Медичного факультету 7 страница

Читайте также:

С итуаційні задачі.

1. Анамнез хворого: кровоточивість ясен, підвищення температури тіла, біль в кістках, на мигдаликах некротичний наліт. Аналіз крові: еритроцити – 2,5х10¹²/л, гемоглобін – 75 г/л, лейкоцити – 2,0х10⁹/л. Лейкоцитарна формула: еозинофіли – 1%, нейтрофіли: паличкоядерні нейтрофіли – 1%, сегментоядерні нейтрофіли – 3%, лімфоцити – 3%, моноцити – 1%, бластні клітини – 91%.

1) Для якої патології характерна така картина крові?

________________________________________________________________

2) Які причини виникнення цієї патології?

3) Які механізми розвитку цієї патології

_________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

4) Поясніть скарги хворого.

5) Чому зменшується кількість еритроцитів та тромбоцитів при цьому захворюванні?

2. У хворого К., 62 років, хронічний мієлолейкоз. Хворіє 3 роки. Протягом цього часу стан хворого компенсувався протилейкозними препаратами. Останній мазок крові виявив до 80% бластних клітин. Цитостатична терапія перестала давати ефект.

1) Яку назву носить це явище?

________________________________________________________________

2) Назвіть основні положення цього процесу.

3. Загальна кількість лейкоцитів в крові – 8х10⁹/л. Лейкоцитарна формула: базофіли – 0%, еозинофіли – 1%, нейтрофільні метамієлоцити – 0%, паличкоядерні нейтрофіли – 1%, сегментоядерні нейтрофіли – 18%, пролімфоцити – 2%, лімфоцити – 74%, моноцити – 4%. Серед лімфоцитів переважають малі лімфоцити, виявляються тільця Боткіна-Гумпрехта. У хворого збільшені шийні та підщелепні лімфатичні вузли.

1) Для якого виду лейкозу характерна приведена картина крові?

________________________________________________________________

2) Що собою являють тільця Боткіна-Гумпрехта?

___________________________________________________________________

3) Як зміниться реактивність організму при такому аналізі крові? Обґрунтуйте відповідь.

4) Що таке пухлинна прогресія. Назвіть основні її положення?

4. Хворий М., 50 років, поступив в клініку зі скаргами на підвищену втому, безсоння, головний біль, біль у серці, свербіж шкіри, біль в кістках, кровоточивість ясен. Об'єктивно: вишнево-червоне забарвлення шкіри та видимих слизових оболонок, гіперемія кон'юнктиви. Печінка та селезінка збільшені в розмірах. На гомілці - трофічна виразка. АТ - 160/100 мм.рт.ст. Гематокрит - 80/20. Аналіз крові: гемоглобін - 230г/л, еритроцити – 8х10¹²/л, колірний показник - 0,96, лейкоцити - 20x10⁹/л, тромбоцити -600x10⁹/л. В лейкоцитарній формулі: базофіли - 0%, еозинофіли - 3%, метамієлоцити -1%, паличкоядерні нейтрофіли - 6%, сегментоядерні нейтрофіли - 63%, лімфоцити - 21%, моноцити - 6%, ШЗЕ - 2 мм/год.

1) Про яку патологію свідчить цей аналіз?

________________________________________________________________

2) Які причини її розвитку?

____________________________________________________________________________________________________________________________________

3) Які механізми її розвитку?

4) Поясніть можливі механізми гіпертензії у хворого.

5) Поясніть зміни в картині крові при цій патології.

6) Чим відрізняється ця патологія від еритроцитозу?

5. Хворий Л., 54 р..поступив в клініку із скаргами на слабкість, підвищену втомлюваність, запаморочення, головний біль, задишку, періодичний біль в ділянці серця, тяжкість і болі в лівому підребер'ї, біль в суглобах, крововиливи на шкірі, носову кровотечу. Об'єктивно: печінка та селезінка збільшені, селезінка щільна, болісна при пальпації. Збільшені шийні та пахові лімфовузли. Підвищена температура тіла. Аналіз крові: гемоглобін - 52г/л, еритроцити - 1,6х10¹²/л, колірний показник - 0,97, лейкоцити – 8х10⁹/л, тромбоцити -40х10⁹/л. В лейкоцитарній формулі: базофіли - 13%, еозинофіли - 5%, мієлобласти -14%, промієлоцити - 10%, мієлоцити - 20%, метамієлоцити - 14%, паличкоядерні нейтрофіли -10%, сегментоядерні нейтрофіли - 10%, лімфоцити - 2%, моноцити - 2%.

