БИЛЕТ 27

1) Регенерация (от лат. regeneratio - возрождение) - восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших. В биологическом смысле регенерация представляет собой приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему живому.

Регенерация костной ткани при переломе костей в значительной мере зависит от степени разрушения кости, правильной репозиции костных отломков, местных условий (состояние кровообращения, воспаление и т.д.). При неосложненном костном переломе, когда костные отломки неподвижны, может происходить первичное костное сращение (рис. 84). Оно начинается с врастания в область дефекта и гематомы между отломками кости молодых мезенхимальных элементов и сосудов. Возникает так называемая предварительная соединительнотканная мозоль, в которой сразу же начинается образование кости. Оно связано с активацией и пролиферацией остеобластов в зоне повреждения, но прежде всего в периостате и эндостате. В остеогенной фиброретикулярной ткани появляются малообызвествленные костные балочки, число которых нарастает. Образуется предварительная костная мозоль. В дальнейшем она созревает и превращается в зрелую пластинчатую кость - так образуется окончательная костная мозоль, которая по своему строению отличается от костной ткани лишь беспорядочным расположением костных перекладин. После того как кость начинает выполнять свою функцию и появляется статическая нагрузка, вновь образованная ткань с помощью остеокластов и остеобластов подвергается перестройке, появляется костный мозг, восстанавливаются васкуляризация и иннервация. При нарушении местных условий регенерации кости (расстройство кровообращения), подвижности отломков, обширных диафизарных переломах происходит вторичное костное сращение (рис. 85). Для этого вида костного сращения характерно образование между костными отломками сначала хрящевой ткани, на основе которой строится костная ткань. Поэтому при вторичном костном сращении говорят о предварительной костно-хрящевой мозоли, которая со временем превращается в зрелую кость. Вторичное костное сращение по сравнению с первичным встречается значительно чаще и занимает больше времени.

2)Цирроз печени: понятие, классификация, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

Цирроз печени находится в первой десятке причин смерти в мире. К развитию цирроза печени могут приводить не только заболевания печени, но и ряд системных болезней.

Цирроз печени характеризуется следующими признаками: диффузный фиброз (в виде тонких прослоек или широких септ) и деформация органа, нарушение долькового строения паренхимы печени, образование узлов-регенератов (ложных долек) вследствие регенерации гепатоцитов, дистрофия и некроз гепатоцитов, воспалительная инфильтрация в паренхиме и септах. Ведущим звеном в патогенезе цирроз печени является некроз гепатоцитов и воспалительная реакция, что приводит к прогрессирующему фиброзу стромы с перестройкой структуры органа, нарушением кровообращения (синусоидальный блок и реорганизация сосудов с образованием шунтов между притекающей и оттекающей кровью в обход печени) и выраженной регенерацией гепатоцитов.

Этиология определяет морфогенез поражения печени. В зависимости от этиологии различают наследственные и приобретенные циррозы. Среди приобретенных циррозов печени выделяют токсический, чаще алкогольный цирроз печени, инфекционный, чаще вирусный цирроз печени, билиарный, обменно-алиментарный, дисциркуляторный, криптогенный и смешанного происхождения. К наследственным циррозам печени относят цирроз печени при гемохроматозе, болезни Вильсона, недостаточности альфа1-антитрипсина и др.

По макроскопической картине выделяют крупноузловой, мелко-узловой и смешанный цирроз печени. Критерием являются размеры узлов-регенератов (при мелкоузловом — не превышают 3 мм, при крупноузловом — могут достигать нескольких сантиметров) и толщина септ.

Гистологически различают монолобулярный, мультилобулярный и мономультилобулярный цирроз печени. Критерием являются особенности строения узлов-регенератов. При монолобулярном циррозе печени узлы-регенераты строятся на основе одной раздробленной на фрагменты дольки. При мультилобулярном циррозе печени в состав узлов-регенератов входят фрагменты нескольких долек. Мономультилобулярный цирроз печени характеризуется сочетанием первых двух видов.

