VI. Ключевые положения для дальнейших исследований

Рандомизированное клиническое исследование (РКИ) по мониторингу ВЧД с коррекцией и без коррекции ВЧД было крайне полезно для определения ценности лечения ВЧГ, но маловероятно, что такое исследование осуществимо, учитывая то, что большинство экспертов по ЧМТ считают контроль параметров ВЧД и ЦПД первичным базисом для ведения в ОРИТ пациентов с тяжелой ЧМТ. Дальнейшее изучение пациентов с тяжелой ЧМТ, которые имеют минимальные изменения по данным КТ-исследования могло бы быть полезным для определения категории больных, которая может не нуждаться в мониторинге ВЧД и терапии ВЧГ.

VII. ТАБЛИЦА ДОКАЗАТЕЛЬСТВ

Таблица доказательств I. Какие пациенты имеют высокий риск развития ВЧГ?

Ссылки	Описание	Класс данных	Заключение
Eisenberg с соавт., 1990 (9)	Проспективное многоцентровое исследвоание, в котором авторы изучали КТ снимки 753 пациентов с тяжелой ЧМТ, которых вели схожим образом	III	«Пациенты с тяжелой ЧМТ, у которых первоначально не было выявлено внутричерепной объемной патологии, смещения срединных структур или изменения цистерн, имели риск развития ВЧГ 10 - 15%»
Lobato с соавт., 1986 (16)	Исследование на 46 пациентах с тяжелой ЧМТ, у которых не имелось изменений по КТ с первого по 7-й день после травмы.	III	«У этих пациентов не наблюдалось существенного повышения ВЧД, что свидетельствует о том, что мониторинг ВЧД может быть ограничен при отсутствии изменений на КТ». Однако стратегия контрольного сканирования рекомендуется, поскольку у одной трети пациентов, имевших нормальные снимки при поступлении, развивалась патология в течение первых нескольких дней после травмы.
Marmarou с соавт., 1991 (18)	Исследование на 428 пациентах с тяжелой ЧМТ, описывающее взаимосвязь между повышенным ВЧД (>20 мм рт ст), гипотензией и исходом.	III	Количество измерений ВЧД > 20 мм рт ст имело высокую прогностическую значимость для показателей исхода (p < 0,0001). При повышении ВЧД благоприятный исход был менее вероятен, но становился более вероятен неблагоприятный исход. Другим наиболее значимым прогностическим фактором для неблагоприятного исхода была пропорция измерений среднего АД < 80 мм рт ст. Пациенты, имевшие < 8 баллов по GCS имели высокий риск развития ВЧГ.
Miller с соавт. 1981 (22)	Исследование на серии из 225 проспективно включенных пациентов последовательной выборки с тяжелой ЧМТ, которых вели по стандартному интенсивному протоколу; целью которого было связать показатели исхода с некоторыми клиническими переменными	III	Факторами имевшие значение для прогнозирования неблагоприятного исхода были: наличие внутричерепной гематомы; преклонный возраст; нарушенный моторный ответ; глазодвигательные нарушения или отсутствие дыижения глазных яблок или нарушенные зрачковые рефлексы на свет; ранняя гипотензия; гипоксемия или гиперкарбия; повышение ВЧД > 20 мм рт ст, не смотря на проведение искусственной вентиляции.
Narayan с соавт., 1982 (26)	Серия из 207 пациентов последовательной выборки с тяжелой ЧМТ, которым проводился мониторинг ВЧД, была проанализирована в отношении эффективности и необходимости мониторинга ВЧД.	III	Пациенты в коме, имевшие отклонения по данным КТ имели 53 – 63% вероятность ВЧГ, в то время как пациенты с нормальными КТ снимками при поступлении имели лишь 13% вероятности повышения ВЧЛ при поступлении. Однако у пациентов без изменений по КТ, но имевших два или три дополнительных фактора риска (возраст > 40 лет, одно- или двусторонний неврологический дефицитили систолическое АД < 90 мм рт ст), риск выявления ВЧД составлял 60%. Пациенты, имевшие < 8 баллов по GCS, были в группе наибольшего риска развития ВЧД, особенно если у них наблюдались отклонения по КТ.
Новые исследования
Lee с соавт. 1998 (15)	У 36 пациентов с тяжелой ЧМТ, с клиническими и радиологическими признаками диффузного аксонального повреждения, изучались показатели ВЧД и ЦПД.	III	Среди 2698 показателей пиковых значений ВЧД в течении часа, 905 превышали 20 мм рт ст
Miller с соавт. 2004 (23)	Ретроспективный анализ связи начальных находок на КТ с уровнем ВЧД у 82 пациентов с тяжелой ЧМТ.	III	КТ данные, имеющие отношение к дифференцировке серого/белого вещества, признаки транс тенториального вклинения, размер желудочков и щели базилярной цистерны были ассоциированы, но не являлись предикторами внутричерепной гипертензии.
Poca с соавт., 1998 (29)	Определялась взаимосвязь паттернов повышения ВЧД с диагностической категорией по КТ у 94 пациентов с тяжелой ЧМТ	III	Наличие внутричерепной гипертензии коррелировало с характеристикой повреждения по КТ. Диффузное повреждение I типа не приводило к повышению ВЧД, в то время как при повреждении II типа частота составляла 27,6%, при повреждении III типа 63,2% и при IV типе повреждения – 100%. У одного из трех пациентов, без признаков патологии по КТ в дальнейшем развились новые внутричерепные нарушения.