1) Про яку патологію свідчать наведені дані?

________________________________________________________________

2) Які причини виникнення цієї патології?

____________________________________________________________________________________________________________________________________

3) Які механізми розвитку цієї патології?

________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

4) Поясніть механізми змін з боку червоної крові та тромбоцитів.

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

6.Хвора, 57 років, знаходиться в гематологічному відділенні. Під час дослідження встановлено: еритроц. - 2,5х10¹²/л; Нв -66 г/л; КП -0,8; ретикулоцити -0,02%, тромбоцити – 250х10⁹/л; анізо- і пойкілоцитоз; ШЗЕ -30 мм/год.; лейкоцити -20х10%. Лейкоцитарна формула: Б – 0%, Е -2%, Мц-0%, Юн.- 4%, Пя -8%, Ся -22%, лімфобласти -2%, Л- 22%, М – 40%.

1.Про яку патологію системи крові свідчать ці зміни?

______________________________________________________________________________________________________________________________________

2.У чому полягає відмінність від лейкозів.

7.У хворого А., 38 років при дослідженні периферичної крові виявлено: ер. – 1,5х10¹²/л; Нв -48г/л; К П -0,98; ретикулоцитів немає; тромбоц. -40х10⁹/л; Виражений анізо- і пойкілоцитоз; лейкоцити -100х10⁹/л. Лейкоцитарна формула: Б -0%, Е -0%, мієлобласти – 80%, Мц -0%, Юн. -0%, Пя-5%, Ся -15%, Л -0%, М- 0%.

1.Про яку патологію системи крові свідчать ці зміни?

______________________________________________________________________________________________________________________________________

2.Розкрийте патогенез даної патології.

______________________________________________________________________________________________________________________________________

8.Хвора, 43років, потрапила в клініку зі скаргами на загальне виснаження, слабкість, біль в кістках, часті голвокружіння. Під час дослідження крові виявлено:еритроц. – 3,2х10¹²/л; Нв -90 г/л; К.П. -0,8; ретикулоцити – 0,8%; тромбоцити – 200х10⁹/л; анізо- і пойкілоцитоз; лейкоцити – 100,0х10⁹/л. Лейкоцитарна формула: Б – 0%, Е -0%, Мц- 0%, Юн.- 0%, Пя- 2%, Ся- 10%, Л -0%, М -0%, лімфобласти – 88%.

1.Про яку патологію системи крові свідчать ці зміни?

______________________________________________________________________________________________________________________________________

2.Розкрийте патогенез даної патології.

_______________________________________________________________________________________________________________________________________

_______________________________________________________________________________________________________________________________________

_______________________________________________________________________________________________________________________________________

3.Які зміни в організмі характерні для даної патології.

______________________________________________________________________________________________________________________________________

ТЕМА 27: ПОРУШЕННЯ СИСТЕМИ ГЕМОСТАЗУ.

Актуальність теми.

Важко назвати галузь практичної медицини, де б не спостерігалися розлади гемокоагуляції. Вони можуть бути як самостійним захворюванням, так і вторинними розладами, зумовленими патологією іншої функціональної системи (порушення гемокоагуляції як патологічний синдром при серцево-судинних захворюваннях, усіх видах шоку, патології пологової діяльності та ін.). При цьому вся різноманітність клінічних симптомів патології зсідання крові зумовлена розвитком таких патофізіологічних синдромів, як гіпокоагуляція, геморагічний синдром, гіперкоагуляція у вигляді тромбозу або синдрому дисемінованого внутрішньосудинного зсідання (ДВЗ-синдром).

Вивчення і знання основних закономірностей розвитку порушень системи гемостазу необхідні для успішної їх профілактики і лікування.

Надзвичайно поширеною патологією є геморагічний синдром. Він спостерігається при багатьох захворюваннях, ускладнюючи їх перебіг. Знання основних механізмів розвитку геморагічного синдрому необхідно лікарю будь-якого фаху.

