Читайте также:
|
|
Синдром Андерсена связан с генетически детерминированным дефицитом амилотрансглюкозидазы. Синдром клинически напоминает муковис-цидоз, но протекает значительно тяжелее, как правило заканчиваясь летальным исходом в первые 5—6 лет жизни. Клинически характеризуется гепатомегалией, прогрессирующей атрофией ПЖ, стеатореей, гиповитами-нозами, анемией, бронхоэктазами, эозинофилией, глюкозурией, отставанием в физическом развитии, отечно-асцитическим синдромом [17].
Недостаточность липазы впервые описана в 1964 г. на основании наблюдения за 4 больными. Характеризуется профузной стеатореей без креа-тореи, мальабсорбции и задержки роста. Отсутствие в клинической картине заболевания синдрома мальабсорбции, возможно, связано с сохранением активности лингвальной и желудочной липазы, фосфолипазы А2 и бактериального липолиза, частично компенсирующих дефицит усвоения эс-сенциальных жирных кислот. Патогенез заболевания неизвестен, хотя и установлен аутосомно-рецессивный тип его наследования. В ПЖ отсутствует иммунологически определяемая липаза при сохранении синтеза остальных ферментов [44].
Недостаточность колипазы впервые описана у двух братьев. Проявляется стеатореей с раннего детского возраста и отсутствием секреции колипазы при нормальной активности амилазы, химотрипсина, липазы и концентрации солей желчных кислот в дуоденальном содержимом [44].
Недостаточность амилазы характеризуется непереносимостью пищи, богатой углеводами, низкой активностью амилазы дуоденального содержимого в сочетании с нормальной активностью липазы и трипсина при холе-цистокинин-секретиновой стимуляции, нормальными значениями интра-дуоденального рН [44].
Недостаточность трипсиногена характеризуется снижением активности трипсиногена ПЖ в сочетании с задержкой роста, креатореей, гипопротеи-немией, отеками, анемией, нейтропенией, ретикулезом. В дуоденальном содержимом активность трипсина, химотрипсина и карбоксипептидазы не определяется, но достигает нормы при добавлении трипсина. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с недостаточностью энтероки-назы [44].
Макроамилаземия характеризуется повышенным уровнем амилазы крови, снижением активности амилазы в моче, что обусловлено нахождением в сыворотке крови амилазы в виде очень крупной полимерной формы, которую почки не могут экскретировать. Частота выявления аномалии составляет 1,5 % среди взрослых, не употребляющих алкоголь. Обычно синдром диагностируется случайно; в большинстве случаев макроамилаземия является изолированной аномалией, не связанной с патологией ПЖ или других органов. У некоторых больных макроамилаземия может быть тран-зиторной, появляясь и исчезая без видимой причины. Мы приводим эти
Глава 2. Этиология и патогенез хронического панкреатита • 95
данные исключительно по той причине, что знание об этой патологии поможет практическому врачу грамотно проводить дифференциальный диагноз и не подвергать напрасным инвазивным тестам больного «с подозрением» наХП [ИЗ, 237].
Аномалии развития ПЖ встречаются достаточно часто, являясь либо изолированными аномалиями, либо частью сложного дефекта развития.
Выделяют следующие аномалии развития [13]:
1. Аномалии количества, расположения и хода панкреатических прото
ков.
2. Аномалии, обусловленные ненормальным расположением части эле
ментов ПЖ отдельно от ее главной массы.
3. Изменения нормальной анатомической формы ПЖ.
4. Изменения топографии ПЖ в отношении других органов, обычно
двенадцатиперстной кишки.
Большая часть аномалий ПЖ является случайной находкой при обследовании больного по поводу различных заболеваний, либо при аутопсии. Эти аномалии не имеют существенного клинического значения. К таким дефектам относятся, например, гетеротопия ткани селезенки в ПЖ, когда хвост железы сращен с селезенкой. Дистопии и аномалии формы ПЖ встречаются в случаях situs viscerum inversus (железа расположена справа «зеркально» к своему обычному расположению), а также, в меньшей степени, при смещении ее положения вследствие увеличения расположенных рядом органов (выраженная спленомегалия, больших размеров левосторонние диафрагмальные грыжи и др.) [10, 13].