По морфогенезу различают постнекротический, портальный и смешанный цирроз печени.

Постнекротический цирроз печени развивается в результате массивных некрозов гепатоцитов. В участках некроза происходит коллапс стромы и разрастание соединительной ткани с образованием широких фиброзных полей. В результате коллапса стромы наблюдается сближение портальных триад и центральных вен. В одном поле зрения может обнаруживаться более трех триад, что считается патогномоничным морфологическим признаком постнекротического цирроза печени. Узлы-регенераты состоят из пролиферирующих гепатоцитов (крупных с несколькими ядрами), возможно развитие дистрофии гепатоцитов (белковой — при гепатите В, жировой — при токсическом поражении). Нередко отмечается пролиферация холангиол, холестаз. Постнекротический цирроз печени развивается быстро (иногда в течение нескольких месяцев) и связан с разнообразными причинами, чаще всего это фульминантная форма вирусного гепатита В, массивный некроз печени при токсическом повреждении.

Макроскопически печень уменьшена в размерах, плотной консистенции. Поверхность крупноузловая. На разрезе паренхима образована узлами разных размеров, превышающими 1 см в диаметре и разделенными плотными широкими сероватыми прослойками соединительной ткани.

Гистологически нормальное строение печени нарушено, определяются узлы-регенераты разных размеров, окруженные со всех сторон соединительной тканью, радиальная ориентация балок нарушена, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Узлы-регенераты разделены широкими соединительнотканными прослойками, в которых обнаруживаются сближенные триады, а также лимфомакрофагальная инфильтрация и пролиферирующие желчные протоки. Гепатоциты в состоянии гидропической и баллонной дистрофии, много регенерирующих клеток.

Для постнекротического цирроза печени характерны ранняя печеночно-клеточная недостаточность и поздняя портальная гипертензия.

Портальный цирроз печени формируется вследствие вклинения в дольки фиброзных септ из портальных трактов и/или центральных вен, что ведет к соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких ложных долек. Характеризуется однородностью микроскопической картины — тонкопетлистой соединительнотканной сетью, малыми размерами ложных долек. Портальный цирроз печени обычно развивается в финале хронического гепатита алкогольной или вирусной (гепатит С) этиологии, что определяет характер дистрофии гепатоцитов (жировая) и характер инфильтрата.

Макроскопически на ранних стадиях болезни печень увеличена в размерах, плотной консистенции, поверхность мелкоузловая, размеры узлов не превышают 3 мм, узлы ярко-желтого цвета, разделены тонкими прослойками сероватой плотной соединительной ткани. В финале заболевания печень может уменьшаться в размерах, приобретать коричнево-красный цвет, размеры узлов могут варьировать от 3 до 10 мм.

Микроскопически нормальное строение печени нарушено, видны мелкие мономорфные узлы-регенераты (ложные дольки), разделенные узкими прослойками соединительной ткани. Гепатоциты в состоянии жировой и баллонной дистрофии. В цитоплазме отдельных гепатоцитов определяется алкогольный гиалин. В септах обнаруживается инфильтрат, состоящий из полиморфноядерных лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов, пролиферация желчных протоков.

Портальный цирроз печени развивается медленно (в течение ряда лет). Для него характерны ранние признаки портальной гипертензии и поздняя печеночно-клеточная недостаточность.

Истинным портальным циррозом является первичный билиарный цирроз печени, морфологическую основу которого составляют негнойный деструктивный холангит и холангиолит.

Смешанный цирроз печени обладает признаками как постнекротического, так и портального цирроза печени.

Цирроз печени довольно долго может иметь мало или даже бессимптомное клиническое течение. Манифестирует обычно снижением или отсутствием аппетита, уменьшением массы тела, слабостью, остеопорозом, кровотечениями, желтухой, феминизацией, печеночной энцефалопатией.

