Читайте также:
|
Изучить этиологию, патогенез, клинические проявления, научиться правильно интерпретировать жалобы, анамнез, оценивать состояние конкретного больного, показатели почечных проб, знать основные принципы диагностики, исхода и прогноз заболевания.
Студент должен знать:
3. Методы клинического обследования больных (сбор анамнеза, оценка объективного осмотра, интерпретация данных дополнительного обследования).
4. Стадии ХП и их обоснование.
5. Средства этиологического, патогенетического, симптоматического лечения, методы противорецидивной терапии и профилактики.
Студент должен уметь:
Базисные знания:
Приступая к изучению данной темы практического занятия, необходимо проверить знания и умения, полученные на предыдущих курсах:
- из анатомии человека – строение мочеполовой системы;
- из гистологии, эмбриологии, цитологии – эмбриогенез мочеполовой системы, строение нефрона;
- из нормальной физиологии – функцию почек;
- из биологической химии – биохимические стандарты крови и мочи;
- из пропедевтики внутренних болезней – сбор анамнеза, объективные методы исследования (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация).
Общие методические указания
Хронический пиелонефрит (ХП) – заболевание, имеющее огромную социальную значимость в силу своей большой распространенности, значительных трудопотерь в связи с обострениями и осложнениями, частой заболеваемостью женщин детородного возраста и вследствии этого рождением детей, предрасположенных к заболеваниям почек.
Известно, что женщины болеют пиелонефритом в 4 раза больше, чем мужчины. Это верно для детей и взрослых до 60-65-летнего возраста. У мужчин в возрасте 70-80 лет пиелонефрит встречается даже чаще, чем у женщин в силу нарушения уродинамики обусловленной, аденомой предстательной железы.
Этиология – ХП – заболевание бактериальной природы, однако специфического возбудителя не существует. ХП вызывает различные микроорганизмы – бактерии, вирусы, микоплазмы, грибы. Наиболее часто этиологическим агентом являются бактерии – грамм – и грамм+, многие из которых принадлежат нормальной микрофлоре человека, заселяющий кожу и слизистые оболочки. ХП вызывает протей, кишечная палочка, энтеробактер, клебсиела, синегнойная палочка, стафилококки (золотистый и эпидермальный), энтерококки идр. Преобладание с анатомической близостью и общностью кровообращения мочевыделительной системы, кишечника и половых органов. (Тихтинский О.Л., Калинина С.Н., 1996 г.).
Вирулентность условно-патогенных микроорганизмов невелика. Они вызывают заболевания в тех случаяхкогда у больного снижены иммунный статус или неспецифическая резистентность.
Необходимо отметить, что в настоящее время редко определяется один вид микроорганизмов, вызывающий пиелонефрит. Значение чаще он вызывается ассоциацией нескольких микроорганизмов. Необходимо помнить о роли протопластов и L-форм микроорганизмов. Такие микроорганизмы более устойчивы к внешним воздействиям, не растут на обычных питательных средах; пиелонефрит,вызванный протопластными формами организмов, хуже поддается лечению.
В последние годы особенно возросла роль госпитальных штаммов микроорганизмов в генезе ХП из которых более 66% резистентных к противомикробным препаратам.
ПАТОГЕНЕЗ - основными факторами развития ХП являются:
1. Проникновение бактерий в почку.
2. Нарушение уродинамики, а также почечного крово- и лимфообращения.
3. Состояние противоинфекционной защиты микроорганизмов.
Инфекция проникает в почку гематогенным или уриногенные путем. Гематогенный путь возможен нафона острых заболеваний бактериальной природы (бронхит, пневмония, ангина) или в случае существования очага хронической инфекции в полости рта, желчных путях, малом тазу и т.д. Уриногенный путь реализуется при инфицировании нижних отделов мочевыделительного тракта или за счет активации сапрофитов, находящихся в дистальном отделе уретры.
ХП – инфекционно-воспалительное заболевание слизистой оболочки мочевыводящих путей и тубулоинтерстициальной ткани почки
Важное значение придается почечному крово - и лимфообращению в развитии пиелонефрита. При повышении внутрилоханочного давления возникают лоханочно-почечные рефлюксы с флебо- и лимфостазом в паренхиме почки. Сопутствующий пиелонефриту отек паранефральнойклетчатки приводит к расстройству венозного и лимфатического оттока через магистральные сосуды почек, а это в свою очередь способствует Фиксации в паренхиме патогенных микроорганизмов. Раньше всего поражается мозговой слой почки. Это связано с менее интенсивным кровоснабжением по сравнению с кровоснабжением коркового слоя и высокой осмолярностью, способствующей выживанию в нем бескапсульных форм бактерий, а также с большим содержанием аммония, подавляющего комплемент, что задерживает фагоцитоз и снижает бактерицидное действие антител. При резком повышении внутрилоханочного давления инфицированная моча поступает в интерстиций и венозную сеть, отек способствует фиксации микрофлоры в мозговом слое.
