Читайте также:
|
A) Понижение коллоидо-осмотического давления тканей
B) Повышение гидростатического давления крови
C) Повышение онкотического давления крови
D) Понижение проницаемости сосудов
E) Понижение давления лимфы
17. Патогенетическим фактором отека является:
A) Повышение онкотического давления крови
B) Увеличение проницаемости стенки капилляра
C) Понижение уровня лимфообразования
D) Понижение гидрофильности тканей
E) Понижение продукции АДГ
18. Патогенетическим фактором развития отека является:
A) Повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляров
B) Повышение коллоидно-осмотического давления крови
C) Повышение тонуса лимфатических сосудов
D) Понижение уровня продукции альдостерона
E) Понижение уровня продукции вазопрессина
19. Патогенетическим фактором отека является:
A) Повышение осмотического и онкотического давления в тканях
B) Повышение осмотического и онкотического давления крови
C) Повышение фильтрационной способности почек
D) Повышение тонуса лимфатических сосудов
E) Повышение процессов перспирации
20. Тканевым фактором развития отеков является:
A) Гиперонкия тканей
B) Гипоонкия тканей
C) Гипоосмия тканей
D) Усиление лимфооттока
E) Повышение гидростатического давления в тканях
21. Нейро-эндокринным фактором развития отеков является:
A) Понижение лимфообразования
B) Понижение проницаемости сосудов
C) Понижение онкотического давления крови
D) Повышение гидростатического давления крови
E) Вторичное повышение образования альдостерона и АДГ
22. Секреция антидиуретического гормона увеличивается при:
A) Понижении осмолярности плазмы
B) Увеличении осмолярности плазмы
C) Увеличении коллоидного давления крови
D) Понижении коллоидного давления крови
E) Увеличении объема циркулирующей крови
23.Повышенная выработка альдостерона способствует развитию отёков через:
A) Повышение синтеза ренина
B) Раздражение волюморецепторов
C) Увеличение реабсорбции натрия в почках
D) Понижение синтеза антидиуретического гормона
E) Уменьшение реабсорбции воды
24. В развитии застойного отека ведущую роль играет:
A) Лимфогенный фактор
B) Фактор осмолярности крови
C) Гемодинамический фактор
D) Нейро-эндокринный фактор
Е) Фактор коллоидного давления крови
25. К механизму сердечных отеков относят:
A) Повышение тонуса лимфатических сосудов
B) Повышение артериального давления в сосудах
C) Повышение гидростатического давления в венах
D) Понижение проницаемости сосудов
E) Понижение продукции альдостерона
26. Застойные гемодинамические отеки развиваются при:
A) Сердечной недостаточности
B) Заболеваниях почек
C) Воспалении
D) Кахексии
E) Аллергии
27. Начальным звеном патогенеза сердечных отеков является:
A) Уменьшение сердечного выброса
B) Недостаточность лимфатической системы
C) Повышение коллоидно-осмотического давления ткани
D) Понижение онкотического давления крови
E) Повышение проницаемости сосудов
28. При нефротических почечных отёках наблюдается:
A) Уменьшение выработки альдостерона
B) Уменьшение онкотического давления крови
C) Уменьшение фильтрации воды в микрососудах
D) Усиление дренажной функции лимфососудов
E) Увеличение онкотической всасывающей силы
29. В развитии печеночного отека главную роль играет:
A) Гипопротеинемия
B) Лимфогенный фактор
C) Уменьшение минутного объема сердца
D) Повышение проницаемости сосудистой стенки
E) Повышение клубочковой фильтрации для белка
30. При токсическом отеке наблюдается:
A) Образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов
B) Понижние осмотической концентрации тканевой жидкости
C) Повышение онкотического давления крови
D) Понижение проницаемости сосудов
E) Усиление лимфооттока
31. Развитию лимфатического отека способствует:
A) Повышение давления в верхней полой вене
B) Повышение онкотического давления крови