Таблица доказательств II. Полезно ли измерение данных ВЧД?

Ссылки	Описание	Класс данных	Заключение
Narayan с соавт., 1981 (25)	Клинические симптомы, данные КТ исследований и мониторинга ВЧД проспективно регистрировались и изучались у 133 пациентов с тяжелой ЧМТ для оценки их предиктивной значимости и относительной ценности, как изолированно, так и в различных комбинациях для прогнозирования одной или двух категорий исхода.	III	Уровень ВЧД > 20 мм рт ст, требовавший терапии ассоциировался со значимо худшим прогнозом (36% хорощего восстановления или умеренной инвалидности по шкале исходов Глазго), по сравнению с теми, у кого ВЧД было < 20 мм рт ст (80% хорошего восстановления или умеренной инвалидности).
Новые исследования
Servadei с соавт., 2002 (34)	Значения ВЧД оценивались у пациентов с травматическим субарахноидальным кровоизлиянием, для того, чтобы определить наблюдались ли какие-либо изменения ВЧД, имевшие предиктивную значимость для выявления ухудшения по данным КТ.	III	Мониторинг ВЧД был первым индикатором развивающихся нарушений у 20% пациентов. Однако у 40% пациентов, ухудшение по КТ не сопровождалось повышением ВЧД, таким образом только данные мониторинга ВЧД могут не быть алекватным предиктором развития нарушений по КТ.

Таблица доказательств III. Улучшает ли мониторинг ВЧД исход?