Pancreas divisum — расщепленная ПЖ, наиболее часто встречаемая аномалия развития, встречающаяся в популяции от 4 до 11 % случаев [114, 125, 176]. Эта патология обусловлена тем, что вентральная и дорсальная части ПЖ эмбриона не сливаются, в результате чего ее дренирование осуществляется главным образом через добавочный панкреатический проток. Возможны несколько вариантов разделения органа — между головкой и телом, между телом и хвостом, расщепление хвоста, удвоение ПЖ [13, 175]. Эту аномалию следует иметь в виду не только при рецидивирующем без видимой причины панкреатите, но и в том случае, если его приступ начинается после приема незначительных количеств алкоголя, а также при появлении у больного болей в животе сразу после инъекции небольшого количества контрастного вещества при проведении ЭРХПГ (вследствие перерастяжения небольшого протока ПЖ).
Поскольку добавочный (санториниев) проток слишком мал, чтобы принять весь секрет железы, зачастую развивается ХП по обструктивному типу [165, 202, 488], однако pancreas divisum как причина развития ХП составляет всего 0,1 % от всех панкреатитов [125]. В то же время существуют данные, что необъяснимые приступы ОП связаны с расщепленной ПЖ у 9,5— 25 % больных [237, 495]. Следует отметить, что, по данным некоторых исследователей, ХП намного быстрее возникает и тяжелее протекает именно в pancreas divisum [105]. Значимость аномалии в развитии ХП подтверждают результаты исследований Р. В. Cotton и соавт., сообщивших, что у 25,6 % больных идиопатическим ХП по данным ЭРХПГ была выявлена pancreas divisum, в то время как у больных желчнокаменной болезнью данная аномалия развития выявлена только в 3,6 % случаев [165].
Однако в большинстве эпидемиологических исследований не подтверждены полученные ранее данные. Так, результаты исследований М. Del-haye и соавт. [175], осуществленных в Бельгии и включающих анализ 6324 протоколов ЭРХПГ, проведенных у больных с типичными билиопанкреа-
96 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
тическими жалобами, свидетельствовали, что частота встречаемости pancreas divisum была статистически сопоставима у больных ХП (6,4 %), ОП (7,5 %) и у больных без объективной патологии ПЖ (5,5 %). Подобные результаты были сообщены С. Sugawa и соавт. [455], отметившими наличие pancreas divisum только у 2,7 % из 1529 пациентов, которым была выполнена ЭРХГТГ, причем авторами не отмечено никакой взаимосвязи между частотой pancreas divisum и идиопатическим ХП. P. Burtin и соавт. [130] на основании обследования более 1000 больных (ЭРХПГ) сообщили о распространенности pancreas divisum, составляющей до 5,9 % случаев. Соотношение пациентов с pancreas divisum было сопоставимым среди пациентов с ХП и без такового. Таким образом, результаты P. Burtin и соавт. [130], М. Delhaye и соавт. [175] и С. Sugawa и соавт. [455] противоречат ранним исследованиям Р. В. Cotton и соавт. [165] и других авторов, показавших более высокую частоту pancreas divisum у больных ХП. Возможно, что в более ранних исследованиях проводилась специфическая селекция пациентов. Следует отметить, что целый ряд исследователей полностью отрицают факт взаимосвязи ХП и pancreas divisum [130, 175, 379, 455].