C) Понижение онкотического давления в тканях
D) Понижение давления в системе воротной вены
E) Усиление дренажной функции лимфатических сосудов
32. Опасность отека в значительной мере определяется:
A) Локализацией отека
B) Преобладанием в отечной жидкости воды
C) Преобладанием в отечной жидкости токсинов
D) Преобладанием в отечной жидкости электролитов
E) Скоростью разведения токсических веществ отечной жидкостью
33. Гипонатриемия возникает при:
A) Гипервентиляции
B) Многократной рвоте
C) Повышенной продукции альдостерона
D) Ограничении выведения натрия почками
E) Попадании в организм большого количества морской воды
34. Гипернатриемия возникает при:
A) Разведении крови
B) Гиперальдостеронизме
C) Гиперсекреции антидиуретического гормона
D) Введении в организм изотонических растворов
E) Уменьшении реабсорбции натрия в почечных канальцах
35. Гипокалиемия возникает при:
A) Почечной недостаточности
B) Гиперпродукции альдостерона
C) Гиперпродукции антидиуретического гормона
D) Пониженном выведении калия почками
E) Дефиците тиреокальцитонина
36. Гиперкалиемия возникает при:
A) Усиленном тканевом распаде
B) Неукротимой рвоте и поносах
C) Введении калийсодержащих растворов
D) Избыточной выработке альдостерона
E) Избыточной выработке 11-дезоксикортикостерона
37. Гипокальциемия возникает при:
A) Гипервитаминозе Д
B) Гиперпродукции паратгормона
C) Гипопродукции кальцитонина
D) Недостаточном количестве фосфора в пище
E) Нарушении всасывания кальция в кишечнике
38. Гиперкальциемия возникает при:
A) Гипопродукции тиреокальцитонина
B) Гиперпродукции тиреокальцитонина
C) Гипопродукции паратгормона
D) Гиперпродукции кортизола
E) Упорном поносе
39. Дефицит железа в организме возникает обычно при:
A) Желтухах
B) Гемолитических анемиях
C) Хронических кровопотерях
D) Усиленном всасывании железа
E) Понижении ферментов, участвующих в синтезе глобина
40. Недостаточность фтора в питьевой воде приводит к:
A) Кариесу
B) Судорогам
C) Пернициозной анемии
D) Снижению артериального давления
E) Угнетению высшей нервной деятельности
Тема: «Нарушения кислотно-основного состояния»
1. Нарушение кислотно-щелочного состояния с абсолютным или относительным увеличением оснований и уменьшением концентрации ионов водорода, называется:
A) Ацидозом
B) Алкалозом
C) Гипоосмией
D) Гипоксией
E) Парапротеинемией
2. О компенсированных формах ацидоза и алкалоза свидетельствует:
A) рН, равное 7,35 - 7,45
B) рН, равное 7,50 - 7,56
C) рН, равное 7,45 - 7,50
D) рН, равное 7,25 - 7,30
E) рН, равное 7,56 – 7,70
3. Величина рН крови, равная 7,29 свидетельствует о:
A) Декомпенсированном алкалозе
B) Субкомпенсированном ацидозе
C) Компенсированном алкалозе
D) Компенсированном ацидозе
E) Субкомпенсированном алкалозе
4. Показатель рН артериальной крови, равный 7,52, свидетельствует о:
A) Компенсированном ацидозе
B) Декомпенсированном ацидозе
C) Субкомпенсированном ацидозе
D) Декомпенсированном алкалозе
E) Субкомпенсированном алкалозе
5. Показатель рН артериальной крови, равный 7,49 свидетельствует о:
A) Компенсированном алкалозе
B) Некомпенсированном алкалозе
C) Компенсированном ацидозе
D) Субкомпенсированном ацидозе
E) Декомпенсированном ацидозе
6. В основе газового ацидоза лежит накопление:
A) Лактата в крови
B) Углекислоты в крови
C) Кетоновых тел в крови
D) Свободных жирных кислот в крови
E) Нелетучих кислых продуктов в крови
7. Гиповентиляция приводит к развитию:
A) Газового ацидоза
B) Газового алкалоза
C) Метаболического ацидоза
D) Экзогенного ацидоза
E) Негазового алкалоза
8. При хроническом газовом ацидозе значения АВ, ВВ, SВ, как правило,:
A) Уменьшаются
B) Увеличиваются
C) Зависят от дефицита НСО3-
D) Не выходят за пределы нормы
E) Зависят от скорости реабсорбции аммонийных солей