Ссылки	Описание	Класс данных	Заключение
Eisenberg с соавт., 1988 (8)	В многоцентровом исследовании 73 пациента с тяжелой ЧМТ и повышенным ВЧД были рандомизированы на тех, кто получал режим лечения включавший высокие дозы пентобарбитала и на схожую группу, не получавшую пентобарбитал.	II	Поскольку все решения, связанные с терапией были основаны на данных ВЧД, мониторинг ВЧД был непосредственно связан с терапией. Пациенты, у которых удавалось контролировать ВЧД с помощью пентобарбитала, имели значимо лучший исход, по сравнению с теми, у кого имелась неконтролируемая ВЧГ. Через 1 месяц, 92% пациентов, которые отвечали на терапию выжили, а 83% из тех, которые не отвечали – умерли.
Saul с соавт., 1982 (32)	Проспективное исследование на 127 пациентах с тяжелой ЧМТ, которым проводилась терапия с использованием маннитола и цереброспинальное дренирование до уровня ВЧД < 20 – 25 мм рт ст и 106 пациентов, которых лечили схожим образом за исключением более низких целевых значений ВЧД (< 15 мм рт ст).	III	Уровень смертности у пациентов, которых лечили до целевых значений ВЧД < 20 – 25 мм рт ст составил 46%, а у 106 пациентов, которых вели до целевого уровня ВЧД < 15 мм рт ст составил 28%.
Новые исследования
Aarabi с соавт., 2006 (1)	Проспективное обсервационное исследование на 50 пациентах с тяжелой ЧМТ, 40 из которых имели неконтролируемую ВЧГ и у них измерялся уровень ВЧД до декомпрессивной краниэктомии.	III	В подгруппе 40 больных, у которых ВЧД измерялось до декомпрессии, средний уровень ВЧД снижался после декомпрессии с 23,9 до 14,4 мм рт ст (p < 0,001). Среди выживших к 30-м суткамиз всей исходной группы из 50 больных (n = 39), 51,3% имели оценку по шкале исходов Глазго 4 или 5.
Cremer с соавт., 2005 (7)	Ретроспективное исследование с проспективной оценкой данных исхода, в котором сравнивалась смертность и оценка по шкале исходов Глазго к 12 месяцам у пациентов с тяжелой ЧМТ, которых вели в двух госпиталях, в одном проводился мониторинг ВЧД (n = 211) и в другом не проводился (n = 122).	III	Не было выявлено значимой разницы по уровню смертности или оценке по шкале исходов Глазго к 12 месяцам. Между группами наблюдались исходные различия по частоте гипотензии при поступлении и количеству пациентов, переведенных из других госпиталей.
Fakhry с соавт., 2004 (10)	Ретроспективное сравнение смертности и исходов у пациентов с тяжелой ЧМТ в трех группах: (1) до использования протокола основанного на рекомендациях (1991 – 1994, n = 219); (2) после начала использования протокола с низким соответствием (1995 – 1996, n = 188); (3) после начала использования протокола с высоким соответствием (1997 – 2000, n = 423).	III	Значительное снижение смертности при сравнении пациентов 1991 – 1996 годов и пациентов 1997 – 2000 (4,55, p = 0,047). Значимо большее количество пациентов с оценкой по шкале исходов Глазго 4 и 5 в когорте 1997 – 2000 годов (61,5%), по сравнению с пациентами 1995 – 1996 (50,3%) и когортой 1991- 1994 годов (43,3%) (p < 0,001).
Howels с соавт., 2005 (12)	Проспективное сравнение исходов у пациентов с тяжелой ЧМТ, которых лечили в двух госпиталях, одном использующем протокол ориентированный на ВЧД (ВЧД < 20 мм рт ст, ЦПД > 60 мм рт ст, n = 67) и в другом использовался ЦПД-ориентированный протокол (ЦПД не менее 70 мм рт ст, ВЧД менее 25 мм рт ст, в качестве вторичной цели, n = 64).	III	Среди 64 пациентов, которых вели по ЦПД-ориентированному протоколу, больные с ненарушенной ауторегуляцией давления, которые отвечали на ЦПД протокол снижением ВЧД имели значительно лучший исход, чем те пациенты, которые отвечали повышением ВЧД.
Lane с соавт., 2000 (14)	Ретроспективный обзор Регистра Травмы Онтарио, в котором оценивались 541 пациентов с тяжелой ЧМТ, которым проводился мониторинг ВЧД.	III	При контроле по тяжести повреждения, использование мониторинга ВЧД ассоциировалось с лучшим прогнозом.
Palmer с соавт., 2001 (27)	Проспективная и ретроспективная когорта в одном центре травмы I уровня, в которой сравнивались смертность и исходы у пациентов, получавших лечение до (n = 37) и после внедрения протокола, основанного на рекомендациях Brain Trauma Foundaion.	II	Смертность к 6 месяцам была значительно снижена с 43% до 16% при использовании протокола. Время пребывания в ОРИТ осталось прежним, а стоимость лечения возросла. Оценка по шкале исходов Глазго увеличилась с 27% в группе до введения протокола до 69,9% в группе после введения протокола, на основе рекомендаций (отношение шансов = 9,13, p = 0,005).
Patel с соавт., 2002 (28)	Сравнительный ретроспективный обзор пациентов с тяжелой ЧМТ из двух временных периодов, до (1991 - 1993) и после (1994 - 1997) выделения специализированного Нейронаучного ОРИТ (NCCU).	III	53 пациентам, группы в которой проводилось лечение до выделения NCCU, мониторинг ВЧД проводился в 59% случаев. Из 129 пациентов группы NCCU, мониторинг ВЧД проводился в 96% случаев. Значимо лучшие показатели исхода были выявлены в группе, которая получала лечения после выделения NCCU
Timofeev с соавт., 2006 (36)	Ретроспективный анализ исходов у пациентов с тяжелой ЧМТ (т = 49), получавших лечение по поводу некотроллируемой ВЧГ с помощью декомпрессивной краниектомии.	III	Из 27 пациентов, у которых до и после операции измерялось ВЧД, средний уровень ВЧД снизился с 25 ± 6 мм рт ст до 16 ± 6 мм рт ст (p < 0,01). В целой выборке 61,2% больных имели хороший уровень восстановления или умеренной инвалидности по оценке шкалы исходов Глазго.