Anomalous pancreaticobiliary union (APBU) — аномальное панкреатобили-арное соустье — врожденная аномалия развития общего желчного и главного панкреатического протоков, когда слияние холедоха и ГПП происходит вне стенки двенадцатиперстной кишки с формированием общего канала, как правило превышающего по длине 15 мм [243, 522]. Порок относительно редок, встречается в популяции в пределах от 1,5 до 3,2 % и возникает в эмбриональном периоде развития из-за неравномерно быстрого роста эпителия желчевыводящих путей [348]. Эта аномалия в настоящее время рассматривается как возможная причина кист холедоха и рецидивирующего ХП [242, 243, 456]. Патогенез рецидивирующего ХП при APBU связывают с временной обструкцией выводных протоков ПЖ конкрементами билиарного происхождения, белковыми пробками или дисфункцией сфинктера Одди, что в любом случае может приводить к повышению давления в панкреатических протоках [457]. В исследованиях М. Guelrud и соавт. (1999) развитие панкреатита у пациентов с APBU было ассоциировано в 31 % случаев с наличием кист холедоха [242].
Холедохоцеле (III тип кист холедоха по классификации Т. Todani и соавт. [474]) — врожденная аномалия развития, составляющая до 2 % от всех кист холедоха [516], являющаяся расширением дистальной (интрадуоде-нальной) его части. Считается, что холедохоцеле может служить причиной развития рецидивирующего ХП, создавая преходящую преграду в ГПП, когда холедохоцеле заполняется желчью и увеличивается в размерах, обту-рируя выводные протоки ПЖ [238].
Pancreas annulare — кольцевидная ПЖ, встречается, по наблюдениям А. Л. Гребенева, сравнительно часто [10]. Данная аномалия развития возникает в эмбриогенезе в результате неравномерного роста дорсальной и вентральной закладок этого органа. Ткань ПЖ при этом пороке развития располагается в виде кольца, которое полностью или почти полностью охватывает нисходящую часть двенадцатиперстной кишки. В одних случаях, что бывает несколько чаше, pancreas annulare представляет собой не опасный вид аномального развития железы, который либо не причиняет особых беспокойств больному, либо, при достаточно выраженном стенозе, относительно несложно корригируется оперативным пособием. В то же время кольцевидная ПЖ примерно в 30 % случаев сочетается с другими аномалиями развития органов пищеварения, а в ряде случаев — других орга-
Глава 2. Этиология и патогенез хронического панкреатита • 97
нов и систем. Эта аномалия может быть частью сложных комбинированных дефектов развития, зачастую не совместимых с жизнью. Если рассматривать более часто встречающиеся случаи, когда pancreas annulare является изолированным пороком развития, то ее клинические проявления во многом определяются степенью сдавления двенадцатиперстной кишки и нарушением ее проходимости.
Приведенные выше факты, а также клинический случай, представленный Н. Б. Губергриц и Т. Н. Христич [13], когда у больного в кольцевидной ПЖ развился хронический панкреатит с внешнесекреторной и инкреторной недостаточностью, предполагают определенную роль аномалий pancreas в развитии ХП [517].
Несмотря на множество возможных повреждающих факторов, рассмотренных нами выше, основные патофизиологические механизмы развития хронического панкреатита весьма близки. Ранее считалось, что патогенез ХП в большей степени универсален, вне зависимости от этиологического фактора, однако при различных этиологических формах панкреатитов имеются собственные патогенетические особенности. Начиная с середины 1990-х годов появились и заняли прочное место новые концепции патогенеза ХП. Стала канонической точка зрения, что панкреатит — это не одна болезнь, а, вероятно, много различных нозологии с различным патогенезом и с собственными эпидемиологическими и клинико-инструменталь-ными аспектами [139]. Это позволило некоторым авторам предложить новый специфический термин, характеризующий ХП и повторные эпизоды ОП как воспалительные заболевания поджелудочной железы [140]. За последние 20 лет клинически и гистологически было идентифицировано множество различных этиологических факторов развития ХП, в частности обструктивный ХП, НП, связанный с мутациями CFTR-гена, аутоиммунный панкреатит и многие другие.
