішемії міокарду можна підтвердити за допомогою проведення ЕКГ в 12 відведеннях (як правило під час ангінального болю - депресія сегмента ST, зміни зубця Т), холтерівського моніторування (ЕКГ протягом доби), велоергометричної проби, проб з дозованим фізичним навантаженням. Коронарна ангіографія застосовується для визначення ступеня і поширеності обструкції коронарних артерій.

Лікування ССН:

I. Антиангінальні ЛП: нітрати (швидкої дії, пролонговані), бета-адреноблокатори (переважно селективні), антагоністи кальцію;

II. Антиагреганти (ацетилсаліцилова кислота, клопідогрель);

III. Антиішемічні засоби: інгібітори АПФ;

IV. Гіполіпідемічні засоби (статини);

V. Цитопротектори (предуктал).

Дата добавления: 2015-10-24