Загальна мета заняття -вивчити причини виникнення та механізми розвитку основних форм порушень системи гемокоагуляції.

Для цього необхідно уміти (конкретні цілі):

1. Застосовувати сучасні досягнення фізіології процесу зсідання крові для аналізу механізмів виникнення і розвитку його порушень.

2. Дати поняття „геморагічний синдром” та визначити його основні різновиди.

3. Пояснити етіологію і патогенез тромбоцитопатій та вазопатій, які лежать в основі механізмів розвитку геморагічного синдрому.

4. Обгрунтувати основні прояви геморагічного синдрому

5. Визначити причини та патогенез гемофілії.

6. Обґрунтувати напрямки патогенетичного лікування різних форм геморагічного синдрому.

Для реалізації цілей навчання необхідні базисні знання-уміння.

1. Система згортання крові. Сучасні уявлення про структурно-функціональну організацію зсідальної, протизсідальної та фібринолітичної системи (кафедра нормальної фізіології).

2. Характеристика плазменних факторів зсідання крові (кафедра нормальної фізіології).

3. Роль тромбоцитів у коагуляції крові (кафедра нормальної фізіології).

4. Значення тканинних компонентів у згортанні крові (кафедра нормальної фізіології).

Інформацію, необхідну для поповнення базисних знань-умінь з цих питань, можна знайти в наступних підручниках:

1. М.Р.Гжегоцький, В.І. Філімонов та ін. Фізіологія людини, К. "Здоров’я", 1994р., с.272-284.

2. Ю.І.Губський. Біологічна хімія. Київ-Тернопіль, 2000р., с.432-439

Перевірка первинного рівня знань.

1. Назвати плазменні фактори згортання крові.

2. Які клітини крові мають фактори згортання?

3. Розкрити значення тканинних та клітинних факторів згортання крові.

4. З чого складається протизгортальна система крові?

5. Роль печінки в підтриманні гемостазу.

6. Роль ендотелію в механізмах гемостазу.

Еталони відповідей:

1. Плазменні фактори зсідання крові:

ф.І – фібриноген,

ф.ІІ – протромбін,

ф.ІV – іони кальцію,

ф.V – проакцелерин,

ф.VІІ – проконвертин,

ф.VІІІ – антигемофільний глобулін,

ф.ІХ – фактор Крістмаса,

ф.Х – фактор Стюарта-Прауера,

ф.ХІ – плазмовий попередник тромбопластину,

ф.ХІІ – фактор Хагемана,

ф.ХІІІ – фібриностабілізуючий фактор.

2. Тромбоцити, еритроцити, ендотеліоцити, базофіли.

3. До тканинних факторів зсідання крові відносять:

- компоненти калікреін-кінінової ферментної системи (ф.ХІV – плезменний прекалікреїн, ф.ХV – високомолекулярний кініноген),

- ендотеліальний фактор Вілебранда, активатори та інгібітори фібринолізу, простациклін (інгібітор агрегації тромбоцитів),

- субендотеліальні структури (напр., колаген), що активізують фактор ХІІ і адгезію тромбоцитів.

До клітинних факторів відносять групу тромбоцитарних факторів:

- фактор 3 – фосфоліпідний фактор,

- фактор 4 – білковий антигепариновий фактор,

- тромбоксан А₂,

- еритроцитарний аналог фактора 3 тромбоцитів – еритропластин, еритроцитин.

4. До антикоагулянтної системи крові відносяться:

І. Первинні антикоагулянти, які постійно синтезуються в організмі і тому завжди містяться в плазмі крові. До них відносять:

1) антитромбін ІІІ – універсальний антикоагулянт, є інгібітором протеаз, синтезується ендотелієм судин; пригнічує активність всіх протеолітичних ферментів крові (тромбіну, калікреїну, плазміну, ф.ХІІа, ф.ХІа, ф.Ха, ф.ІХа, ф.VIIа);

2) гепарин (антитромбін ІІ) – вивільняється тканинними базофілами і базофілами крові; антикоагулянтні властивості має в комплексі з анти тромбіном ІІІ;

3) α₁-антитрипсин, α₂-макроглобулін, інгібітор С1-компонента комплементу – неспецифічні інгібітори протеаз, у тому числі, і факторів зсідання крові.