9. При компенсации газового ацидоза освобождение или задержка в организме анионов гидрокарбоната происходит за счёт:
A) Перемещения гидрокарбоната в эритроциты в обмен на калий
B) Перемещения гидрокарбоната в костную ткань в обмен на кальций
C) Увеличения реабсорбции в почках гидрокарбоната натрия
D) Увеличения выделения почками титруемых кислот
E) Связывания гидрокарбоната белковым буфером
10. Последствиями гипервентиляции легких может быть:
A) Газовый ацидоз, гиперкапния
B) Газовый алкалоз, гипокапния
C) Газовый ацидоз, гипокапния
D) Негазовый алкалоз, нормокапния
E) Метаболический ацидоз, нормокапния
11. Газовый алкалоз развивается при:
A) Возбуждении дыхательного центра
B) Ишемической болезни сердца
C) Гипертонической болезни
D) Кессонной болезни
E) Сахарном диабете
12. Горная болезнь приводит к развитию:
A) Выделительного ацидоза
B) Выделительного алкалоза
C) Смешанного ацидоза
D) Газового алкалоза
E) Газового ацидоза
13. При компенсации газового алкалоза снижение содержания гидрокарбоната в крови происходит за счёт:
A) Увеличения секреции протонов клетками канальцев почек
B) Уменьшения высвобождения протонов из костной ткани
C) Увеличения потери гидрокарбоната почками
D) Подавления в клетках гликолиза
E) Увеличения вентиляции легких
14. Негазовый ацидоз развивается при:
A) Увеличении содержания в крови углекислого газа
B) Накоплении в крови нелетучих кислых продуктов обмена
C) Повышенном поступлении в с пищей щелочных продуктов
D) Усиленной потере желудочного содержимого
E) Гипервентиляции
15. Негазовый ацидоз развивается при:
A) Использовании неисправного аппарата ИВЛ
B) Приступе бронхиальной астмы
C) Дыхательной гипоксии
D) Сахарном диабете
E) Горной болезни
16. Длительное употребление кислот с пищей приводит к развитию:
A) экзогенного ацидоза
B) Выделительного ацидоза
C) Метаболического ацидоза
D) Почечного ацидоза
E) Газового ацидоза
17. Кетоацидоз и лактацидоз относятся к:
A) Газовому ацидозу
B) Экзогенному ацидозу
C) Смешанному ацидозу
D) Выделительному ацидозу
E) Метаболическому ацидозу
18. При гломерулонефритах, почечной недостаточности типовой формой патологии кислотно-основного состояния является:
A) Газовый ацидоз
B) Газовый алкалоз
C) Экзогенный ацидоз
D) Выделительный ацидоз
E) Метаболический ацидоз
19. Гипокапния может развиться как компенсация:
A) Газового ацидрза
B) Негазового ацидоза
C) Негазового алкалоза
D) Выделительного ацидоза
E) Выделительного алкалоза
20. Ведущая роль в компенсации негазового ацидоза принадлежит:
A) Фосфатному буферу и почкам
B) Гемоглобиновому буферу и почкам
C) Бикарбонатному буферу и гипервентиляции легких
D) Бикарбонатному буферу и процессам ацидогенеза
E) Белковому буферу и процессам аммониогенеза
21. При негазовом ацидозе концентрация ионов калия, натрия и кальция в плазме крови:
A) Повышается
B) Понижается
C) Не изменяется
D) Зависит от избытка бикарбонатных ионов
E) Первоначально повышается, а затем снижается
22. При негазовом ацидозе ВЕ:
A) Уменьшается
B) Увеличивается
C) Не изменяется
D) Зависит от уровня гипокапнии
E) Зависит от избытка бикарбоната натрия
23. Основным показателем негазового алкалоза является:
A) Увеличение содержания лактата в крови
B) Увеличение содержания углекислоты в крови
C) Увеличение содержания бикарбонатов в крови
D) Увеличение содержания кетоновых тел в крови
E) Увеличение содержания титруемых кислот в крови
24. Выделительный негазовый алкалоз возникает при:
A) Бронхиальной астме
B) Неукротимой рвоте
C) Гипервентиляции
D) Введении лактата
E) Гипоксии
25. При негазовом алкалозе изменения в крови характеризуются:
A) Повышением ВВ, SB, BE
B) Уменьшением рН крови
C) Гиперкалиемией
D) Гипероксемией
E) Гипокапнией
26. У больного сахарный диабет, увеличены кетоновые тела в крови. рН 7,20; рСО2 30 мм рт.ст.; SB 14,5 ммоль/л; ВВ 37,0 ммоль/л; ВЕ – 9,0 ммоль/л. Определите вид нарушения кислотно-основного состояния:
A) Газовый ацидоз
B) Газовый алкалоз
C) Выделительный алкалоз
D) Метаболический алкалоз
E) Негазовый метаболический ацидоз
27. У больного гиповентиляция вследствие угнетения дыхательного центра барбитуратами. рН 7,34; рСО2 53 мм рт.ст.; SB 28,5 ммоль/л; ВВ 57,5 ммоль/л; ВЕ + 3,6 ммоль/л. Определите вид нарушения кислотно-основного состояния:
A) Газовый ацидоз
B) Газовый алкалоз
C) Метаболический ацидоз
D) Метаболический алкалоз
E) Выделительный алкалоз
28. У больного инфаркт миокарда, осложнившийся отеком легкого. рН 7,24; рСО2 50 мм рт.ст.; SB 18,0 ммоль/л; ВВ 42,5 ммоль/л; ВЕ - 7,0 ммоль/л. Определите вид нарушения кислотно-основного состояния:
A) Газовый ацидоз
B) Газовый алкалоз
C) Метаболический ацидоз
D) Метаболический алкалоз
E) Газовый и метаболический ацидоз
29. У больного опухоль головного мозга, сопровождающаяся одышкой. рН 7,48; рСО2 23 мм рт.ст.; SB 23,6 ммоль/л; ВВ 50,5 ммоль/л; ВЕ - 1,8 ммоль/л. Определите вид нарушения кислотно-основного состояния:
A) Газовый ацидоз
B) Газовый алкалоз
C) Метаболический ацидоз
D) Метаболический алкалоз
E) Газовый и метаболический ацидоз
30. У больного неукротимая рвота. Определите вид нарушения кислотно-основного состояния: рН 7,54; рСО2 45 мм рт.ст.; SB 38,0 ммоль/л; ВВ 57,5 ммоль/л; ВЕ + 8,8 ммоль/л:
A) Газовый ацидоз
B) Газовый алкалоз
C) Метаболический ацидоз
D) Негазовый выделительный алкалоз
E) Газовый и метаболический ацидоз
Тема: «Нарушения углеводного обмена»
1. Последствиями нарушения переваривания и всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте являются:
A) Глюкозурия
B) Гипогликемия
C) Увеличение массы тела
D) Снижение синтеза антител
E) Накопление гликогена в почках
2. Снижение синтеза гликогена возникает при:
A) Повреждении клеток печени
B) Дефиците мальтазы и лактазы
C) Дефиците глюкозо-6-фосфатазы
D) Повреждении слизистой кишечника
E) Понижении секреции контринсулярных гормонов
3. При гликогенозах, как правило, наблюдается:
A) Избыточное отложение гликогена в печени
B) Избыточное отложение холестерина
C) Усиленный распад гликогена в почках
D) Усиленный гликогенолиз
E) Гипергликемия
4. Нарушения промежуточного обмена углеводов проявляются в виде:
A) Накопления мочевой кислоты
B) Накопления молочной и пировиноградной кислоты
C) Нарушения реабсорбции глюкозы в канальцах почек
D) Нарушения всасывания углеводов в кишечнике
E) Нарушения синтеза гликогена
5. К тканям, способным усваивать глюкозу без инсулина, относят:
A) Мышцы
B) Головной мозг
C) Жировую ткань
D) Связки и сухожилия
E) Корковый слой почек
6. К инсулинонезависимым тканям относят:
A) Мозговой слой почек
B) Корковый слой почек
C) Жировую ткань
D) Сердечную мышцу
E) Скелетные мышцы
7. К инсулинозависимой ткани относят:
A) Хрусталик
B) Эритроциты
C) Лейкоциты
D) Головной мозг
E) Скелетные мышцы
8. К инсулинозависимой ткани относят:
A) Нервную ткань
B) Корковый слой почек
C) Мозговой слой почек
D) Бета-инсулярный аппарат
E) Форменные элементы крови
9. К инсулинозависимым органам относят:
A) Сердце
B) Головной мозг
C) Стенки капилляров
D) Мозговой слой почек
E) Базофильные инсулоциты
10. Гипогликемия характеризуется содержанием глюкозы в крови:
A) 3,5 - 5,5 ммоль/л
B) Меньше 10,0 ммоль/л
C) Меньше 3,5 ммоль/л
D) 5,5 - 8,0 ммоль/л
E) Больше 12,0 ммоль/л
11. Гипогликемия возникает при:
A) Голодании
B) Недостатке инсулина
C) Избытке жиров в пище
D) Избытке углеводов в пище
E) Эмоциональном стрессе
12. Гипогликемия при избытке инсулина возникает вследствие:
A) Активации гликогенолиза
B) Активации глюконеогенеза
C) Активации утилизации глюкозы клетками
D) Активации трансмембранного переноса глюкоза
E) Недостаточности дисахаридаз, расщепляющих углеводоводы.