Однако следует отметить, что множество проведенных исследований свидетельствуют о значимости в патогенезе различных этиологических форм ХП универсальных механизмов — нарушений микроциркуляции, местного и общего иммунитета, обмена цитокинов, ПОЛ, кальцификации и прогрессирующей внешнесекреторной недостаточности.
Нам представляется, что инициирующий патогенетический механизм развития ХП может быть различным в зависимости от этиологического фактора. В дальнейшем присоединяются однотипные патогенетические механизмы, определяющие последующее течение этой патологии.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Багненко С. Ф., Курыгин А. А., Рухляда Н. В., Смирнов А. Д. Хронический панкреа
тит: Руководство для врачей.—СПб.: Питер, 2000.—416 с.
2. Бевра X. Хахн. Системная красная волчанка // Внутренние болезни / Под. ред. Е.
Браунвальда, К. Дж. Иссельбахера и др.: Пер.с англ.— М., 1996,—Т.7,— С. 407—419.
3. Бейер В. А. Внутренние болезни.—Л.: Медгиз, 1963,— 527 с.
4. Бурков С. Г., Гребнев А. Л. Факторы риска развития желчнокаменной болезни. Ста
тистические данные // Клин, мед.— 1994.— № 3.—С.59—62.
5. Бурков С. Г. Состояние поджелудочной железы у женщин в период беременности //
Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.— 1999.—№ 5.—С.10—13.
6. Вахрушев Я. М., Циренщикова Н. А., Михайлова О. Д. и др. Оценка роли паратгормо-
на и кальция в патогенезе хронического панкреатита // Рос. журн. гастроэнтерол.,
гепатол., колопроктол.— 2003.— № 5.— Прил. № 21. (Мат. IX Рос. гастроэнт. недели
20-23 октября 2003 г.) - С.72.
7. Воробьев И. В., Любомудров В. Е. Узелковый периартериит.— М.: Медицина, 1973.—
200 с.
98 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
8. Восканян С. Э., Коротько Г. Ф., Оноприев В. И., Марченко А. Г. Внешняя секреция
поджелудочной железы при экспериментальном остром послеоперационном пан
креатите // Эксп. и клин, гастроэнтерол.— 2003.— № 3.— С.86—90.
9. Гальперин Э. И., Волкова Н. В. Заболевания желчных путей после холецистэкто-
мии.— М.: Медицина, 1988.— 266 с.
10. Гребенев А. Л. Аномалии поджелудочной железы // Руководство по гастроэнтероло
гии / Под. ред. Ф. И. Комарова, А. Л. Гребенева.—М.: Медицина, 1996.—Т.З.—
С. 74—81.
11. Гребенев А. Л. Сифилис поджелудочной железы // Руководство по гастроэнтероло
гии / Под. ред. Ф. И. Комарова, А. Л. Гребенева.—М.: Медицина, 1996.— Т.З.—
С. 114-116.
12. Губергриц Н. Б., Штода Л. А., Линевская К. Ю. Биохимическая диагностика хрони
ческого рецидивирующего панкреатита // Клин. лаб. диагн.— 1999.— № 8.— С.З—
10.
13. Губергриц Н. Б., Христич Т. Н. Клиническая панкреатология — Донецк: ООО «Ле
бедь».— 2000.- 416 с.
14. Губергриц Н. Б., Остроухова И. Н. Выраженность инфицированности Helicobacter
pylori больных хроническим панкреатитом // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. ко-
лопроктол.— 2002,— № 5.— Прил. № 17.— С.70.
15. Губергриц Н. Б., Лобас Е. В., Челоманова Е. А. Особенности хронического панкреати
та у больных с сочетанным алкогольным поражением печени и поджелудочной же
лезы // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.—2002.—№ 5.—Прил.
№ 17.-С.70.
16. Данилов М. В., Федоров В. Д. Хирургия поджелудочной железы.— М.: Медицина,
1995,-512 с.