ІІ. Вторинні антикоагулянти, які в нормі не містяться в плазмі крові, але утворюються в процесі зсідання крові і фібринолізу. До них відносять:

1) антитромбін І-фібрин – інактивує велику кількість тромбіну;

2) продукти фібринолізу – перешкоджають полімеризації фібрину і утворенню фібринових структур.

5. В печінці відбувається синтез протромбіну, факторів V, VІІІ, ІХ,Х, фібриногену; а також, всмоктування вітаміну К, які необхідні для згортання.

6. Судинна стінка бере участь у реалізації судинно-тромбоцитарного гемостазу. Ушкодження судинної стінки призводить до активації механізмів гемостазу: контактна активація тромбоцитів і фактора Хагемана (ф.ХІІ); вивільнення з ушкоджених ендотеліоцитів АДФ, що є сильним активатором адгезії та агрегації тромбоцитів; вивільнення тканинного тромбопластину (ф.ІІІ), що викликає утворення невеликої кількості тромбіну безпосередньо в місці ушкодження судини; вивільнення фактора Віллебранда, що бере участь в адгезії тромбоцитів.

Також внаслідок пошкодження судинної стінки відбувається зниження її тромборезистентності: зменшення утворення простацикліну (інгібітор агрегації тромбоцитів); зменшення секреції антитромбіну ІІІ (природний антикоагулянт); зменшення здатності ендотелію фіксувати на своїй поверхні комплекс гепарин-антитромбін ІІІ; порушення здатності ендотеліальних клітин вивільняти активатори фібринолізу.

Теоретичні питання, на підставі яких можливе виконання цільових видів діяльності.

1. Загальна характеристика типових порушень в системі гемостазу.

2. Недостатність судинно-тромбоцитарного гемостазу. Вазопатії: види, причини, механізми розвитку, патогенез основних клінічних проявів. Тромбоцитопенії: етіологія, патогенез, механізми порушень гемостазу. Тромбоцитопатії. Механізми порушень адгезії, агрегації тромбоцитів, вивільнення тромбоцитарних гранул.

3. Порушення коагуляційного гемостазу. Причини зниження активності системи згортання крові і підвищення активності антикоагуляційної та фібринолітичної систем. Основні прояви порушень окремих стадій згортання крові, їх етіологія та патогенез.

4. Тромбофілічні стани: дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові (ДВЗ-синдром). Принципи класифікації ДВЗ-синдрому (за перебігом - гострий, підгострий, хронічний; за пусковим механізмом коагуляції), етіологія, патогенез. Роль в патології.

5. П. Основні прояви порушень гемостазу у дітей.

6. Принципи корекції порушень в системі гемостазу.

Література.

Основна:

1. Патофізіологія: підручник за ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця та ін. 3-євид. Переробл. і допов. – К.: Медицина, 2010р, С.427-433.

2. Патологічна фізіологія. За редакцією М.Н.Зайка, Ю. В. Биця та ін. К: " Вища школа ", 1995р., С.396-401

3. О.В. Атаман - Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. В."Нова книга", 2007р., С. 281-299

Додаткова.

1. БМЭ, ІІІ изд., 1974, т.5, с.193-205

2. Фред Дж. Шиффман. Патофизиология крови. Перевод с англ. под редакцией Е.Б. Жибурта, Ю.Н.Токарева. М., «ВІNOM», С.-П. «Невский диалект», 2001, с.191-279

3. Патофизиолгия. Под ред. П.Ф. Литвицкого, М: ГЭОТАР-МЕД, 2002р.

Самостійна робота студентів

Мета заняття: показати зміни крові при геморагічному синдромі (зсідання крові, кількість тромбоцитів).

ДОСЛІД 1. Визначення часу згортання крові у кроля з анемією, яка викликана введенням оцтово-кислого свинцю на протязі 2-3 днів в дозі 0,08-0,17 на кг маси.

Вухо кроля протирається ксилолом, голкою робиться прокол крайової вени, перші 2 краплі видаляються. В змішувач набирається кров до позначки 0,5 і видувається в луночку предметного скла.