В инфицировании почки и развитии пиелонефрита важную роль играют расстройства уродинамики, возникающие вследствие состояний сопутствующих мочекаменной болезни, аномалии развития мочевыводящих путей, сужения мочеточников воспалительными инфильтратами, спайками, перегибами при нефроптозе, сдавлена добавочным сосудом или увеличенными прилежащими органами (матка при миоме или беременности. Расстройства уродинамики нередко имеют и Функциональный генез: у женщин возможно изменение тонуса мочевых путей вследствие гормонального дисбаланса. Атония мочевыводящих путей возникает при лихорадочных состояниях, под влиянием некоторых лекарств, при нарушении иннервации мочевыводящих путей. Рефлекторные расстройства уродинамики возможны при заболеваниях половых органов.
Доказана большая роль пузырно-мочеточниково-лоханочных в патогенезе восходящей инфекции. Недостаточностьзамыкательной Функции устьев мочеточников может быть врожденной или вследствие повышения внутрипузырного давлений при аденоме предстательной железы, опухоли, камне мочевого пузыря.
Вследствие нарушения уродинамики слизистая оболочка почечной лоханки теряет свои барьерные функций, нарушаются антиадгезивные свойства эпителиальных клеток, по отношению к микрофлоре мочи.
Нарушение иммунитета является одним из основных звеньев патогенеза XП.
У больных ХП уменьшается относительное содержаниеТ-лимфоцитов, снижается их функциональная активность. Неполноценная Фагоцитарная реакция ведет к длительному сохранению микроорганизмов в почечной ткани, стимулируясубпопуляциюТ-супрессоров. Развитие инфекции мочевых путей значительно увеличивает общее содержание Ig А в сыворотке крови, а также Igg и IgМ. У больных ХП в моче обнаруживаются ИК, содержащиеАТ к возбудителю. У больных ХП так же обнаруживаются бактерии, покрытые антителами. Обнаружена способность адгезии возбудителя в слизистой оболочке. На поверхности эпителия мочевых путей находят соответствующие рецепторы. У больных XП плотность рецепторов выше, что генетически обусловлено. У больных XП выявлено наличие большого количества неполноценных нефронов (меньших размеров, снарушений связью клубочков и проксимальных канальцев).Выявлено, что сывороточные антитела к Р-фимбриям способствуют активации специфических рецепторов, которые в свою очередь повышают уровень воспалительного ответа. К выраженности последнего имеет отношение тканевой иммунореактивный калликреин. Хемотаксический механизм, обуславливающий миграции нейтрофилов, определяет выраженность инфильтративной реакции при пиелонефрите. Тяжесть воспалительной реакции при ХП зависит от активности Са2АТФазы. Чем ниже ее активность тем тяжелее заболевание.
Важную роль в предохранении организма от возбудителей инфекции играет система макрофагов. При XП снижается фагоцитарная активность лейкоцитов.
Патоморфология. Инфекционно-воспалительный процесс в почке длительное время может быть односторонним. Он поначалу имеет очаговый характер. Участки воспалительной инфильтрации интерстициальной ткани атрофии и склероза чередуются с нормальной почечной тканью. При ХП поражаются все структуры почек: интерстициальная ткань, канальцы, сосуды, клубочки, чашечки и лоханки. Но мере прогрессирования ХП поражение теряет очаговость и охватывает всю почку. Лимфогистиоцитарная инфильтрация неравномерно распределяется в интерстициальной ткани, имеется гиперемия и отек интерстиция, дистрофические изменения эпителия канальцев» склероз сосочков, приводящий х повышение давления, расширению канальцев. Функциональная способность клубочков при ХП длительное время сохранена. С развитием склеротических изменений в интерстиции, атрофии канальцев вокруг клубочков формируются воспалительные инфильтраты которые проникают через капсулу в клубочек, что снижает функцию гломерул, развивается гиалиноз сосудов клубочка, затем атрофия всего клубочка Паренхима пиелонефритически сморщенной почки истончена, с большими неравномерными полями рубцовой ткани. Размеры почек при ХП неодинаковы- Лоханка расширена, стенки ее и деформированных чашечек утолщены с признаками воспалительных изменений.
Дата добавления: 2015-08-17; просмотров: 38 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Задача 2. | | | Классификация пиелонефритов (Н.А.Лопаткин,В.Е.Родоман 1974). |