Одна часть этих симптомов связана с развитием печеночно-клеточной недостаточности, другая — обусловлена синдромом портальной гипертензии. Синдром портальной гипертензии развивается при повышении давления в портальной вене. При циррозе печени это связано с повышенной сопротивляемостью току крови в связи с диффузным разрастанием соединительной ткани в органе и нарушением обычной циркуляции крови и лимфы. Клинически синдром портальной гипертензии проявляется асцитом, образованием портокавальных и кавакавальных анастомозов, застойной спленомегалией.

Клинико-функциональная характеристика цирроза печени учитывает степень печеночно-клеточной недостаточности, портальной гипертензии, активность процесса, характер течения заболевания. Учитывая первые два параметра, говорят о компенсированном и декомпенсированном циррозе печени. Об активности цирроза печени судят по данным гистологического исследования, клиническим проявлениям, результатам биохимического исследования. Активация цирроза печени обычно ведет к его декомпенсации.

Осложнениями цирроза печени считаются печеночная кома, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и/или желудка, асцит-перитонит, тромбоз воротной вены, развитие гепатоцеллюлярной карциномы

3)Хронический лимфоцитарный лейкоз. В картине крови огромное количество белых кровяных телец. Почти все элементы белой крови представлены зрелыми малыми лимфоцитами. Болезнь начинается в костном мозге, в качестве ранних осложнений возникают аутоиммунная гемолитическая анемия и тромбоцитопения.

В костном мозге, начиная с раннего возраста, определяется избыточное количество лимфоцитов, замещающих нормальные гемопоэтические клетки сначала в отдельных очагах, потом диффузно, и врастающих в жировой костный мозг. Отмечается генерализованное увеличение лимфатических узлов, которые имеют резиноподобную консистенцию и на разрезе выглядят однородными, розовато-серыми. Селезенка тоже может быть увеличена из-за разрастания лимфоцитов, заполняющих красную пульпу и делающих незаметными лимфатические фолликулы. Сходным образом может быть увеличена печень.

Стадии: (по Рею) Стадия 0 -Лимфоцитоз периферической крови и костного мозга Стадия I - Лимфоцитоз и увеличенные лимфатические узлы

Стадия II Кроме признаков стадий 0 и I, имеется гепато- и спленомегалия.

Осложнения: большое количество циркулирующих пролимфоцитов, массивная спленомегалия, недостаточность костного мозга.

Различают три основных варианта хронического лимфоцитарного лей-коза.

Пролимфоцитарный лейкоз - количество белых кровяных телец в периферической крови значительно увеличено, выражена спленомегалия, небольшая лимфаденопатия. Болезнь прогрессирует быстрее, чем типичный хронический лимфоцитарный лейкоз.

Волосатоклеточный лейкоз - лимфатические узлы могут не увеличиваться, но по мере прогрессирования заболевания появляются спленомегалия и тяжелая нейтропения.

Т-клеточный лейкоз

4) Патоморфоз инфекционных заболеваний, на примере туберкулёза. Благодаря профилактическим противотуберкулезным мероприятиям и специфическому лечению наблюдается значительный патоморфоз туберкулеза. К истинному патоморфозу относят уменьшение числа казеозных пневмоний (что свидетельствует о повышении иммунитета), более частое образование туберкулем. Реже стали встречаться формы милиарного туберкулеза и туберкулезного менингита (особенно у детей). Проявлениями индуцированного патоморфоза, обусловленного специфическим лечением, являются изолированные каверны, вокруг которых быстро рассасывается перифокальное воспаление, полное рассасывание или развитие мелких звездчатых рубчиков при гематогенно-диссеминированном туберкулезе, отторжение казеозно-некротических масс с формированием на месте каверны полости при фиброзно-кавернозном туберкулезе. Применение наиболее эффективных химиопрепаратов приводит к полному излечению от туберкулеза. Чаще наблюдается разное течение туберкулезного воспаления: стабилизация и обратное развитие, приобретение хронического характера с периодами затихания и обострения специфического процесса. Решающее значение принадлежит макроорганизму, состоянию его защитных механизмов, способности противостоять действию антигенного раздражителя, а также развитию полноценных репаративных процессов.

Дата добавления: 2015-07-12