VIII. ССЫЛКИ

1. Aarabi B, Hesdorffer D, Ahn E, et al. Outcome following decompressive craniectomy for malignant swelling due to severe head injury. J Neurosurg 2006;104:469-479.

2. Becker DP, Miller JD, Ward, et al. The outcome from severe head injury with early diagnosis and intensive management. J Neurosurg 1977;47:491-502.

3. Bulger E, Nathens A, Rivara F et al. Management of severe head injury: institutional variations in care and effect on outcome. Crit Care Med 2002;30:1870-1876.

4. Chambers IR, Treadwell L, Mendelow AD. The cause and incidence of secondary insults in severely head-injured adults and children. Br J Neurosurg 2000;30:1870-1876.

5. Chambers IR, Treadwell L, Mendelow AD. Determination of thresholds levels of cerebral perfusion pressure and intracranial pressure in severe head injury by using receiver-operating characteristic curves: an observational study in 291 patients. J Neurosurg 2001;94:412-416.

6. Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR, et al. The role of secondary brain injury in determinating outcome from severe head injury. J Trauma 1993;34:216-222.

7. Cremer O, Van DiJk G, van Wensen E, et al. Effect of intracranial pressure monitoring and targeted intensive care on functional outcome after severe head injury. Crit Care Med 2005;33:2207-2213.

8. Eisenberg HM, Frankowski RF, Contant CF, et al. High-dose barbiturate control of elevated intracranial pressure in patients with severe head injury. J Neurosurg 1988;69:15-23.

9. Eisenberg HM, Gary HE, Jr., Aldrich EF, et al. Initial CT findings in 753 patients with severe head injury. A report from the NIH Traumatic Coma Bank. J Neurosurg 1990;73:688-698.

10. Fakhty S, Trask A, Waller M et al. Management of brain-injured patients by evidence-based medicine protocol improves outcomes and decreases hospital charges. J Trauma 2004;56:492-500.

11. Gopinath SP, Robertson CS, Contant CF, et al. Jugular venous desaturation and outcome after head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994; 57:717-723.

12. Howels T, Elf K, Jones P et al. Pressure reactivity as a guide in the treatment of cerebral perfusion pressure in patients with brain trauma. J Neurosurg 2005;102:311-317.

13. Hsiang JK, Chesnut RM, Crisp CB, et al. Early, routine paralysis for intracranial pressure control in severe head injury: is it nessesary? Crit Care Med 1994;22:1471-1476.

14. Lane PL, Skoretz TG, Doig G, et al. Intracranial pressure monitoring and outcomes after traumatic brain injury. Can J Surg 2000;43:422-448.

15. Lee TT, Galarza M, Villanueva PA. Diffuse axonal injury (DAI) is not associated with elevated intracranial pressure (ICP). Acta Neurochir (Wien) 1998;140;41-46.