13. Гипогликемия при недостаточности глюкокортикостероидов возникает вследствие:
A) Усиления гликогенеза
B) Усиления гликогенолиза
C) Торможения глюконеогенеза
D) Снижении утилизации глюкозы клетками
E) Активации трансмембранного переноса глюкозы
14.Гипогликемия при патологии почек возникает при:
A) Недостаточности дисахаридаз, расщепляющих углеводы
B) Недостаточной активности амилолитических ферментов
C) Нарушении секреции глюкозы в дистальных канальцах почек
D) Нарушении реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах почках
E) Высокой активности ферментов, участвующих в реабсорбции глюкозы
15. При гипогликемической коме нарушение жизнедеятельности организма связаны с:
A) Избытком кетоновых тел
B) Накоплением в клетках калия
C) Потерей клетками кальция и натрия
D) Активацией антиоксидантной системы
E) Нарушением энергетического обеспечения клеток
16. К этиотропному лечению гипогликемии относится введение:
A) Глюкозы
B) Витаминов
C) Антиоксидантов
D) Адрено-блокаторов
E) Растворов электролитов
17. Гипергликемия при избыточном потреблении легко усваивающихся углеводов обусловлена:
A) Активацией инсулиназы гепатоцитов
B) Стимуляцией гликогенолиза в гепатоцитах
C) Повышением чувствительности клеток-мишеней к инсулину
D) Уменьшением продуктов перекисного окисления липидов
E) Понижением контринсулярных гормонов
18. Гипергликемия наблюдается при:
A) Почечном диабете
B) Эмоциональном стрессе
C) Повышенной выработке инсулина
D) Понижении уровня катехоламинов
E) Нарушении всасывания углеводов в кишечнике
19. Гипергликемия наблюдается при:
A) Увеличении контринсулярных гормонов
B) Понижении уровня катехоламинов
C) Передозировке инсулина
D) Почечном диабете
E) Голодании
20. Гипергликемия при избытке катехоламинов связана с:
A) Активацией гликогенеза
B) Активацией гликогенолиза
C) Подавлением глюконеогенеза
D) Дефицитом амилолитических ферментов
E) Торможением переноса моносахаридов в кишечнике
Тема: «Нарушения жирового обмена»
1. Одной из причин нарушения транспорта липидов является:
A) Гипоальбуминемия
B) Парапротеинемия
C) Гиперпротеинемия
D) Диспротеинемия
E) Агаммаглобулинемия
2. Нарушения промежуточного жирового обмена проявляется в виде:
A) Усиления образования пировиноградной кислоты
B) Усиления образования молочной кислоты
C) Усиления глюконеогенеза
D) Усиления кетогенеза
E) Усиления атерогенеза
3. Кетоновые тела в основном образуются в:
1) Печени
2) Легких
3) Кишечнике
4) Крови
5) Почках
4. Понижение выхода жира из депо наблюдается при:
1) Повышении функции половых желез
2) Повышении функции мозгового слоя надпочечников
3) Понижении продукции бета-липотропина гипофизом
4) Понижении продукции соматотропина гипофизом
5) Понижении функции щитовидной железы
5. Повышение выхода жира из депо наблюдается при:
1) Понижении функции половых желез
2) Понижении функции мозгового слоя надпочечников
3) Подавлении выработки глюкагона поджелудочной железой
4) Повышении продукции инсулина поджелудочной железой
5) Повышении функции щитовидной железы
6. Ожирение – это:
1) Пропитывание жиром стромы органа
2) Избыточное отложение жира в жировой ткани
3) Накопление жира вне клеток жировой ткани
