Клинические проявления

Характерно преобладание кишечных проявлений над симптоматикой общего характера.

Кишечный симптомокомплекс:

· Неустойчивый стул (понос или запор, смена поноса запором).

· Стул жидкий или кашицеобразный, либо – твердый, фрагментированный.

· Стул частый (более трех раз в день) - поносы.

· Стул редкий (менее 3-х раз в неделю) – запоры.

· Стул после каждого приема пищи без чувства полного опорожнения кишечника.

· Императивные позывы к опорожнению кишечника (тенезмы).

· Натуживание при опорожнении кишечника.

· Чувство переполнения или вздутия живота.

· Характерна примесь слизи или крови в кале (при НЯК).

Болевой синдром:

· Боли по ходу толстой кишки.

· Боли периодические, спастического характера или дистензионные, облегчаются отхождением стула и газов.

· Боли постоянные, ноющие в эпигастальной области и ниже – при ганглионите, мезадените.

Астеноневротический синдром:

· “Уход в болезнь”, депрессия.

· Слабость, быстрая утомляемость.

· Головная боль.

· Снижение работоспособности.

· Ухудшение сна и аппетита.

· Навязчивые состояния, патологическая тревога.

Синдром интоксикации:

· Лихорадка.

· Похудание – при колитах.

При объективном исследовании можно выявить:

- похудание, бледность кожи – при НЯК;

- увеличение живота;

- видимую перистальтику;

- пальпаторную болезненность, локальное мышечное напряжение по ходу толстой кишки;

- увеличение диаметра, атонию; болезненность при глубокой пальпации, урчание толстой кишки;

- при перкуссии живота тимпанический звук;

- при аускультации – могут быть усиленные перистальтические шумы.

Лабораторная и инструментальная диагностики синдрома поражения толстой кишки:

Обязательные параклинические исследования:

· Общий анализ крови (анемия, лейкоцитоз, повышение СОЭ при НЯК).

· Копрологическое исследование:

- в кале – слизь, лейкоциты, эритроциты – при воспалительных поражениях;

- много йодофильной микрофлоры, внутриклеточного крахмала, не переваренной клетчатки (цекальный синдром);

- менее выражен энтеральный компонент (амилорея, стеаторея, креаторея);

- кристаллы Шарко-Лейдена при аллергических поражениях.

· Посев кала на дисбактериоз.

· Фиброколоноскопия с биопсией для верификации органических поражений кишечника (рак, полипоз, НЯК). При отсутствии изменений слизистой вероятен диагноз СРТК.

Вспомогательные диагностические исследования:

· Исследование кала на бактерии кишечной группы (сальмонеллы, шигеллы, иерсинии и др.) для исключения инфекционных поражений кишечника.

· УЗИ, КТ органов брюшной полости, ангиография – для выявления внекишечных и ретроперитонеальных изменений.

Основные принципы лечения:

· Коррекция нарушения функций кишечника:

- диета – при поносах №4, при запорах №3;

- устранение этиологического фактора;

- при колитах в период обострения – антибактериальные препараты коротким курсом.

· Симптоматическое лечение:

- при поносах – вяжущие средства, адсорбенты;

- при запорах – слабительные - коротким курсом;

- препараты, уменьшающие метеоризм – эспумизан, ветрогонные средства.

· Заместительная ферментная терапия.

· Прием биопрепаратов – эубиотиков.

· Средства, нормализующие моторику кишечника – спазмолитики, прокинетики.

· Купирование болевого синдрома – анальгетики, спазмолитики.

· Коррекция психо-эмоциональной сферы – психотерапия, антидепрессанты, эглонил.

Профилактика:

· Соблюдение правил личной гигиены – предупреждение кишечных инфекций.

· Рациональное питание.

· Своевременное выявление и рациональное лечение заболеваний ЖКТ.

· Санация очагов инфекции в организме.

· Рациональное использование лекарственных средств.

· Адекватное лечение соматических заболеваний.

Хронический гастрит (ХГ) – это клинико-морфологическое понятие, включающее различные по этиологии, патогенезу и клинике заболевания.

Общим для этой группы заболеваний является наличие хронического воспаления слизистой оболочки желудка, проявляющегося клиническими признаками, функциональными и морфологическими изменениями, с нарушением секреторной и моторной функции желудка.

Патогенетические механизмы ХГ:

· Гастрит типа А – аутоиммунное заболевание неизвестной природы. Характерно:

- появление антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла;

- прогрессирующее снижение секреции соляной кислоты, пепсина и слизи в желудке;

- атрофия слизистой оболочки желудка;

- вначале поражается дно и тело желудка, затем распространяется на антральный отдел;

- снижение слизистого барьера обеспечивает условие для инфицирования слизистой желудка НР в антральном отделе;

- сопровождается В₁₂-дефицитной анемией.

· Хронический гастрит типа В:

- колонизация антрального отдела желудка НР, действие экзогенных (стрессовых, алиментарных, профессиональных) факторов, приводит к воспалению слизистой желудка с повышением секреции соляной кислоты, пепсина.

