Предболезнь - это 2 страница

E) Отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействия окружающей среды

18. Наиболее общей формой реактивности является:

A) Видовая

B) Групповая

C) Специфическая

D) Индивидуальная

E) Физиологическая

19. Лягушки более резистентны к гипоксии, чем крысы и морские свинки. Это пример:

A) Половой реактивности

B) Видовой реактивности

C) Групповой реактивности

D) Возрастной реактивности

E) Индивидуальной реактивности

20. Зимняя спячка у животных является примером:

A) Видовой реактивности

B) Групповой реактивности

C) Возрастной реактивности

D) Специфической реактивности

E) Индивидуальной реактивности

21. Люди старческого возраста более восприимчивы к инфекциям, развитию атеросклероза, опухолей, чем люди молодого возраста. Это пример:

A) Видовой реактивности

B) Групповой реактивности

C) Биологической реактивности

D) Специфической реактивности

E) Индивидуальной реактивности

22. Более частая встречаемость язвенной болезни желудка у людей с 1 группой крови связана с особенностями:

A) Видовой реактивности

B) Групповой реактивности

C) Биологической реактивности

D) Индивидуальной реактивности

E) Неспецифической реактивности

23. Гриппом некоторые люди болеют тяжело, другие легко, а третьи совсем не болеют, хотя возбудитель находится в организме. Это пример:

A) Видовой реактивности

B) Групповой реактивности

C) Возрастной реактивности

D) Специфической реактивности

E) Индивидуальной реактивности

24. Примером патологической специфической реактивности является:

A) Аллергия

B) Иммунитет

C) Фагоцитоз

D) Изменения реактивности при наркозе

E) Изменения реактивности при травматическом шоке

25. Показателем специфической реактивности является:

A) Раздражимость

B) Возбудимость

C) Переносимость

D) Чувствительность

E) Интенсивность антителообразования

26. Примером неспецифической патологической реактивности является:

A) Аллергия

B) Аутоиммунные заболевания

C) Реактивность при эпилепсии

D) Иммунодефицитные состояния

E) Повышенная выработка антител при действии повреждающих факторов

27. Показателем неспецифической реактивности является:

A) Раздражимость

B) Активность фагоцитоза

C) Активность системы комплемента

D) Интенсивность антителообразования

E) Образования комплексов антиген-антитело

28. Резистентность – это свойство организма:

A) Отвечать на любые воздействия окружающей среды

B) Отвечать на адекватные раздражители окружающей среды

C) Отвечать на экстремальные воздействия окружающей среды

D) Оказывать сопротивление воздействию патогенных факторов

E) Проявлять устойчивость к факторам внутренней среды организма

29. Примером пассивной резистентности является:

A) Процесс нейтрализации яда

B) Лейкоцитоз при воспалении

C) Образование антител

D) Костная ткань

E) Фагоцитоз

30. Примером активной резистентности является:

A) Плотные покровы насекомых

B) Слизистые оболочки

C) Фагоцитоз

D) Кости

E) Кожа

Тема: «Роль наследственности в патологии»

1. Наследственные болезни - это болезни, которые:

A) Возникают внутриутробно

B) Связаны с действием флогогенов

C) Зависят от повреждения протоонкогена

D) В своей основе имеют нарушения фенотипа

E) Зависят от повреждения генетического аппарата

2. Гаметическими мутациями являются мутации, возникающие в:

A) Стволовых клетках

B) Соматических клетках

C) Клетках, находящихся в фазе G₀

D) Зародышевых и половых клетках

E) Клетках, находящихся в постоянном делении

3. Транслокация - это:

A) Поворот участка хромосомы

B) Удвоение участка хромосомы

C) Выпадение участка хромосомы

D) Переворот хромосомы вокруг своей оси

E) Перенос участка хромосом на другую хромосому

4. По доминантному типу наследуются заболевания:

A) Дальтонизм

B) Гемофилия А

C) Болезнь Дауна

D) Брахидактилия

E) Синдром Шерешевского-Тернера

5. Моногенным заболеванием является:

A) Гемофилия B

B) Болезнь Дауна

C) Синдром "Х - трисомии"

D) Синдром Клайнфельтера

E) Синдром Шерешевского - Тернера

6. Примером моногенного заболевания является:

A) Гликогеноз

B) Болезнь Дауна

C) Болезнь Альцгеймера

D) Синдром Клайнфельтера

E) Синдром Шерешевского-Тернера

7. Фенилкетонурия возникает вследствие:

A) Мутаций аутосом

B) Генных мутаций

C) Геномных мутаций

D) Хромосомных мутаций

E) Мутаций половых хромосом

8. Хромосомной болезнью является:

A) Синдром Клайнфельтера

B) Фенилкетонурия

C) Алкаптонурия

D) Альбинизм

E) Гемофилия

9. К заболеванию, связанному с нарушением количества аутосом, относится:

A) Фенилкетонурия

B) Алкаптонурия

C) Болезнь Дауна

D) Альбинизм

E) Гемофилия

10. Трисомия по 21 паре аутосом лежит в основе развития синдрома:

A) Дауна

B) Патау

C) Х-трисомии

D) Клайнфельтера

E) Шерешевского - Тернера

11. Характерным признаком болезни Дауна является:

A) Повышенная кровоточивость

B) Почечная недостаточность

C) Гиперпигментация

D) Гипергликемия

E) Слабоумие

12. Врожденным ненаследственным заболеванием является:

A) Альбинизм

B) Гемофилия А

C) Алкаптонурия

D) Фенилкетонурия

E) Сифилис новорожденных

13. Ишемическая болезнь сердца относится к группе:

A) Заболеваний, наследуемых сцеплено с полом

B) Мультифакториальных заболеваний

C) Собственно наследственных

D) Хромосомных заболеваний

E) Моногенных заболеваний

14. К мутагенным факторам физической природы относят:

A) Вирусы

B) Электрический ток

C) Ультрафиолетовые лучи

D) Низкое барометрическое давление

E) Малые ускорения в наземных условиях

15. К эндогенным мутагенам относятся:

A) Свободные радикалы

B) Алкилирующие агенты

C) Ультрафиолетовые лучи

D) Ионизирующая радиация

E) Антигены микроорганизмов

16. Наиболее часто среди генных заболеваний встречаются:

A)Трисомии

B) Моносомии

C) Энзимопатии

D) Синдромы полисомии Х

E) Аномалии половых хромосом

17. Больной астенического сложения, высокого роста, недоразвитие первичных и вторичных половых признаков, дебильность. Кариотип 22А + ХХУ. Половой хроматин имеется. Эти признаки характерны для синдрома: A) Дауна

B) Эдвардса

C) Клайнфельтера

D) Кошачьего крика

E) Шерешевского-Тернера

18. Больная 35 лет, рост 100 см. Короткая шея, широкая складка кожи тянется от затылка к надплечью, деформированная грудная клетка. Бесплодие, недоразвитие вторичных половых признаков. Кариотип 44А + Х0. Полового хроматина нет. Эти признаки характерны для синдрома:

A) Шерешевского Тернера

B) Клайнфельтера

C) Х-трисомии

D) Дауна

E) Патау

19. Тельца Барра представляют собой:

A) Остатки цитоплазматической мембраны

B) Остатки ядерной оболочки клетки

C) Инактивированную Х хромосому

D) Видоизмененные аутосомы

E) Активную У хромосому

20. Метод изучения родословных семей, в которых часто встречаются наследственные заболевания:

A) Близнецовый

B) Цитологический

C) Биохимический

D) Клинико-генеалогический

E) Популяционно-статистический

Тема: «Повреждение клетки. Общие реакции организма на повреждение»

1. К экзогенным причинам повреждения клетки относится:

A) Продукты нарушенного метаболизма

B) Колебания осмотического давления

C) Избыток кальция в клетке

D) Аутоантитела

E) Лекарства

2. К эндогенным причинам повреждения клетки относится:

A) Избыток или дефицит кислорода в клетке

B) Электромагнитные волны

C) Психогенные факторы;

D) Соли тяжелых металлов

E) Механические воздействия

3. Неспецифическая реакция клеток на повреждение проявляется:

A) Увеличением калия в клетке

B) Уменьшением кальция в клетке

C) Увеличением сродства цитоплазмы к ряду красителей

D) Сдвигом внутриклеточного рН в щелочную сторону

E) Активацией антиоксидантной защиты

4. К неспецифическим проявлениям повреждения клеток относят:

A) Ослабление сорбционных свойств

B) Снижение активности цитохромоксидазы

C) Уменьшение ферментативной активности

D) Паранекроз, усиление сорбционных свойств

E) Уменьшение сродства цитоплазмы к ряду красителей

5. Разрушение цитоскелета клетки под действием фосфолипаз и других гидролаз связано с действием:

A) Натрия

B) Калия

C) Хлора

D) Магния

E) Кальция

6. Показателем повреждения клетки является:

A) Уменьшение внеклеточной концентрации калия

B) Уменьшение внеклеточной концентрации кальция

C) Уменьшением внутриклеточной концентрации натрия

D) Увеличение внутриклеточной концентрации кальция

E) Увеличение внутриклеточной концентрации калия

7. Активации процессов перекисного окисления липидов способствует:

A) Гипервитаминоз Д

B) Повышение активности каталазы

C) Увеличение металлов переменной валентности

D) Увеличение активности супероксиддисмутазы

E) Увеличение альфа-токоферрола

8. Следствием перекисного окисления липидов в мембранах является повышение:

A) Проницаемости мембран

B) Гидрофобности липидов

C) Функции мембраносвязанных рецепторов

D) Внутриклеточной концентрации калия

E) Внеклеточной концентрации кальция

9. Повреждение мембран митохондрий в первую очередь приводит к:

A) Нарушению синтеза белков

B) Нарушению переаминирования

C) Нарушению процессов протеолиза

D) Нарушению окислительного фосфорилирования

E) Нарушению обезвреживания токсичeских продуктов

10. Повышение проницаемости мембран клеток приводит к:

A) Выходу из клеток натрия

B) Повышению внутриклеточного калия

C) Понижению внутриклеточного кальция

D) Повышению внутриклеточного кислорода

E) Выходу из клеток ферментов и гиперферментемии

11. Недостающее звено в патогенезе повреждения клетки: повреждение мембран → ионный дисбаланс → увеличение в клетке? → повышение осмотического давления → гипергидратация клетки:

A) магния и калия

B) калия и натрия

C) натрия и кальция

D) кислорода и азота

E) хлора и фосфора

12. Денатурация белков и белково-липидных комплексов является специфичным для повреждения клеток:

A) Термическим фактором

B) Химическим фактором

C) Механическим фактором

D) Биологическим фактором

E) Психогенным фактором

13. Ионизирующее облучение оказывает наибольшее воздействие на:

A) Ядро клетки

B) Мембрану клетки

C) Рибосомы клетки

D) Митохондрии клетки

E) Эндоплазматическую сеть клетки

14. Специфическое повреждение генетического аппарата клеток вызывает:

A) Высокая температура

B) Биологические факторы

C) Ионизирующее излучение

D) Механическое повреждение

E) Низкое барометрическое давление

15. К специфическим проявлениям повреждения клеток относится:

A) Блокада цитохромоксидазы цианистым калием

B) Выход калия из клетки

C) Денатурация белка

D) Ацидоз

E) Отек

16. К липидным механизмам повреждения клетки относят:

A) Активацию мембранных фосфолипаз

B) Накопление внутриклеточного кальция

C) Повышенное образование жирорастворимых антиоксидантов

D) Торможение процессов липопероксидации

E) Снижение образования свободных радикалов

17. Сморщивание ядра называется:

A) Некроз

B) Пикноз

C) Аутолиз

D) Парабиоз

E) Кариорексис

18. Некроз - это:

A) Деструкция клеточной мембраны

B) Нарушение метаболизма в клетке

C) Необратимое повреждение в клетке

D) Генетически запрограммированная гибель клетки

E) Гибель клетки под действием протеолитических ферментов

19. Апоптоз - это:

A) Гибель трансформированных клеток

B) Гибель клеток от внешних воздействий

C) Гибель клеток при изменении внутренней среды

D) Генетически запрограммированная гибель клеток

E) Повреждение клеток лизосомальными ферментами

20. К защитным механизмам при повреждении клеток относятся:

A) Активация процессов перекисного окисления липидов

B) Активация мембранных фосфолипаз

C) Активация синтеза антиоксидантов

D) Активация системыкомплемента

E) Активация системы протеолиза

21. Основным медиатором ответа острой фазы является:

A) Лизоцим

B) Пропердин

C) Комплемент

D) Интерферон

E) Интерлейкин-1

22. Термин "стресс" введен:

A) И.Павловым

B) И.Сеченовым

C) И.Мечниковым

D) Р.Вирховым

E) Г.Селье

23. Для стресс-реакции характерно:

A) Гипотермия

B) Гиперплазия лимфоидной ткани

C) Снижение артериального давления

D) Уменьшение в крови глюкокортикоидов

E) Атрофия тимуса и лимфатических узлов

24. Механизмы реализации общего адаптационного синдрома связаны с гиперпродукцией:

A) Глюкокортикоидов

B) Вазопрессина

C) Андрогенов

D) Эстрогенов

E) Альдостерона

25. Для первой стадии общего адаптационного синдрома - реакции тревоги характерно:

A) Истощение функции коры надпочечников

B) Увеличение размеров лимфатических узлов

C) Активация мозгового слоя надпочечников

D) Гипертрофия коры надпочечников

E) Увеличение размеров тимуса

26. Третья стадия общего адаптационного синдрома называется:

A) Адаптация

B) Истощение

C) Аварийная

D) Противошок

E) Резистентности

27. Для эректильной фазы шока характерно:

A) Токсемия

B) Двигательное и речевое торможение

C) Брадикардия и артериальная гипотензия

D) Подавление антиноцицептивной системы

E) Возбуждение симпатоадреналовой системы

28. Основным патогенетическим механизмом травматического шока является:

A) Нарушение микроциркуляции

B) Централизация кровообращения

C) Торможение симпато-адреналовой системы

D) Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

E) Чрезмерная болевая импульсация, поступающая в головной мозг

29. Основной механизм централизации кровообращения при шоке связан с:

A) Активацией симпатической нервной системы

B) Торможением бета-адреноблокаторов сердца

C) Торможением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

D) Уменьшением содержания веществ с вазоконстрикторным действием

E) Патологическим депонированием крови в органах брюшной полости

30. К шок-специфическим нарушениям микроциркуляции и обмена относятся:

A) Спазм пре- и посткапилляров

B) Ослабление агрегации эритроцитов

C) Усиление процессов биологического окисление

D) Подавление образования вазоактивных веществ

E) Понижение проницаемости сосудов

Тема: «Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции»

1. Причиной артериальной гиперемии является:

A) Действие тепла и лучей солнечного спектра

B) Атеросклероз сосудов

C) Тромбоз сосудов

D) Эмболия сосудов

E) Ангиоспазм

2. Артериальная гиперемия возникает под действием:

A) Допамина

B) Вазопрессина

C) Альдостерона

D) Ацетилхолина

E) Норадреналина

3. Основным механизмом развития артериальной гиперемии является:

A) Снижение тонуса сосудосуживающих и сосудорасширяющих нервов

B) Повышение тонуса сосудосуживающих и сосудорасширяющих нервов

C) Снижение тонуса сосудосуживающих и повышение сосудорасширяющих нервов

D) Высокое содержание веществ с вазоконстрикторным действием

E) Низкое содержание веществ с вазодилатирующим действием

4. Ведущим звеном патогенеза артериальной гиперемии является:

A) Cужение венул

B) Расширение вен

C) Сужение артериол

D) Расширение артериол

E) Расширение капилляров

5. При артериальной гиперемии наблюдается:

A) Покраснение участка ткани

B) Уменьшение тургора ткани

C) Замедление скорости кровотока

D) Понижение температуры участка ткани

E) Уменьшение кровенаполнения участка ткани

6. Признаком артериальной гиперемии является:

A) Повышение температуры ткани

B) Замедление скорости кровотока

C) Понижение тургора ткани

D) Побледнение ткани

E) Цианоз

7. Последствием артериальной гиперемии является:

A) Отек ткани

B) Некроз ткани

C) Разрыв сосуда

D) Ишемия ткани

E) Тромбоэмболия сосудов

8. К неблагоприятным исходам артериальной гиперемии относится:

A) Сладж-феномен

B) Гипоксия тканей

C) Гипотрофия органа

D) Генерализация инфекции

E) Разрастание соединительной ткани

9. Причиной развития венозной гиперемии может быть:

A) Ангиоспазм

B) Сдавление вен опухолью

C) Обтурация тромбом артерий

D) Действие ацетилхолина на сосуды

E) Повышенная потребность ткани в питательных веществах

10. Венозная гиперемия развивается при:

A) Активации симпатоадреналовой системы

B) Увеличении потребности ткани в кислороде

C) Возбуждении альфа-адренорецепторов сосудов

D) Накоплении в тканях аденозина

E) Недостаточности клапанов вен

11. Основным звеном патогенеза венозной гиперемии является:

A) Увеличение объемной скорости кровотока

B) Увеличение притока крови к органу

C) Открытие артерио-венозных шунтов

D) Затруднение оттока крови

E) Ангиоспазм

12. Отёк тканей обычно развивается при:

A) Стазе

B) Ишемии

C) Эмболии

D) Венозной гиперемии

E) Артериальной гиперемии

13. Синюшный цвет ткани при венозной гиперемии связан с увеличением:

A) Метгемоглобина

B) Оксигемоглобина

C) Карбгемоглобина

D) Дезоксигемоглобина

E) Карбоксигемоглобина

14. Исходом длительного венозного застоя является:

A) Ишемия

B) Атеросклероз

C) Усиление обмена веществ

D) Активация местного иммунитета

E) Разрастание соединительной ткани

15. Ишемия - это:

A) Остановка кровотока

B) Увеличение оттока крови из органа

C) Увеличение кровенаполнения органа

D) Уменьшение оттока венозной крови от органа

E) Уменьшение притока артериальной крови к органу

16. Компрессионная ишемия возникает при:

A) Ангиоспазме

B) Атеросклерозе

C) Жировой эмболии артерии

D) Закупорке артерий тромбом

E) Сдавлении артерии инородным телом

17. Ангиоспастическим действием обладает:

A) Оксид азота

B) Калликреин

C) Тромбоксан А₂

D) Простациклин

E) Простагландин Е

18. Ангиоспастическая ишемия возникает при:

A) Атеросклерозе артерий

B) Закрытии артерии эмболом

C) Тромбоэмболии артерий

D) Сдавлении артерий инородным телом

E) Раздражении сосудосуживающих нервов

19. К ишемии более чувствительны:

A) Кости

B) Почки

C) Сердце

D) Лёгкие

E) Селезёнка

20. Компенсация нарушений кровообращения при ишемии происходит за счёт:

A) Артериовенозных анастомозов

B) Коллатерального кровообращения

C) Подавления анаэробного гликолиза

D) Потери клетками инозина и аденозина

E) Ингибирования сарколеммной Са²⁺-АТФазы

21. Неблагоприятный исход ишемии:

A) Инфаркт

B) Венозный застой в органе

C) Реперфузия

D) Артериальная гиперемия

E) Подавление интенсивности гликолиза

22. Ишемический стаз может возникнуть при:

A) Сдавлении вен

B) Спазме артерий

C) Закупорке вен тромбом

D) Действии сильных кислот на ткани

E) Нарушениях реологических свойств крови

23. Механизм развития истинного стаза заключается в:

A) Повышении эффективности цикла Кребса

B) Повышении интенсивности аэробного гликолиза

C) Подавлении процессов перекисного окисления липидов

D) Понижении интенсивности пентозного цикла

E) Внутрикапиллярной агрегации эритроцитов

24. Исходом длительного стаза может быть:

A) Некроз ткани

B) Артериальная гиперемия

C) Усиление функции органа

D) Усиление кровотока в органе

E) Понижение проницаемости сосудистой стенки

25. Тромбообразование при повреждении эндотелия связано с уменьшением образования в эндотелии:

A) Адреналина

B) Серотонина

C) Тромбоксана А₂

D) Простациклина

E) Фактора агрегации тромбоцитов

26. Клеточная фаза тромбообразования (первичный гемостаз) заключается в: A) Активации тканевого тромбопластина

B) Превращении фибриногена в фибрин

C) Адгезии и агрегации тромбоцитов

D) Образовании активного тромбина

E) Ретракция сгустка

27. Исходом тромба является:

A) Некроз

B) Инфаркт

C) Гангрена

D) Застой крови

E) Септическое расплавление

28. Эмболия - это:

A) Констрикция сосудов

B) Остановка крови в капиллярах

C) Замедление скорости кровотока

D) Прижизненное свертывание крови в просвете сосуда

E) Закупорка сосудов частицами, приносимыми током крови

29. Источником эмболии большого круга кровообращения являются изменения в:

A) Венах большого круга

B) Правом предсердии

C) Правом желудочке

D) Левом желудочке

E) Капиллярах

30. При незаращении межжелудочковой перегородки может возникнуть:

A) Парадоксальная эмболия

B) Антероградная эмболия

C) Ретроградная эмболия

D) Экзогенная эмболия

E) Эндогенная эмболия

Тема: «Патофизиология воспаления»

1. Воспаление – это:

A) Предболезнь

B) Нозологическая единица

C) Патологическая реакция

D) Патологическое состояние

E) Типовой патологический процесс

2. Наиболее частой причиной воспаления являются:

A) Биологические факторы

B) Механические факторы

C) Физические факторы

D) Химические факторы

E) Психогенные факторы

3.Фактор, вызывающий воспаление, называется:

A) Мутагеном

B) Аллергеном

C) Флогогеном

D) Пирогенном

E) Канцерогеном

4. Экзогенные флогогенные факторы:

A) Бактерии

B) Кровоизлияния

C) Свободные радикалы

D) Токсические метаболиты

E) Продукты тканевого распада

5. К эндогенным флогогенным факторам относятся:

A) Вирусы

B) Кислоты

C) Простейшие

D) Электрический ток

E) Комплексы антиген-антитело

6. К основным компонентам воспаления относятся:

A) Альтерация, гиперемия, стаз

B) Альтерация, некроз, апоптоз

C) Альтерация, регенерация, пролиферация

D) Альтерация, артериальная и венозная гиперемия

E) Альтерация, экссудация, эмиграция лейкоцитов, пролиферация

7. Первой стадией воспаления является:

A) Стаз

B) Альтерация

C) Экссудация

D) Пролиферация

E) Нарушение кровообращения

8. Вторичная альтерация, прежде всего, является результатом воздействия на ткань:

A) Флогогенных факторов

B) Медиаторов воспаления

C) Тканевых факторов роста

D) Измененных белков

E) Алкалоза

9. Клеточный медиатор воспаления:

A) Плазмин

B) Гистамин

C) Калликреин

D) Брадикинин

E) Комплемент

10. Фосфолипиды клеточных мембран являются источником образования:

A) Кининов

B) Лимфокинов

C) Протеогликанов

D) Простагландинов

E) Биогенных аминов

11. К гуморальным медиаторам воспаления относятся:

A) Лейкотриены

B) Простациклин

C) Простагландины Е₂

D) Циклические нуклеотиды

E) Компоненты комплемента

12. Основным механизмом действия медиаторов воспаления является повышение:

A) Проницаемости сосудов

B) Артериального давления

C) Титра специфических антител

D) Обмена веществ в очаге воспаления

E) Патогенности флогогенного фактора

13. Обмен веществ в очаге воспаления:

A) Понижается

B) Не изменяется

C) Повышается и извращается

D) Зависит от природы флогогена

E) Зависит от содержания модуляторов воспаления

14. При воспалении повышенный распад белков, жиров и углеводов зависит от повреждения мембран:

A) Рибосом

B) Лизосом

C) Ядра клетки

D) Митохондрий

E) Саркоплазматического ретикулума

15. Характерными физико-химическими изменениями в очаге воспаления являются:

A) Ацидоз

B) Алкалоз

C) Уменьшение диссоциации солей

D) Уменьшение количества полипептидов

E) Уменьшение дисперсности белковых молекул

16. Гиперонкия в очаге воспаления определяется увеличением количества:

A) Воды

B) Натрия

C) Полипептидов

D) Ионов водорода

E) Недоокисленных продуктов

17. Последовательность изменений кровообращения в очаге воспаления заключается в смене следующих стадий:

A) Венозная гиперемия, стаз, ишемия, артериальная гиперемия

B) Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз, ишемия

C) Ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз

D) Стаз, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия

E) Ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз

18. К развитию артериальной гиперемии при воспалении приводят:

A) Рефлекторное сужение сосуда

B) Активация симпатических влияний

C) Затруднение оттока крови из очага воспаления

D) Вазодилатация под действием медиаторов воспаления

E) Вазоконстрикция сосуда под влиянием кислых продуктов

19. Для артериальной гиперемии при воспалении характерны:

A) Ускорение кровотока, замедление обмена веществ

B) Ускорение кровотока, покраснение воспаленного участка

C) Замедление кровотока, местное понижение температуры

D) Замедление кровотока, покраснение воспаленного участка

Дата добавления: 2015-10-16