4) Нарушение структуры клеток при гиперлипемии
5) Увеличение в крови неэстерифицированных жирных кислот
7. Нарушения жирового обмена при ожирении проявляются:
A) Гипергликемией
B) Гиперлипемией
C) Гипернатриемией
D) Гиперглобулинемией
E) Гиперальбуминемией
8. Ожирение часто сопровождается:
A) Усилением процессов липолиза
B) Усилением процессов атерогенеза
C) Усилением процессов гликогенолиза
D) Усилением процессов синтеза белков
E) Усилением образования иммуноглобулинов
9. Гормональное ожирение развивается при:
A) Переедании
B) Гиподинамии
C) Длительном введении инсулина
D) Гиперадреналинемии
E) Гипотиреозе
10. Ожирение возникает при повышенной продукции:
A) Кортизола
B) Тироксина
C) Эндорфина
D) Адреналина
E) Липотропина
11. Гипертрофическое ожирение связано с:
A) Гиполипемией
B) Увеличением объема жировых клеток
C) Увеличением количества жировых клеток
D) Повышением функции панкреатических островков
E) Усилением функции вентромедиальных ядер гипоталамуса
12.Гиперпластическое ожирение связано с:
A) Гипохолестеринемией
B) Снижением толерантности к глюкозе
C) Увеличением количества адипоцитов
D) Повышенной концентрацией инсулина
E) Количеством жира в каждом адипоците;
13. При недостатке липазы и желчных кислот развивается:
A) Креаторея
B) Амилорея
C) Стеаторея
D) Кетонурия
E) Липурия
14. При избытке в пище кальция и магния:
A) Увеличивается всасывание жиров
B) Усиливается эмульгирование жиров
C) Увеличивается образование холеинатов
D) Увеличивается образование нерастворимых солей жирных кислот
E) Увеличивается расщепление жиров на глицерин и жирные кислоты
15. При увеличении дыхательной поверхности и ускорении кровотока в легких происходит увеличение:
A) Расщепления хиломикронов липопротеидлипазой
B) Поступления липидов в артериальную кровь
C) Отложения жира в легочной ткани
D) Выведения жиров через кишечник
E) Эмульгирования жиров
16. Алиментарная гиперлипемия наблюдается при:
A) Повышении мобилизации жирных кислот из депо
B) Снижении активности липопротеидной липазы
C) Задержке перехода жира из крови в ткани
D) Ограничении поступления жира с пищей
E) Приеме жирной пищи
17. Ретенционная гиперлипемия возникает при:
A) Повышении мобилизации жирных кислот из депо
B) Повышении образования бета-липотропина
C) Ускорении перехода жира из крови в ткани
D) Задержке перехода жира из крови в ткани
E) Приеме жирной пищи
18. Транспортная гиперлипемия отмечается при:
A) Приеме жирной пищи
B) Повышении мобилизации жира из депо
C) Задержке перехода жира из крови в ткани
D) Снижении активности липопротеидлипазы
E) Пониженной мобилизации жирных кислот из депо
19. Жировая инфильтрация - это:
A) Накопление жировых вакуолей внутри клеток
B) Накопление жира в клетках с их деструкцией
C) Накопление жира вне клеток жировой ткани
D) Нарушение протоплазмы жировых клеток
E) Диффузное пропитывание жиром ткани
20. Следствием жировой инфильтрации печени является развитие:
A) Кетоза
B) Ожирения
C) Атеросклероза
D) Сахарного диабета
E) Гиперинсулинизма
Тема: «Нарушения белкового обмена. Голодание»
Дата добавления: 2015-10-16; просмотров: 140 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Предболезнь - это 4 страница | | | Гипопротеинемия - это |