Принципы реанимации при клинической смерти

Терминальное состояние - критический уровень расстройства жизнедеятельности

с катастрофическим падением АД, глубокими нарушениями газообмена и

метаболизма. В ходе оказания хирургической помощи и проведения интенсивной

терапии возможно острое развитие расстройств дыхания и кровообращения

крайних степеней с тяжёлой быстро прогрессирующей гипоксией головного

мозга.

Классификация • Предагональное состояние • Агония • Клиническая

смертьПатогенез. При разделении шока по параметрам систолического АД важно

выделять уровни 70 и 50 мм рт.ст • При систолическом АД выше 70 мм рт.ст.

сохраняется перфузия жизненно важных органов (уровень относительной

безопасности) • При 50 мм рт.ст. и ниже значительно страдает кровоснабжение

сердца, головного мозга, и начинаются процессы умирания.

Клиническая картина • Предагональное состояние • Общая заторможенность •

Нарушение сознания вплоть до сопора или комы • Гипорефлексия • Снижение

систолического АД ниже 50 мм рт.ст. • Пульс на периферических артериях

отсутствует, но пальпируется на сонных и бедренных артериях • Выраженная

одышка • Цианоз или бледность кожных покровов. • Агония • Сознание

утрачено (глубокая кома) • Пульс и АД не определяются • Тоны сердца

глухие • Дыхание поверхностное, агональное. • Клиническая смерть •

Фиксируют с момента полной остановки дыхания и прекращения сердечной

деятельности • Если не удаётся восстановить и стабилизировать жизненные

функции в течение 5-7 мин, то наступает гибель наиболее чувствительных к

гипоксии клеток коры головного мозга, а затем - биологическая

смерть.Тактика Оживление (реанимация) - комплекс экстренных мер,

используемых при выведении пациента из клинической смерти

Последовательность действий после диагностики клинической смерти •

Освободить дыхательные пути от возможных препятствий. • Изменить наполнение

правых камер сердца, особенно при наличии у пациента критической

кровопотери • Поднять ноги пострадавшего на 50-70 см выше уровня сердца

(если он лежит низко) • Перевести в положение Тренделенбурга. • Произвести

3-4 вдувания в лёгкие пациента. • Проверить наличие признаков остановки

кровообращения. • Нанести 1-2 прекардиальных удара кулаком по грудине. •

Осуществить 5-6 компрессий грудной клетки. • Последующий рабочий ритм

реаниматора - 2 вдувания и 10 компрессий на протяжении 10-15 мин. • На фоне

продолжающейся реанимации установить в доступную периферическую вену

инфузионную систему с кристал-лоидным раствором. • Ввести в трахею 1 -2 мг

адреналина, разведённого в крис-таллоидном растворе, проколом ниже

щитовидного хряща по средней линии. • Если к этому моменту больной

интубирован, ввести 3-4 мг адреналина в интубационную трубку. • Подключить

ЭКГ-монитор (если он есть поблизости) и оценить характер расстройств

сердечной деятельности • Асистолия • Фибрилляция желудочков. • Только при

фибрилляции - дефибрилляция (электрическая деполяризация). • Из-за высокой

частоты осложнений (пневмоторакс, повреждение венечных артерий,

миокардиальный некроз после введения адреналина или кальция хлорида)

внутрисердечное введение препаратов применяют как мероприятие последнего

резерва. Признаки эффективности реанимации • Отчётливые ритмичные толчки,

совпадающие с ритмом массажа сердца, на сонной, бедренной или лучевой

артерии • Кожа носогубного треугольника розовеет • Зрачки сужаются, проходя

при этом этапы анизокории и деформации • Восстановление самостоятельного

дыхания на фоне закрытого массажа сердца. Непосредственный успех реанимации

• Восстановление самостоятельных сердечных сокращений • Определение

пульсации на периферических артериях • Отсутствие грубых изменений ритма

сердечных сокращений • Значительной брадикардии • Предельной тахикардии •

Чёткое определение уровня системного АД • Как только непосредственный успех

достигнут, можно: • Завершить необходимое экстренное хирургическое

вмешательство • Перевести пациента в палату интенсивной

терапии.Окончательный успех реанимации • Восстановление: • Самостоятельного

дыхания • Рефлекторной активности • Сознания умиравшего • Такой вариант

успешной реанимации может выявиться не сразу после проведённых мероприятий,

а спустя некоторое время.

В12 ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ

Пернициозная анемия развивается вследствие дефицита витамина В12 (суточная

потребность 1-5 мкг). В большинстве случаев сочетается с фундальным

гастритом и ахлоргидрией. Пернициозная анемия - аутоиммунное заболевание с

образованием AT к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору

Касла, однако существуют В|2-дефицитные анемии алиментарного генеза.