17. Данилович К. К. Болезни пищеварительного тракта — Минск: Хата, 1994.— 202 с.
18. ДиМагно Е. П. Межпищеварительная и стимулированная экзокринная панкреатиче
ская секреция у человека в физиологических условиях и при патологии и последст
вия ее нарушений // Физиология и патофизиология желудочно-кишечного тракта /
Под ред. Дж. М. Полак, С. Р. Блума, Н. А. Райта, А. Г. Батлера: Пер. с англ.—М.:
Медицина, 1989.—С.302—321.
19. Дмитриев А. Н. Метаболический синдром и поджелудочная железа. Состояние кро
вообращения в поджелудочной железе при метаболическом синдроме у пациентов с
различными типами гиперлипопротеинемий // Эксп. и клин, гастроэнтерол.—
2003.-М 3.-С.39-42.
20. Евтихов Р. М., Журавлев В. А., Шулутко А. М. Механическая желтуха. Хронический
панкреатит.— Иваново, 1999.— 256 с.
21. Заздравное А. А., Пасиешвили Л. М., Шапкин В. Е. и др. Цитомегаловирусный пан
креатит у больных с ИБС и его лечение // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., ко
лопроктол.—2002.—№ 5.—Прил. № 17,—С.71.
22. Заривчацкий М. Ф., Блинов С. А. Острый панкреатит.— Пермь: ГОУ ВПО «ПГМА
Минздрава России», 2002.— 103с.
23. Звартау Э. Э., Рысс Е. С. Фармакотерапия гастродуоденальных язв.— СПб.: Наука,
1992.-174 с.
24. Ивашкин В. Т., Хазанов А. И., Пискунов Г. Г. и др. О классификации хронического
панкреатита // Клин, мед.— 1990.— № 10,— С.96—99.
25. Ивашкин В. Т. Современные проблемы панкреатологии // Вестн. РАМН.— 1993.—
№ 4.- С.29-34.
26. Ильченко А. А., Вихрова Т. В. Проблема билиарного сладжа // Клин, мед.— 2003.—
№ 8.-С.17-22.
27. Исаков В. А., Домарадский И. В. Хеликобактериоз.— М.: Медпрактика, 2003.— 412 с.
28. Кадощук Т. А., Бондарчук О. И., Луговой А. А. и др. Резекция поджелудочной железы
при осложненном хроническом панкреатите // Хирургия,— 1988.— N° 9.— С.89—96.
29. Казюлин А. Н., Кучерявый Ю. А., Демочко Е. А. и др. Ранние и отдаленные эффекты
эрадикационной терапии у больных хроническим панкреатитом при наличии ин
фекции Helicobacter pylori // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.—
2003.—№ 3.— Прил. № 19. (Мат. VI Международного симпозиума «Диагностика и
лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori» 26—27 мая 2003 г.).—
С.66.
30. Капранов Я. И. Муковисцидоз // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопрок
тол.-2000.-№ 1.-С.62-66.
31. Кашкина Е. И., Киричук В. Ф., Осадчук М. А. Состояние антитромбогенной активно-
Глава 2. Этиология и патогенез хронического панкреатита • 99
сти стенки сосудов в динамике развития различных этиологических форм хрониче-ского панкреатита // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.— 1999.— № 5.— Прил. № 8. (Мат. V Рос. гастроэнт. недели 30 октября — 5 ноября 1999 г.).—
С.76.
32. Клишина М. В. Поражение желудочно-кишечного тракта у ВИЧ-инфицированных
больных // Эксп. и клин, гастроэнтерол.— 2003.— № 5.— С.94—106.
33. Кокуева О. В., Цымбалюк Ю. М., Новоселя Н. В. Особенности ультразвуковой карти
ны при хроническом панкреатите в сочетании с язвенной болезнью двенадцатипер
стной кишки // Клин, мед.—2001.—№ 7.—С.57—60.