· В патогенезе вторичных гастритов ведущая роль принадлежит заболеваниям других внутренних органов (нейрорефлекторные, нейрогуморальные, обменно-дистрофические, микроциркуляторные изменения).

· В возникновении рефлюкс-гастрита ведущее значение имеет заброс желчи в желудок.

Классификация ХГ

Тип гастрита	Этиологические факторы	Синонимы
неатрофический	H.pylori Другие факторы	Поверхностный, диффузный антральный, хронический антральный, интерстициальный, фолликулярный, гиперсекреторный, тип В
АТРОФИЧЕСКИЙ аутоиммунный   мультифокальный	Аутоиммунный   H.pylori Особенности питания Факторы среды	Тип А, диффузный тела желудка, аасоциированный с пернициозной анемией
ОСОБЫЕ ФОРМЫ химический   радиационный лимфоцитарный неинфекционный   грануломатозный   эозинофильный   другие инфекционные	Химические раздражители, желчь, нестероидные противовоспалительные препараты Лучевые поражения Идиопатический, иммунные механизмы, глютен, H.pylori   Болезнь Крона, саркоидоз, грануломатоз Вегенера, инородные тела, идиопатический Пищевая аллергия, другие аллергии   Бактерии (кроме H.pylori), вирусы, грибы, паразиты	Реактивный рефлюкс-гастрит, тип С   Вэриолоформный Ассоциированный с целиакией Изолированный грануломатоз     Аллергический

Клинические проявления ХГ:

· Атрофический ХГ:

- в стадии компенсации жалоб нет, секреторная недостаточность компенсируется повышенной функцией кишечника, поджелудочной железы;

- характерны симптомы желудочной диспепсии:

ü нарушение аппетита, стремление к употреблению острой, пряной пищи;

ü неприятный вкус во рту, особенно по утрам;

ü тошнота, чувство распирания и переполнения в эпигастрии, особенно после приема пищи;

ü отрыжка воздухом, тухлым;

- гастро-панкреатический синдром – снижение выработки секретина и холецистокинина – панкреозимина слизистой ДПК приводит к внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы – симптомы панкреатогенной диспепсии;

- синдром гепатобилиарной диспепсии – недостаточность секреции холецистокинина, мотилина приводит к дискинезии желчевыводящих путей по гипомоторному типу;

- гастроэнтеральный синдром:

ü синдром мальдигестии;

ü синдром мальабсорбции;

ü обстипационный синдром (запоры);

- астеноневротичекий синдром;

- анемический синдром (В₁₂-дефицитная анемия). Чаще встречается в пожилом и старческом возрасте.

При общем осмотре – снижение массы тела, адинамия, кожные проявления полигиповитаминоза, бледность кожи.

При пальпации живота возможна болезненность в эпигастрии, проявления синдрома мальдигестии.

· Неатрофический ХГ:

- болевой абдоминальный синдром – поздние боли в эпигастрии после погрешности в диете, голодные, ночные боли;

- желудочная диспепсия:

ü изжога;

ü отрыжка кислым;

ü кислый вкус во рту;

ü рвота;

- кишечная диспепсия – запоры.

· Рефлюкс-гастрит:

- давящие, интенсивные боли в эпигастрии через 40 минут после еды;

- отрыжка, горький вкус во рту.

Объективные данные скудные, характерна болезненность при пальпации в эпигастрии, возможно мышечное напряжение, положительный симптом Менделя (перкуторная болезненность в эпигастрии).

Дополнительные методы диагностики ХГ:

Обязательные параклинические исследования:

· ФЭГДС с биопсией – определяет характер и выраженность патоморфологических изменений.

· Диагностика НР:

- гистологически;

- серологически;

- цитологически;

- бактериологически;

- уреазный тест;

- дыхательный тест.

Вспомогательные методы исследования:

· рН-метрия – исследует кислотообразующую функцию:

- Атрофический ХГ – гипоацидность;

- Неатрофический ХГ – гиперацидность.

· Гастродуоденодебитоманометрия – исследование моторной функции.

Основные принципы лечения ХГ:

Атрофический ХГ.

Основные цели лечения:

- стимуляция секреторной функции желудка;

- замедление прогрессирования атрофии слизистой и секреторной недостаточности;

- стимуляция физиологической и репаративной регенерации слизистой желудка;

- улучшение обменных процессов слизистой желудка;

- коррекция моторной функции желудка.

Для этого назначаются:

· Диета:

- при декомпенсации №5;

- при компенсации №2 – питание сбалансированное, содержащее химические стимуляторы желудочной активности.

· Фитотерапия (аир, душица, мать-и-мачеха, подорожник, полынь и др.).

· Иммуномодуляторы (декарис, тималин, Т-активин).