Цей момент відзначають на годиннику як початок дослідження. Кожних дві хвилини до краю краплі приставляють тонкий кінчик витягнутої скляної палички і, зробивши в середині декілька спіральних завитків від центру до периферії, виймають потім з краплі. Кожного разу палички миють і витирають насухо.

Початком згортання вважають той момент, коли за витягнутим із крові кінчиком скляної палички потягнеться нитка фібрину. Відмічають, через скільки хвилин наступило згортання і заносять дані в протокол.

В нормі при даному способі початок згортання виникає через 4-5 хвилин після взяття краплі крові.

Початок згортання – 3хв.40сек.

Кінець згортання – 10хв.50сек.

Час згортання – 7хв.10сек.

Висновок: _______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

ДОСЛІД 2. Визначення кількості тромбоцитів.

Роблять прокол крайової вени вуха кроля. Першу краплю крові знімають і на місце уколу наносять краплю 14% розчину сірчано-кислої магнезії. Кров, яка витікає в місці уколу, змішується з розчином магнезії і фарбує краплю.

Додатково змішують кров з розчином в краплі парафінованою паличкою і роблять звичайним способом мазок на склі, висушують на повітрі, фіксують сумішшю Нікіфорова і дуже інтенсивно фарбують за Романовським (40 хв.). В мазку нараховують 1000 еритроцитів і всі пластинки, які зустрілись під час цього підрахунку.

Мазок периферичної крові

1 - Тромбоцити

Підрахунок проводиться наступним чином:

Наприклад, на 1000 еритроцитів знайдено 32 пластинки; число еритроцитів за підрахунком в камері 3500000 в 1 мм³, тоді:

1000 – 32

3500000 – х

Х = = 112000 тромбоцитів в 1 мм³, або 112х10⁹/л

Під час фарбування препарату студенти розглядають готові препарати крові, в яких підраховують тромбоцити.

Вирішують по одній задачі із змінами крові при захворюваннях, які супроводжуються геморагічним синдромом.

Висновок:___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

ЗАВДАННЯ 2. Проаналізувати деякі показники тромбоеластограми (ТЕГ) у кролів з підвищеним і зниженим згортанням крові.

МЕТОДИКА. На тромбоеластограмах вимірюють і обчислюють наступні константи (швидкість руху стрічки дорівнює 10 мм/хв.).

1. “R”- константа тромбопластину, яка характеризує час, необхідний для утворення активного тромбопластину (1 фаза згортання крові) – вимірюється від початку прямої стрічки до її розширення на 2 мм з додатком часу, відміченого секундоміром від початку заповнення кювети до її встановлення в апарат.

Скорочення “R” пов¢язано з гіпертромбопластинемією, подовження – з гіпотромбопластинемією

2. “К”- відповідає 2-й і початку 3-й фазам згортання крові (до появи ниток фібрину і тромбіну). Вимірюється від кінця “R” і до розходження кривої на 20 мм.

“К” подовжується при нестачі фібрину і тромбіну і скорочується - при їх надлишку.

3. “Ма” мм - максимальна амплітуда кривої. Відповідає закінченнюпродуктивної фази згортання крові, після чого починається ретракція згустку; відображає динамічні властивості згустку, його здатність до механічної роботи і характеризує ІІІ фазу згортання крові.

В нормі “Ма” дорівнює 40-55 мм. Низька “Ма” спостерігається при зменшенні фібриногену і тромбоцитів або при їх низькій функціональній активності і навпаки.

4. “Е” (%)- максимальна еластичність згустку, яка характеризує функціональну активність тромбоцитів, кількість і якість фібриногену.

Е = % (нормальна величина Е дорівнює 80-100%)

5. Індекс ТЕГ = (в нормі дорівнює 0,88-1,28)

Порівняти ТЕГ в нормі і при патології.

ТЕМИ РЕФЕРАТІВ для індивідуальної роботи студентів:

ДВЗ – синдром. Причини та механізми його розвитку.

Гемофілія. Види. Причини та механізми розвитку.

Гемофілоїдні стани. Причини, механізми розвитку.

Перевірка кінцевого рівн знань

Тести з бази даних «КРОК-1» - 2011р.

