Болевой абдоминальный синдром

Для боли при заболеваниях ЖКТ характерно:

- локализация в животе (абдоминалгии); исключение – при заболеваниях пищевода боль локализуется за грудинной или в межлопаточном пространстве; при заболеваниях прямой кишки – в промежности;

- связь с приемом пищи – при заболеваниях пищевода, желудка, ДПК;

- облегчение после отхождения стула и газов при заболеваниях кишечника.

Клиническая характеристика боли зависит от уровня поражения:

- при заболеваниях пищевода боль возникает во время приема пищи, сопровождается дисфагией;

- при поражении субкардиального отдела желудка, боль появляется через несколько минут после приема еды и локализуется под мечевидным отростком;

- при поражении тела желудка (хр. гастрит, язва желудка) боль возникает через 30-40 минут после еды (ранние боли), локализуется в эпигастрии;

- при поражении пилорического отдела и ДПК (гастродуоденит, язва ДПК) возникают поздние (через 1,5-2 часа после еды), голодные (натощак) и ночные боли, локализующиеся в эпигастрии чуть правее срединной линии;

- при поражении тонкой кишки боль, как правило, не связана с приемом пищи, локализуется в околопупочной области;

- при поражении толстой кишки боль локализуется по ее ходу, не связана с приемом пищи, облегчается после отхождения стула и газов;

- боли при поражении прямой кишки усиливаются во время или после акта дефекации.

По механизму возникновения абдоминальные боли бывают:

· спастические – возникают в результате спазма гладкой мускулатуры органов. Эти боли острые, интенсивные, приступообразные, локальные, купируются приемом спазмолитиков. Пример: приступы желчной, кишечной, желудочной колики;

· дистензионные – возникают вследствие растяжения стенок полых органов и натяжения их связок. Эти боли тупые, ноющие, малоинтенсивные, разлитые, не купируются спазмолитиками. Возникают при метеоризме, гипоацидном гастрите;

· перитонеальные – возникают при переходе воспаления на париетальную брюшину или прободении полых органов. Появляются постепенно (при воспалении) или остро (при прободении), постоянные, непрерывно-усиливающиеся до нестерпимых, сопровождаются признаками интоксикации, синдром “острого живота”. Это боли при перитоните, прободении язв, перивисцеритах;

· сосудистые – возникают при остром нарушении кровообращения в органах в результате длительного спазма или тромбоэмболии сосудов ЖКТ, что приводит к ишемии или некрозу органов. Эти боли внезапные, разлитые, интенсивные, при некрозах возникают перитонеальные боли. Пример: мезентериальный тромбоз, приступы “брюшной жабы”.

Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестии) – это симптомокомплекс, связанный с нарушением переваривания пищевых веществ вследствие дефицита пищеварительных ферментов (ферментопатии).

Возможные виды ферментопатии:

· отсутствие синтеза фермента;

· снижение активности фермента;

По этиологическому принципу:

· Врожденная ферментопатия – генетически обусловленная недостаточность ферментов.

· Приобретенная ферментопатия.

Причины:

- болезни тонкой кишки – хронический энтерит, болезнь Крона, дивертикулез;

- заболевания других органов пищеварения – панкреатит, гепатит, цирроз печени, язвенная болезнь, гастрит;

- заболевания эндокринной системы – сахарный диабет, гипертиреоз;

- прием антибиотиков, цитостатиков;

- облучение.

Формы синдрома мальдигестии:

· нарушение преимущественно полостного пищеварения (диспепсия);

· нарушение пристеночного пищеварения;

· нарушение внутриклеточного пищеварения.

Нарушение преимущественно полостного пищеварения (диспепсия) обусловлено некомпенсированным снижением секреторной функции желудка, поджелудочной железы, кишечника, желчеотделения.

Факторы риска развития диспепсии:

· перенесенные кишечные инфекции;

· дисбактериоз кишечника;

· алиментарные нарушения: переедание, нерациональное питание;

· психическое и физическое перенапряжение;

· перегревание или переохлаждение.

Основные патогенетические механизмы развития диспепсии:

· недостаточно полное расщепление пищевых веществ пищеварительными ферментами;

· ускоренный или замедленный пассаж химуса по пищеварительному тракту;

· дисбактериоз кишечника – заселение бактериями верхних отделов кишечника;

· повышение образования в кишечнике токсичных продуктов (аммиака и др.)

Клинические формы диспепсии:

1. Желудочная – преобладает секреторная недостаточность желез желудка – при хроническом атрофическом гастрите, декомпенсированном стенозе привратника, раке желудка. Жалобы больного – потеря аппетита, ощущение тяжести, распирания и давления в эпигастрии после еды, отрыжка воздухом, пищей с тухлым запахом, неприятный вкус во рту, тошнота, метеоризм, диарея, при исследовании желудочной секреции - ахилия, ахлоргидрия.