· Стимуляторы секреции:

- эуфиллин – повышает содержание цАМФ в слизистой желудка;

- этимизол – повышает содержание АТФ, Са²⁺, стимулирует глюкокортикоидную функцию надпочечников (противовоспалительный, антиаллергический эффект);

- поливитаминные препараты;

- оротат калия – стимулирует синтез цАМФ;

- гепатопротекторы;

- антиоксиданты;

- лимонтар (янтарная и лимонная кислота);

- пентагастрин;

- стимуляторы белкового синтеза (метилурацил).

· Заместительная терапия:

- натуральный желудочный сок и его заместители (ацидин-пепсин);

- ферментные препараты (панкреатин) – при декомпенсации.

· Антигеликобактерная терапия.

· Стимуляторы моторной функции.

· Спазмолитики – при болях.

· Метеоспазмил, симетикон – при метеоризме.

· Физиотерапия.

· Психотерапия.

Неатрофический ХГ.

Основные цели лечения:

- эрадикация H. pylori.

- ликвидация болевого синдрома и диспепсии;

- снижение активности кислотно-пептического фактора;

- уменьшение выраженности воспалительного процесса в слизистой желудка.

Для этого назначают:

- диету №1;

- М₁-холинолитики;

- Н₂-блокаторы;

- блокаторы протонной помпы;

- антигеликобактерную терапию;

- смекту – сорбирующее, цитопротективное средство;

- антациды;

- физиотерапия;

- санаторно-курортное лечение (минеральные воды).

При вторичных гастритах на первый план выступает лечение основного заболевания, при рефлюкс-гастрите – назначение прокинетиков.

Профилактика ХГ:

Общегосударственные мероприятия:

- охрана труда, совершенствование технологии и производственной санитарии;

- повышение материального благосостояния населения;

- пропаганда здорового образа жизни.

Мероприятия системы здравоохранения:

- своевременное выявление соматических заболеваний;

- рациональная лекарственная терапия.

Меры личной профилактики:

- соблюдение рационального режима и характера питания;

- соблюдение режима труда и отдыха;

- выбор работы с учетом генетической предрасположенности к гастритам, язвенной болезни, раку желудка;

- искоренение вредных привычек.

Язвенная болезнь (ЯБ) – это хроническое рецидивирующее полиэтиологическое заболевание, характеризующееся возникновением язвенного дефекта в слизистой оболочке (СО) желудка или двенадцатиперстной кишки (ДПК).

Характерные особенности ЯБ:

- наследственная обусловленность;

- склонность к прогрессированию;

- полициклическое течение (периоды обострения заболевания сменяются периодами ремиссии – светлые промежутки до нескольких лет);

- сезонные обострения (в весенне-осенний период);

- развитие осложнений, угрожающих жизни больного.

Этиология и патогенез:

Формирование язвенного дефекта в СО при ЯБ обусловлено:

- расстройством общих и местных механизмов нервной и гуморальной регуляции основных функций гастродуоденальной системы;

- нарушением трофики СО желудка и ДПК;

- активацией протеолиза СО;

- наличием хеликобактерной инфекции.

Язва возникает вследствие нарушения равновесия между факторами агрессии и факторами защиты в полости желудка и ДПК с преобладанием агрессивных факторов.

Факторы агрессии:

- повышение концентрации водородных ионов и активного пепсина;

- хеликобактериальная инфекция;

- наличие желчных кислот в полости желудка.

Факторы защиты:

- протективные белки слизи;

- секреция гидрокарбонатов;

- пролиферация СО;

- местный иммунитет СО (секреторный IgА);

- состояние микроциркуляции и уровень простагландинов в СО.

Факторы риска развития ЯБ:

Различают основные и предрасполагающие факторы ЯБ.

Основные факторы:

- нарушение гуморальных и нейрогормональных механизмов, регулирующих пищеварение и воспроизведение тканей, преобладание активности парасимпатической нервной системы;

- расстройство местных механизмов пищеварения;

- изменение структуры СО желудка и ДПК.

Предрасполагающие факторы:

- наследственная предрасположенность;

- инвазия HР;

- условия внешней среды, приводящие к активации желудочной секреции:

ü нервно-психические факторы (стрессы);

ü нарушение питания – его ритма, преобладание в пищевом рационе легкоусвояемых углеводов, избыточное потребление трудно и долго переваривающейся пищи (мясо, грибы, грубая клетчатка, крепкий кофе и чай);

ü вредные привычки – избыточное употребление алкоголя, курение;

ü лекарственные воздействия – пероральное применение нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикостероидов.

Предрасполагающие факторы приводят к возникновению ЯБ при наличии основных факторов.

Заболевания, способствующие развитию ЯБ:

- хронические заболевания легких, сердечно-сосудистой системы (гипоксия приводит к нарушению трофики СО желудка и ДПК);

- хронические заболевания печени, поджелудочной железы, приводящие к дуоденогастральному рефлюксу и появлению желчных кислот в просвете желудка.

Осложнения ЯБ:

- перфорация;

- пенетрация;

- кровотечение;

- перигастрит, перидуоденит;

- стеноз привратника.

Дата добавления: 2015-08-20