16. Lobato RD, Sarabia R, Rivas JJ, et al. Normal computerized tomography scans in severe head injury. Prognostic and clinical management implications. J Neurosurg 1986;65:784-789.

17. Lundberg N, Troupp H, Lorin H. Continuous recording of the ventricular-fluid pressure in patients with severe acute traumatic brain injury. A preliminary report. J Neurosurg 1965;22:581-590.

18. Marmarou A, Anderson RL, Ward JD. Impact of ICP instability and hypotension on outcome in patients with severe head trauma. J Neurosurg 1991;75:s59-s66.

19. Marshall LF, Smith RW, Rauscher LA, et al. Mannitol dose requirements in brain-injured patients. J Neurosurg 1978;48:169-172.

20. Marshall LF, Smith RW, Shapiro HM. The outcome with aggressive treatment in severe head injuries. Part I: the significance of intracranial pressure monitoring. J Neurosurg 1979;50:20-25.

21. Mendelow AD, Teasdale GM, Russell T, et al. Effect f mannitol on cerebral blood flow and cerebral perfusion pressure in human head injury. J Neurosurg 1985;63:43-48.

22. Miler JD, Butterworth JF, Gudeman SK, et al. Further experience in the management of severe head injury. J Neurosurg 1981;54:289-299.

23. Miler MT, Pasquale M, Kurek S, et al. Initial head computed tomographic scan characteristics have a linear relationship with initial intracranial pressure after trauma. J Trauma 2004;56:967-972.

24. Muizelar JP, Marmarou A, Ward JD, et al. Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with severe head injury: a randomized clinical trial. J Neurosurg 1991;75:731-739.

25. Narayan RK, Greenberg RP, Miller JD, et al. Improved confidence of outcome prediction in severe head injury. A comparative analysis of the clinical examination, multimodality evoked potentials, CT scanning, and intracranial pressure. J Neurosurg 1981; 54:751-762.

26. Narayan RK, Kishore PR, Becker DP, et al. Intracranial pressure: to monitor or not to monitor? A review of our experience with severe head injury. J Neurosurg 1982;56:650-659.

27. Palmer S, Bader M, Qureshi A, et al. The impact of outcomes in a community hospital setting of using the AANS traumatic brain injury guidelines. J Trauma 2001;50(4):657-662.

28. Patel HC, Menon DK, Tebs S, et al. Specialist neurocritical care and outcome from head injury. Intensive Care Med 2002;28:547-553.

29. Poca MA, Sahuquillo J, Baguena M, et al. Incidence of intracranial hypertension after severe head injry: a prospective study using the Traumatic Coma Data Bank classification. Acta Nerochir Suppl 1998;71:27-30.

30. Roberts I. Barbiturates for acute traumatic brain injury. The Cochrane Library, Volume 4, 2005

31. Rosner MJ, Daughton S. Cerebral perfusion pressure management and aggressive treatment on mortality in severe head injury. J Neurosurg 1982;56:498-503.

32. Saul TG, Ducker TB. Effect of intracranial pressure management in head injury. J Trauma 1990;30:933-940.

33. Schoon P, Benito ML, Orlandi G, et al. Incidence of intracranial hypertension related to jugular bulb oxygen saturation disturbances in severe traumatic brain injury patients. Acta Neurochir Suppl 2002;81:285-287.

34. Servadei F, Antonelli V, Guiliani G, et al. Evolving lesions in traumatic subarachnoid hemorrhage: preospective study of 110 patients with emphasis on the role of ICP monitoring. Acta Neurochir Suppl 2002;81:81-82.

35. Steinberg M, Kanter MJ, Robertson CS, et al. Continuous monitoring of jugular venous oxygen saturation in head-injured patients. J Neurosurg 1992;76:212-217.

36. Timofeev I, Kirkpatrik P, Corteen E, et al. Decompressive craniectomy in traumatic brain injury: outcome following protocol-driven therapy. Acta Neurochir (Suppl) 2006;96:11-16.

Дата добавления: 2015-11-14