VI. Ключевые положения для дальнейших исследований

Существует необходимость в методах минимально инвазивного, эффективного и точного метода определения и контроля взаимосвязей между ЦПД и уровнем ауторегуляции, а также между ЦПД и развитием ишемии у каждого отдельного пациента. Необходимы также рандомизированные исследования по влиянию на исход стратегии определения оптимального ЦПД на основании мониторинга гипоксии (например, яремной венозной стаурации или PtiO2) или на основании количественных индексов ауторегуляции давления.

VII ТАБЛИЦА ДОКАЗАТЕЛЬСТВ

Таблица доказательств I Артериальное давление и оксигенация.

Ссылка	Описание исследования	Класс данных	Заключение
Changaris с соавт., 1987 (9)	Ретроспективный анализ взаимосвязи исходов к 1 году и начальными показателями ЦПД у 136 пациентов с тяжелой ЧМТ.	III	Все пациенты с ЦПД < 60 мм рт ст на второй день после травмы умерли; среди пациентов с показателями ЦПД более 80 мм рт ст отмечалось большее количество хороших показателей исхода.
Cruz с соавт., 1998 (13)	Проспективное обсервационное исследование с изучением показателей исхода у взрослых пациентов с тяжелой ЧМТ, которые имели отек мозга. 178 пациенттов велизь под контролем экстракции кислорода мозгом и ЦПД, а 175 велись только по контролю ЦПД.	III	Смертность в когорте пациентов, которых вели под контролем яремной венозной сатурации составила 9%, против 30% в группе ЦПД.
McGraw, 1989 (23)	Ретроспективный анализ взаимосвязи между показателями исхода к 1 годуи начальным уровнем ЦПД у 221 пациента с тяжелой ЧМТ.	III	Вероятность хорошего исхода была значительно выше, а смертность значительно ниже если уровень ЦПД имел значение > 80 мм рт ст.
Robertson с соавт., 1999 (27)	РКИ по сравнению влияния ЦПД-контролируемого, по сравнению с ВЧД-контролируемым протоколом ведения на показатели исхода к 6 месяцу у 189 взрослых пациентов с тяжелой ЧМТ.	II	Не отмечалось различий по показателям исхода. В группе контроля ВЧД чаще наблюдалась десатурация в яремной вене, но эти эпизоды были быстро корригированы. В группе ЦПД наблюдалось большее количество системных осложнений. ОРДС отмечалось в пять раз чаще в группе целевого контроля ЦПД (р = 0,007).
Rosner и Daughton, 1990 (28)	Проспективное исследование по показателям исхода у 34 пациентов с ЧМТ, которых вели с активным поддержанием значений ЦПД свыше 70 мм рт ст.	III	Уровень смертности составил 21%, а частота хорошего восстановления – 68%
Andrews с соавт., 2002 (1)	Проспективный анализ влияния количественных показателей на частоту развития вторичного инсульта, на показатели исхода к 1 году у 69 пациентов с средней, умеренно тяжелой и тяжелой ЧМТ.	III	Низкие показатели ЦПД и гипотензия были значимыми предикторами смерти и плохого исхода.
Clifton с соавт., 2002 (11)	Ретроспективный обзор по 393 пациентам из многоцентрового рандомизированного исследования по гипотермии, в котором сопоставлялись показатели исхода к 6 месяцам с уровнями ВЧД, СрАД, ЦПД и данными жидкостного баланса.	III	Плохие показатели исхода ассоциировались с показателями ЦПД < 60 мм рт ст. Не отмечалось никаких преимуществ при поддержании ЦПД на уровне > 70 мм рт ст.
Contant с соавт., 2001 (12)	Ретроспективный анализ факторов связанных с развитием ОРДС у 189 взрослых пациентов с тяжелой ЧМТ по материалам РКИ, сравнивающего ЦПД-ориентированную терапию с ВЧД ориентированной.	III	Пятикратное повышение риска развития ОРДС в группе ЦПД существенно связано с использованием вазопрессоров.
Howels с соавт., 2005 (17)	Проспективное обсервационное изучение показателей исхода к 6 месяцам у 131 взрослого пациента с тяжелой ЧМТ, которым проводилась интенсивная терапия с ориентированная на ВЧД, либо на ЦПД.	III	Пациенты с ненарушенной ауторегуляцией имели лучшие показатели исхода при повышении ЦПД. Пациенты с дефектной ауторегуляцией имели лучшие показатели исхода при проведении ВЧД ориентированной терапии на более низких показателях ЦПД в 50 – 60 мм рт ст.
Juul с соавт., 2000 (19)	Ретроспективный обзор 427 взрослых пациентов в РКИ Selftoel по изучению влияния ВЧД и ЦПД на неврологическую функцию и показатели исхода к 6 месяцам.	III	Уровень ЦПД более 60 мм рт ст не имел существенного влияния на показатели исхода.
Steiner с соавт., 2002 (31)	Проспективное обсервационное исследование по ЦПД и показателям исхода к 6 месяцам у 114 взрослых больных со средней тяжести или тяжелой ЧМТ.	III	Оптимальные значения ЦПД для каждого пациента были рассчитаны на основании индекса реактивности давления. Пациенты, чей средний уровень ЦПД имел значения выше или ниже оптмальных показателей имели меньшую вероятность развития благоприятного исхода.

VIII ССЫЛКИ

1. Andrews PJ, Sleeman DH, Statham PF, et al. Predicting recovery in patients suffering from traumatic brain injury by using admission variables and physiological data: a comparison between decision tree analysis and logistic regression. J Neurosurg 2002;97:326–336.

2. Becker DP, Miller JD, Ward JD, et al. The outcome from severe head injury with early diagnosis and intensive management. J Neurosurg 1977;47:491–502.