34. Костюк Г. Я., Терентьев Г. В., Бобрик И. И., Сливка О. Я. Изменения в поджелудоч
ной железе при острой непроходимости двенадцатиперстной кишки // Клин, хир.—
1988.—№ 2.— С.16— 17.
35. Костюченко А. Л., Филин В. И. Неотложная панкреатология: Справочник для вра
чей,— Издание 2-е, испр. и доп.— СПб.: Деан, 2000.— 480с.
36. Кривошеее О. Г., Семенкова Е. Н., Гуляев С. В. Абдоминальные катастрофы при сис
темных васкулитах // Клин, мед.— 2002.— № 8.— С.65—68.
37. Кузин М. И., Данилов М. В., Благовидов Д. Ф. Хронический панкреатит.— М.: Меди
цина, 1985.— 368 с.
38. Кучерявый Ю. А. Инфекция Helicobacter pylori и заболевания поджелудочной железы
// Клин, фармакол. и тер.— 2004.— № 1.— С.40—43.
39. Лазебник Л. Б., Звенигородская Л. А. Хроническая ишемическая болезнь органов пи
щеварения.— М.: Анахарсис, 2003.— 136 с.
40. Лепявко А. Г. В кн.: Ревматизм и борьба с ним.— Киев, 1958.— 158 с.
41. Липски Питер Е. Ревматоидный артрит // Внутренние болезни / Под. ред. Е. Браун-
вальда, К. Дж. Иссельбахера и др.: Пер. с англ.— М., 1996.— Т.7.— С. 419—432.
42. Логинов А. С., Блок Ю. Е. Хронические гепатиты и циррозы печени.— М.: Медици
на, 1987.-272 с.
43. Лопаткина Т. Н. Хронический панкреатит // Нов. мед. журн.— 1997.— № 2.— С.7—
11.
44. Маев И. В. Наследственные болезни поджелудочной железы // Клин, перспект. га
строэнтерол., гепатол.— 2002.— № 4.— С.20—27.
45. Маев И. В., Казюлин А. Н., Дичева Д. Т., Кучерявый Ю. А. Хронический панкреатит:
Учебное пособие.— М.: ВУНМЦ МЗ РФ, 2003.— 80 с.
46. Маев И. В., Кучерявый Ю. А. Аутоиммунный панкреатит // Рос. журн. гастроэнте
рол., гепатол., колопроктол.—2004.—№ 6.—С. 47—55.
47. Маев И. В., Кучерявый Ю. А. Острый и хронический панкреатит, рак поджелудочной
железы — цепь последовательных событий или случайная взаимосвязь? // Клин.
Мед.— 2005.— № 2. (в печати).
48. Малямова Л. Н. Заболевания гастродуоденальной области, ассоциированные с Н.py
lori, и эффективность лечения с учетом состояния поджелудочной железы // Рос.
журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.— 2003.— № 3.— Прил. № 19. (Мат. VI
Международного симпозиума «Диагностика и лечение заболеваний, ассоциирован
ных с Helicobacter pylori» 26—27 мая 2003 г.).— С.66—70.
49. Мараховский Ю. X. Хронический панкреатит. Новые данные об этиологии и патоге
незе. Современная классификация. Успехи в диагностике и лечении // РМЖ.—
1996.-№ 3.-С.156-160.
50. Махов В. М. Алкогольный панкреатит // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., коло
проктол.- 1997.-№ 3.- С. 41-45.
51. Милонов О. Б., Соколов В. И. Хронический панкреатит.— М.: Медицина, 1976.— 182
с.
52. Минушкин О. Н. Хронический панкреатит // Кремлевская медицина.—1998.—
№ 4.- С.24-28.
53. Минушкин О. Н. Хронический панкреатит: некоторые аспекты патогенеза, диагно
стики и лечения // Consilium medicum.— 2002.— № 1.— С.23—26.