2. Кишечная – ферментативная недостаточность кишечника (преимущественно тонкой кишки) при его хронических воспалительных заболеваниях. Жалобы – урчание и переливание в кишечнике, вздутие живота, тяжесть и распирание в животе, значительное отхождение газов, неустойчивый стул с преобладанием поносов (жидкий кал с кислым и гнилостным запахом).

3. Панкреатогенная – обусловленная внешне-секреторной недостаточностью поджелудочной железы при хроническом панкреатите: анорексия, метеоризм, урчание, переливание, коликообразная боль в животе, обильные поносы.

4. Гепатобилиарная – обусловленная нарушением желчеотделения при ЖКБ, дискинезии желчевыводящих путей. Жалобы – тошнота, горечь во рту, метеоризм, диарея.

Чаще в клинике сочетаются несколько типов диспепсии.

В зависимости от преобладающего характера ферментопатии бывают:

· Бродильная диспепсия – преимущественная недостаточность амилаз, нарушено переваривание углеводов:

- образование большого количества газов – СО₂, метан, водород – метеоризм, урчание и тяжесть в животе;

- обильное отхождение газов, не имеющих запаха;

- боли в животе дистензионные, спастические;

- обильные поносы;

- стул нечастый (2-3 раза в сутки), кашицеобразный, светло-желтого цвета, кисловатого запаха, с пузырьками воздуха, в большом количестве (полифекалия), кислая реакция.

· Гнилостная диспепсия – преимущественная недостаточность протеаз, нарушено переваривание белков:

- непереваренный белок поступает в слепую кишку, где под действием гнилостной микрофлоры, происходит его гниение с образованием токсичных веществ (скатол, индол), которые всасываются в кровоток;

- синдром интоксикации - головная боль, слабость, утомляемость;

- вздутие живота незначительное – газов отходит немного, но они имеют крайне неприятный запах;

- кал темный, в небольшом количестве (олигофекалия), имеет щелочную реакцию и неприятный запах.

· Жировая (мыльная) диспепсия – преимущественная недостаточность липаз, нарушено переваривание жиров - кал разжиженный, блестящий, будто покрытый жировой пленкой.

Лабораторная диагностика диспепсии:

· Копрограмма – макроскопическая характеристика согласно типам диспепсии.

Наличие непереваренных субстанций:

- клетчатка;

- мышечные волокна (креаторея) – при гнилостной диспепсии;

- крахмальные зерна (амилорея) – при бродильной диспепсии;

- жиры (стеаторея) – при жировой диспепсии.

Основные принципы лечения диспепсии:

· лечение основного заболевания;

· диета №4;

· заместительная ферментная терапия (панкреатин, панзинорм и др.);

· вяжущие средства (мел, белая глина, настой плодов черники, черемухи, соплодий ольхи и др.);

· ветрогонные средства при метеоризме (карболен, настой укропного семени и др.).

Недостаточность пристеночного пищеварения – нарушение переноса пищевых веществ из полости кишки на поверхность энтероцитов.

Основные причины:

· нарушение ферментативного слоя кишечной поверхности;

· расстройства кишечной перистальтики.

Морфологический субстрат:

· воспалительные, дистрофические и склеротические изменения слизистой оболочки кишечника;

· уменьшение числа и повреждение структуры ворсинок и микроворсинок.

Заболевания:

· хронический энтерит;

· энтеропатия;

· болезнь Уиппла;

· болезнь Крона.

Клинические проявления:

· синдром кишечной диспепсии;

· синдром мальабсорбции.

Диагностика нарушения пристеночного пищеварения:

- аспирационная биопсия слизистой тонкой кишки – недостаточная активность амилазы, липазы в гомогенатах биоптатов слизистой;

- гликемические кривые после нагрузок перорально с моно-, ди- и полисахаридами – для дифференциальной диагностики с нарушением полостного пищеварения.

Основные принципы лечения – как при синдроме диспепсии.

Недостаточность внутриклеточного пищеварения – первичная или вторичная ферментопатия, в основе которой лежит генетически обусловленная непереносимость дисахаридов.

· Первичная ферментопатия развивается в раннем детстве при введении в пищу непереносимого дисахарида.

· Вторичная – при хроническом энтерите, глютеновой энтеропатии, неспецифическом язвенном колите.

Патогенетические механизмы:

· усиление процессов брожения в результате поступления нерасщепленных дисахаридов в толстую кишку;

· активация микробной микрофлоры.

Клинические проявления – бродильная диспепсия.

Диагностика недостаточности внутриклеточного пищеварения:

· копрологическое исследование – снижение рН фекалий, увеличение содержания в них органических кислот, аминорея;

· аспирационная биопсия слизистой тонкой кишки – снижение активности дисахаридаз в биоптатах слизистых;

· гликемическая кривая после нагрузки с дисахаридами – плоский тип кривой.

Принципы лечения дисахаридазной недостаточности:

· исключение из рациона продуктов, содержащих непереносимый дисахарид;

· лечение основного заболевания при вторичных ферментопатиях;

· назначение препаратов, стимулирующих выработку кишечных ферментов (фенобарбитал, фолиевая кислота).

Дата добавления: 2015-08-20