Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина)

- наиболее распространённая форма злокачественных лимфом. Встречается в любом возрасте, чаще у мужчин. Первые проявления связаны с увеличением шейных лимфатических узлов. Диагностика основана на исследовании биоптатов лимфоузлов.

Лимфогранулемотоз может протекать

- с изолированным поражением группы лимфоузлов,

- в виде поражения регионарных лимфатических узлов (над или под диафрагмой),

- в виде генерализованных форм с поражением всех групп лимфоузлов,

- в виде диссеминированных форм с поражением внутренних органов.

Лимфатические узлы увеличены, спаяны в виде пакетов между собой, на разрезе – ткань их серого цвета, нередко – с желтоватыми фокусами некрозов. Селезёнка увеличена в размерах, массой до 500 г, на разрезе имеет вид «порфирной».

При гистологической исследовании лимфатических узлов выделяют 4 варианта лимфогранулематоза:

1. Вариант с преобладанием лимфоидной ткани.

2. Нодулярный склероз.

3. Смешанноклеточный вариант.

4. Вариант с подавлением (истощением) лимфоидной ткани.

На фоне стёртого гистологического рисунка лимфатического узла вследствие пролиферации зрелых лимфоцитов, гистиоцитов, фибробластов, эозинофилов обнаруживаются атипичные клетки Березовского-Штернберга-Рида, имеющие важное диагностическое значение.

Исходы лимфогранулематоза:

1. Стойкие длительные ремиссии при применении современной терапии.

2. Летальный исход при генерализованной или диссеминированной формах из-за кахексии, анемии, инфекционных осложнений, амилоидоза почек, печеночной недостаточности, патологии терапии.

Лекция № 10. БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ

Атеросклероз

- хроническое заболевание, характеризующееся нарушением жирового и белкового обмена с поражением артерий эластического и эластическо-мышечного типа.

-

Таблица № 1.

Факторы риска	Теории патогенеза
Обменные - Гиперлипидемия - Гиперхолестеринемия - β-липопротеинемия	Алиментарная инфильтрационная теория (Н.Н. Аничков)
Гемодинамический - артериальная гипертония
Нервный - психоэмоциональное перенапряжение (стресс)	Нервно-метаболическая теория (А.Л. Мясников)
Гормональные - сахарный диабет - гипотиреоз - ожирение
Генетические и этнические - семейная гиперхолестеринемия
Повреждение эндотелия     Пристеночные и интрамуральные тромбы	Рецепторная теория Гольдштейна и Брауна Вирусная теория Тромбогенная теория
Расширение пор эндотелия	Инфильтрационная теория
Поражение иммунными комплексами	Иммунная теория
Возрастные изменения	Геронтологическая теория (И.В.Давыдовский)

Схема № 1. Схема патогенеза атеросклероза

Липоидоз

Патоморфология сосудистой стенки при атеросклерозе.

1. Долипидная стадия характеризуется дезорганизацией соединительной ткани в интиме артерий в результате:

а) повышение проницаемости эндотелия и мембранных структур,

б) накопления ГАГ с развитием отёка (дисмукоидоз),

в) деструкции эндотелия, базальных мембран, коллагеновых волокон,

г) образования плоских пристеночных тромбов,

д) мышечно-эластической гиперплазии интимы в виде интимальных подушек,

е) появления ритмических структур в интиме в результате гиперплазии эластических структур с пролиферацией гладкомышечных клеток (схема 1).

2. Липоидоз – очаговая инфильтрация интимы липидами низкой и очень низкой плотности. Макроскопически выявляется в виде полосок, пятен. Микроскопически: накопление в интиме макрофагов с липидными включениями (ксантомные клетки гладкомышечные клетки).

3. Липосклероз характеризуется разрастанием молодой соединительной ткани в зонах отложения липидов и белков. Макроскопически: очаговое уплотнение бледно-желтого цвета в виде бляшки.

4. Атероматоз характеризуется образованием зоны распада коллагеновых и эластических волокон с формированием фокусов липо-белкового детрита. Макроскопически – выбухающая рельефная бляшка. Её микроскопическая структура:

- покрышка (гиалинизированная соединительная ткань),

- атероматозный детрит с кристаллами холестерина,

- разрастание соединительной ткани,

- новообразованные сосуды (из системы vasa vasorum),

- скопление ксантомных клеток.

5. Изъязвление атероматозной бляшки – появление язв с выкрашиванием атероматозных масс в просвет сосуда.

6. Атерокальциноз – характеризуется дистрофическим обызвествлением в зонах склероза, некроза, гиалиноза бляшки. Отложения солей кальция могут быть пылевидными, мелко- и крупноглыбчатыми.

Осложнения атеросклероза:

- кровоизлияние в бляшку,

- эмболия атероматозными массами при изъязвлении бляшки,

- тромбоз (пристеночный, обтурирующий, осложнённый тромбоэмболией),

- разрыв стенки сосуда,

- формирование аневризмы.

Исходы:

1) длительное медленное сужение просвета с ишемией органов, тканей;

2) развитие осложнений с обтурацией просвета тромбом и развитием инфарктов, гангрены

Таблица № 2. Клинико-морфологические формы атеросклероза

Дата добавления: 2015-10-21