1. У дитини з геморагічним синдромом діагностовано гемофілію В. Вона зумовлена дефіцитом фактора:

A. ІХ (Крістмаса)

B. ІІ (протромбіну)

C. VІІІ (антигемофільного глобуліну)

D. ХІ (протромбопластину)

E. ХІІ (Хагемана)

2. У хворого 70-ти років перебіг атеросклерозу ускладнився тромбозом судин нижніх кінцівок, виникла гангрена пальців лівої стопи. Початок тромбоутворення найбільш ймовірно пов’язаний з:

A Адгезією тромбоцитів

B Активацією протромбінази

C Перетворенням протромбіну в тромбін

D Перетворення фібриногену в фібрин

E Зниженням синтезу гепарину

3. У хворої 43-х років, на фоні септичного шока відмічається тромбоцитопенія, зменьшення фібриногену, поява в крові продуктів деградації фібрину, поява петехіальних крововиливів. Вкажіть причину виникнення даних змін:

A. ДВЗ-синдром

B. Аутоімунна тромбоцитопенія

C. Геморагічний діатез

D. Порушення вироблення тромбоцитів

E. Екзогенна інтоксикація

4. Видалення зуба у пацієнта з хронічним персистуючим гепатитом ускладнилось тривалою кровотечею. Яка причина геморрагічного синдрому?

A Зменшення утворення тромбіну

B Збільшення утворення тромбопластину

C Зменшення утворення фібрину

D Збільшення синтезу фібриногену

E Посилення фібрінолізу

5. У хворого опікова хвороба ускладнилася ДВЗ-синдромом. Яку стадію ДВЗ-синдрому можна запідозрити,якщо відомо, що кров хворого згортається менше ніж за 3 хвилини?

A.Термінальна

B.Перехідна

C.Фібриноліз

D.Гіпокоагуляції

E.Гіперкоагуляції

6. Пацієнт страждає на геморагічний синдром, що проявляється частими носовими кровотечами, посттравматичними та спонтанними внутрішньошкірними та внутрішньосуглобовими крововиливами. Після лабораторного обстеження було діагностовано гемофілію В. Дефіцит якого фактора згортання крові обумовлює дане захворювання?

А.YІІІ

B.ІX

C.YІІ

D.XІ

E. Y

Еталони відповідей:

1.А, 2.А, 3.А, 4.А, 5.Е, 6.В.

Тести з бази даних «КРОК-1»за 2007-2010р.р.

1. У хлопчика, 9 років, у якого часто виникають простудні захворювання, на шкірі з’явились мілкі крововиливи. Порушень функції внутрішніх органів не виявлено. Яка патологія у хлопчика?

A. Тромбоцитопенія.

B. Гіпопластична анемія.

C. Агранулоцитоз.

D. Гемофілія.

E. Справжня поліцитемія.

2. Дайте правильне визначення гемостазу як фізіологічної функції.

A. Підтримання сталості внутрішнього середовища в організмі.

B. Підтримання рідкого стану крові і зсідання її в разі ушкодження судин.

C. Спинення кровотечі.

D. Синонім коагуляції.

E. Підтримання рідкого стану крові.

3. У хворого після оперативного втручання на підшлунковій залозі розвинувся геморагічний синдром з вираженим порушенням третьої фази зсідання крові. Вкажіть можливий механізм порушення гемостазу в даному випадку:

A. Посилення фібринолізу

B. Дефіцит ХІІ фактору

C. Послаблення фібринолізу

D. Надлишок ХІІ фактору

E. Надлишок VIII фактору

4. У хворого час тривалості кровотечі за Дюке 15 хв. Час згортання – 6хв. Порушення якої ланки гемостазу можна припустити у хворого?

A. Судинно-тромбоцитарної

B. Коагуляційної, I фази

C. Коагуляційної, II фази

D. Коагуляційної, III фази

E. Фібринолізу

A.Термінальна

B.Перехідна

C.Фібриноліз

D.Гіпокоагуляції

E.Гіперкоагуляції

Дата добавления: 2015-07-25; просмотров: 190 | Нарушение авторских прав

<== предыдущая страница	\|	следующая страница ==>
МЕДИЧНОГО ФАКУЛЬТЕТУ 6 страница	\|	МЕДИЧНОГО ФАКУЛЬТЕТУ 8 страница

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.053 сек.)