3. Bouma GJ, Muizelaar JP. Relationship between cardiac output and cerebral blood flow in patients with intact and with impaired autoregulation. J Neurosurg 1990;73:368–374.

4. Bouma GJ, Muizelaar JP, Bandoh K, et al. Blood pressure and intracranial pressure-volume dynamics in severe head injury: relationship with cerebral blood flow. Journal of Neurosurg 1992;77:15–19.

5. Bruce DA, Langfitt TW, Miller JD, et al. Regional cerebral blood flow, intracranial pressure, and brain metabolism in comatose patients. J Neurosurg 1973;38:131–144.

6. Bullock R, Chesnut RM, Clifton G, et al. Guidelines for the management of severe head injury. Brain Trauma Foundation. J Neurotrauma 2000;17:451–553.

7. Chan KH, Dearden NM, Miller JD, et al. Multimodality monitoring as a guide to treatment of intracranial hypertension after severe brain injury. Neurosurgery 1993;32: 547–552.

8. Chan KH, Miller JD, Dearden NM, et al. The effect of changes in cerebral perfusion pressure upon middle cerebral artery blood flow velocity and jugular bulb venous oxygen saturation after severe brain injury. J Neurosurg 1992;77:55–61.

9. Changaris DG, McGraw CP, Richardson JD, et al. Correlation of cerebral perfusion pressure and Glasgow Coma Scale to outcome. J Trauma 1987;27:1007–1013.

10. Chesnut RM. Avoidance of hypotension: condition sine qua non of successful severe head-injury management. J Trauma 1997;42:S4–S9.

11. Clifton GL, Miller ER, Choi SC, et al. Fluid thresholds and outcome from severe brain injury. Crit Care Med 2002; 30:739–745.

12. Contant CF, Valadka AB, Gopinath SP, et al. Adult respiratory distress syndrome: a complication of induced hypertension after severe head injury. J Neurosurg 2001;95: 560–568.

13. Cruz J. The first decade of continuous monitoring of jugular bulb oxyhemoglobin saturation: management strategies and clinical outcome. Crit Care Med 1998;26:344–351.

14. Fearnside MR, Cook RJ, McDougall P, et al. The Westmead Head Injury Project. Physical and social outcomes following severe head injury. Br J Neurosurg 1993;7: 643–650.

15. Graham DI, Adams JH, Doyle D: Ischaemic brain damage in fatal non-missile head injuries. J Neurol Sci 1978;39: 213–234.

16. Hekmatpanah J. Cerebral circulation and perfusion in experimental increased intracranial pressure. J Neurosurg 1970;32:21–29.

17. Howells T, Elf K, Jones PA, et al. Pressure reactivity as a guide in the treatment of cerebral perfusion pressure in patients with brain trauma. J Neurosurg 2005;102:311–317.

18. Jennett WB, Harper AM, Miller JD, et al. Relation between cerebral blood-flow and cerebral perfusion pressure. Br J Surg 1970;57:390.

19. Juul N, Morris GF, Marshall SB, et al. Intracranial hypertension and cerebral perfusion pressure: influence on neurological deterioration and outcome in severe head injury. The Executive Committee of the International Selfotel Trial. J Neurosurg 2000;92:1–6.

20. Kiening KL, Hartl R, Unterberg AW, et al. Brain tissue pO2-monitoring in comatose patients: implications for therapy. Neurol Res 1997;19:233–240.

21. Marshall LF, Smith RW, Shapiro HM. The outcome with aggressive treatment in severe head injuries. Part I: the significance of intracranial pressure monitoring. J Neurosurg 1979;50:20–25.

22. Marshall WJ, Jackson JL, Langfitt TW. Brain swelling caused by trauma and arterial hypertension. Hemodynamic aspects. Arch Neurol 1969;21:545–553.

23. McGraw CP. A cerebral perfusion pressure greater that 80 mm Hg is more beneficial. In: Hoff JT, Betz AL (eds): ICP VII. Springer-Verlag: Berlin, 1989:839–841.

24. Miller JD, Becker DP. Secondary insults to the injured brain. J R Coll Surg (Edinb) 1982;27:292–298.

25. Nordstrom CH, Reinstrup P, Xu W, et al. Assessment of the lower limit for cerebral perfusion pressure in severe head injuries by bedside monitoring of regional energy metabolism. Anesthesiology 2003;98:809–814.

26. Pietropaoli JA, Rogers FB, Shackford SR, et al. The deleterious effects of intraoperative hypotension on outcome in patients with severe head injuries. J Trauma 1992;33: 403–407.

27. Robertson CS, Valadka AB, Hannay HJ, et al. Prevention of secondary ischemic insults after severe head injury. Crit Care Med 1999;27:2086–2095.

28. Rosner MJ, Daughton S. Cerebral perfusion pressure management in head injury. J Trauma 1990;30:933-940.

29. Ross DT, Graham DI, Adams JH. Selective loss of neurons from the thalamic reticular nucleus following severe human head injury. J Neurotrauma 1993;10:151–165.

30. Sahuquillo J, Amoros S, Santos A, et al. Does an increase in cerebral perfusion pressure always mean a better oxygenated brain? A study in head-injured patients. Acta Neurochir Suppl 2000;76:457–462.

31. Steiner LA, Czosnyka M, Piechnik SK, et al. Continuous monitoring of cerebrovascular pressure reactivity allows determination of optimal cerebral perfusion pressure in patients with traumatic brain injury. Crit Care Med 2002; 30:733–738.

32. Zwetnow NN. Effects of increased cerebrospinal fluid pressure on the blood flow and on the energy metabolism of the brain. An experimental study. Acta Physiol Scand Suppl 1970;339:1–31.

Дата добавления: 2015-11-14