Пернициозная анемия может быть врождённой или приобретённой. Преобладающий

возраст -старше 60 лет.Этиология • Пернициозная анемия • Фундальный гастрит

(тип А) • AT к париетальным клеткам желудка • Иммунные нарушения (выработка

AT к внутреннему фактору Касла) • Другие В|2-дефицитные анемии •

Вегетарианская диета без дополнительного приёма витамина В12 • Гастрэктомия

• Синдром приводящей петли • Инвазия ленте-цом широким • Синдром

мальабсорбции • Хронический панкреатит • Хронический алкоголизм • ЛС

(бигуаниды, фенилбутазон, аминоса-лициловая кислота, пероральные

контрацептивы). Генетические аспекты. Существует ряд генетически

разнородных форм пернициозной анемии • Классическая Пернициозная анемия

взрослых с нарушением всасывания витамина В12 • Пернициозная анемия у

подростков с полигландулярным аутоиммунным синдромом • Пернициозная анемия

ювенильная с относительной недостаточностью всасывания витамина В|2 и

протеинурией. При этой мегалобластической анемии возможны мальформации

мочевыделительного тракта и протеинурия • Врождённая Пернициозная анемия

вследствие отсутствия секреции гастромукопротеина при нормальных

кислотности желудочного сока и морфологии слизистой оболочки.

Патоморфология • Костный мозг - мегалобластический тип кроветворения,

повышенное содержание железа, гиперсегментированные нейтрофилы • Желудок -

фундальный гастрит, гипертрофия бокаловидных клеток, атрофия париетальных

клеток, атрофия главных клеток, характерен клеточный атипизм • Спинной мозг

- дегенерация миелина задних и боковых столбов, дегенеративные изменения

ганглиев задних корешков (фуникулярный миелоз) • Дегенерация периферических

нервов.Клиническая картина определяется дефицитом витамина В|2 • Общие

признаки анемии (слабость, одышка, тахикардия, бледность, шум в ушах и др.)

• Фуникулярный миелоз (парестезии, снижение вибрационной чувствительности,

атрофии мышц, полиневрит, патологические рефлексы) • Нарушение координации

(положительные проба Рдмберга и пальценосовая проба) • Психические

нарушения (спутанность сознания, депрессия, деменция) • Со стороны ЖКТ -

атрофический глоссит (малиновый лакированный язык), гепатоспленомегалия,

анорексия • Кожа - гиперпигментация, пурпура, витилиго. Возрастные

особенности • Ювенильная пернициозная анемия часто возникает у подростков и

в целом аналогична анемии у взрослых • Врождённая пернициозная анемия

обычно проявляется до 3 лет • У пожилых пернициозная анемия возникает

наиболее часто в сочетании с другими аутоиммунными нарушениями, депрессией

и деменцией. Лабораторные исследования • Панцитопения (анемия, лейкопения,

тромбоцитопения) • Мазок периферической крови: макроцитоз (средний

эритроцитарный объём >115 мкм3), эллиптоцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз;

тельца Хауэлла-Жолли и кольца Кебота, гиперсегментированные нейтрофилы,

количество ретикулоцитов нормально или несколько снижено • Содержание

витамина В12 в плазме крови <100 пг/мл (в норме 160-950 пг/мл) • Увеличение

ферритина в сыворотке крови • Ахлоргидрия • Гипергастринемия • При

стимуляции пентагастрином рН желудочного сока >6 • AT к внутреннему фактору

Касла • AT к париетальным клеткам • Гипербилирубинемия за счёт прямой

фракции • Уменьшение содержания гаптоглобина • Увеличение активности ЛДГ.

Специальные исследования • Проба Шиллинга - уменьшенное поглощение витамина

В12 • Пункция костного мозга. Дифференциальный диагноз • Фолиеводефицитная

анемия (необходимо определение содержания фолиевой кислоты в сыворотке

крови, а также в эритроцитах) • Миелодисплазии • Неврологические нарушения

• Дисфункция печени • Гипотиреоз • Гемолитические или постгеморрагические

анемии • Токсические эффекты ЛС (метотрек-сат, триметоприм, пириметамин,

фенитоин).

ЛЕЧЕНИЕ необходимо проводить пожизненно • Режим амбулаторный • Ежемесячное

введение витамина В|2 • Эндоскопическое обследование каждые 5 лет для

исключения рака желудка или по показаниям • Диета с повышенным содержанием

белка. Лекарственная терапия. Витамин В|2(цианокобаламин) -по 100 мкг и/к

ежедневно в течение 1 нед, затем 1 р/нед в течение 1 мес и далее 1 р/мес в

течение всей жизни. Меры предосторожности при назначении цианокобаламина.

До уточнения характера макроцитарной анемии никогда не следует назначать

фолиевую кислоту внутрь без витамина В|2, т.к. она нормализует

гематологические показатели, но дегенерация нервной ткани продолжается.

Дата добавления: 2015-11-14