54. Минько А. Б., Пручанский В. С, Корытова Л. И. Комплексная лучевая диагностика
заболеваний поджелудочной железы,—Санкт-Петербург: Гиппократ, 2001.— 134 с.
55. Могутов М. С, Баранов Г. В. Опыт применения эхографии при остром панкреатите
и его осложнениях // Клин. журн. компании Medison по вопросам ультрасоногра-
фии (Sonoace).— 1999.—№ 5.- С.3—8.
56. Молитвословов А. Б. Хирургия поджелудочной железы: острый панкреатит, травмы
поджелудочной железы. Трансплантация поджелудочной железы // РМЖ.— 1996. —
№ 3.-С.151-155.
100 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
57. Момыналиев К. Т., Смирнова О. В., Челищева В. В. и др. Инфекция Н.pylori в желч
ных камнях у детей // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.— 2003.—
№ 3.— Прил. № 19. (Мат. VI Международного симпозиума «Диагностика и лечение
заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori» 26—27 мая 2003 г.).— С.17—20.
58. Надинская М. Ю. Дефицит 6,-антитрипсина и другие врожденные заболевания пече
ни, обусловленные нарушением метаболизма.— В кн.: Болезни печени и желчевы-
водящих путей: Руководство для врачей / Под. ред. В. Т. Ивашкина.— М.: 000
«Издат. дом «Вести», 2002.— С.236—246.
59. Нестеренко Ю. А., Глабай В. П., Шаповальянц С. Г. Хронический панкреатит.— М.:
Издатель Мокеев, 2000.— 182 с.
60. Нестеров А. И., Сигидин Я. А. Клиника коллагеновых болезней. М.: Медицина,
1966.—482с.
61. Нилова Т. В., Кондрашова 3. Д., Банифатов П. В. Влияние апротонина на сверты
вающую активность крови у больных хроническим панкреатитом // Рос. гастроэнт.
журн.—2001.—№ 2.-С.139.
62. Пальцев А. И., Мигуськина Е. И. Болезни органов пищеварения при хроническом
описторхозе // Практ.врач.— 1999.— № 16.— С.23—26.
63. Петухов В. А., Туркин П. Ю. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной
железы при ЖКБ: этиопатогенез, диагностика и принципы лечения // РМЖ.—
2002.-№ 4,-С.167—171.
64. Римарчук Г. В., Полякова С. И. Редкие болезни поджелудочной железы // Рос. журн.
гастронтерол., гепатол., колопроктол.— 1999.—№ 5.—С.72—77.
65. Симаненков В. И., Кнорринг Г. Ю. Возвращаясь к проблеме хронического панкреати
та // Клин, мед.- 2001.- № 10,- С.54—59.
66. Скуя Н. А. Заболевания поджелудочной железы.— М.: Медицина, 1986.— 240 с.
67. Смагин В. Г., Минушкин О. И.. Елизаветина Г. А. Диагностика и дифференцирован
ное этапное лечение больных хроническим панкреатитом: Методические рекомен
дации — М., 1987.— 30 с.
68. Тарасов В. А., Куценко С. А. О феномене «арессивности» желчи // Сб. материалов
научной конференции.—Л.: ВмедА, 1987.—С.23—24.
69. Трухан Д. И., Петренко Т. М. Особенности иммуновирусологического статуса у
больных хроническим панкреатитом // Рос. гастроэнт. журн.— 2001.— № 2.— С. 154.
70. Трухан Д. П., Петренко Т. М. Фактор некроза опухолей—альфа, система комплемен
та и антитела к вирусам Коксаки группы В при хроническом панкреатите // Клини-
ко-эпидемиологические и этно-экологические проблемы заболеваний органов пи
щеварения: Матер. Третьей Восточно-Сибирской гастроэнтерологической конфе
ренции / Под ред. проф. В. В. Цуканова.— Красноярск, 2003.— С. 48—49.
71. Фаустов Д. А., Коротько Г. Ф., Сычева Н. Д., Попова Е. В. Сосудистый компонент в
патогенезе хронического панкреатита // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. коло
проктол.— 2002.— № 5.— Прил. № 17.— С.77.
72. Хазанов А. И. Хронический панкреатит. Новое в этиологии патогенезе, диагностике.
Современная классификация // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.—
1997.-№ 1.-С. 56-62.
73. Хазанов А. И., Васильев А. П., Спесивцева В. Н. и др. Хронический панкреатит, его
течение и исходы // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол.— 1999.—
№ 4.— С. 24—30.
74. Хендерсон Д. М. Патофизиология органов пищеварения: Пер. с англ.—М.—СПб.:
Бином — Невский Диалект, 1997.— С. 197—224.
75. Холоимова Л. А., Горелов А. В., Золотарев Ю. В. и др. Состояние поджелудочной же
лезы при гастродуоденальной патологии в зависимости от степени обсемененности
Н.pylori // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.— 2003.— № 5.— Прил.
№ 21. (Мат. IX Рос. гастроэнт. недели 20—23 окт. 2003 г., Москва).—С.79.
76. Храпач В. В., Валецкий В. Д., Балабан О. В. Информативность методов ранней лабо
раторной диагностики острого панкреатита // Клин, хир.— 1992.— № 4.— СП —13.
77. Циммерман Я. С. Принципы построения рабочей классификации хронического пан
креатита // Клин, мед.— 1995.- № 1,- С.61—64.
78. Шалимов А. А., Грубник В. В., Горовиц Дж. и др. Хронический панкреатит: современ
ные концепции патогенеза, диагностики и лечения.— Ки?в: Здоров'я, 2000.— 255 с.
79. Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Лекции по инфекционным болезням. М.: ВУНМЦ МЗ
РФ, 1999.-Т.2.-432С.
80. Яковенко А. В. Клиника, диагностика и лечение хронического панкреатита // Клин,
мед.- 2001.- № 9.- С.15-20.
Глава 2. Этиология и патогенез хронического панкреатита • 101
81. Ярыгин Н. Е., Насонова В. А., Потехина Р. Н. Системные аллергические васкули-
гы.— М.: Медицина, 1980.—328 с.
82. Abdul-Ghaffar N. U., el-Sonbaty M. R. Pancreatitis and rhabdomyolysis associated with
lovastatin-gemfibrozil therapy // J. Clin. Gastroenterol.— 1995.— Vol. 21.— P. 340-
341.
83. Aizawa Т., Ueno N. Stent placement in the pancreatic duct prevents pancreatitis after en-
doscopic sphincter dilation for removal of bile duct stones // Gastrointest. Endosc.—
2001.—Vol. 54,—P. 209—213.
84. Akashi R., Kiyozumi Т., Tanaka T. et al. Mechanism of pancreatitis caused by ERCP //
Gastrointest. Endosc— 2002.— Vol. 55.- P. 50—54.
85. Alberg A. J., Chen J. C, Zhao H. et al. Household exposure to passive cigarette smoking
and serum micronutrient concentrations // Am. J. Clin. Nutr.— 2000.— Vol. 72 (6).— P.
1576-1582.
86. Al-Qurashi A., Maklad K. M., Al Abdulwahed 0. Pancreatitis due to ascaris lumbricoides, a
case report // J. Egypt. Soc. Parasitol.— 2003,- Vol. 33 (3).— P. 657-662
87. Amann S. Т., Gates L. K., Aston С E. et al. Expression and penetrance of the hereditary
pancreatitis phenotype in monozygotic twins // Gut,— 2001.— Vol. 48(4).— P. 542—547.
88. Ammann R. W. Alcohol- and non-alcohol induced pancreatitis: clinical aspects.— New
York: McGraw-Hill, 1992,-P. 253-272.
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 70 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Редкие этиологические формы ХП | | | Синдромы, характеризующиеся изолированной недостаточностью отдельных ферментов ПЖ 2 страница |