Предболезнь - это 3 страница

E) Ускорение свертывания крови, цианоз воспаленного участка

20. Основной и наиболее продолжительной стадией нарушения кровообращения и микроциркуляции при воспалении является:

A) Артериальная гиперемия

B) Венозная гиперемия

C) Ишемия

D) Тромбоз

E) Стаз

21. Внутрисосудистый фактор развития венозной гиперемии:

A) Сгущение крови

B) Действие норадреналина

C) Сдавление вен экссудатом

D) Повышение тонуса артериол

E) Разрушение соединительнотканных волокон вокруг венул

22. Для воспалительной венозной гиперемии более характерен:

A) Ламинарный ток крови

B) Турбулентный ток крови

C) Антероградный ток крови

D) Толчкообразный ток крови

E) Маятникообразный ток крови

23. Экссудация при воспалении возникает вследствие повышения:

A) Лимфоотока из очага воспаления

B) Проницаемости сосудистой стенки

C) Гидростатического давления в очаге воспаления

D) Онкотического давления крови

E) Осмотического давления крови

24. При воспалении повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах обусловлено:

A) Ишемией

B) Венозной гиперемией

C) Артериальной гиперемией

D) Прямым повреждением стенок сосудов

E) Сокращением эндотелиальных клеток венул

25. При тяжелых повреждениях сосудов с разрушением базальной мембраны может возникнуть экссудат:

A) Гнойный

B) Хилёзный

C) Серозный

D) Фибринозный

E) Геморрагический

26. При воспалении, вызванном гноеродными микробами, в составе экссудата преобладают:

A) Эозинофилы

B) Нейтрофилы

C) Лимфоциты

D) Моноциты

E) Базофилы

27. Клетки гноя представлены:

A) Погибшими макрофагами

B) Погибшими микроорганизмами и их токсинами

C) Разрушенными форменными элементами крови

D) Лейкоцитами крови в разных стадиях повреждения и распада

E) Разрушенными паренхиматозными клетками воспаленной ткани

28. При воспалении, вызванном гельминтами, в составе экссудата преобладают:

A) Нейтрофилы

B) Эозинофилы

C) Лимфоциты

D) Эритроциты

E) Моноциты

29. Отрицательное значение экссудации заключается в:

A) Локализация процесса

B) Разрушение токсинов и микробов

C) Повышение местного иммунитета

D) Разведение бактериальных токсинов

E) Нарушение микроциркуляции органа

30. Максимальный выход лейкоцитов в очаг воспаления наблюдается в стадию:

A) Стаза

B) Ишемии

C) Тромбоэмболии

D) Венозной гиперемии

E) Артериальной гиперемии

31. Выход лейкоцитов через стенку сосудов происходит путём:

A) Экспрессии L-селектинов на поверхности лейкоцитов

B) Образования псевдоподий

C) Цитопемпсиса

D) Хемотаксиса

E) Фагоцитоза

32. Первыми в очаг воспаления выходят:

A) Моноциты

B) Лимфоциты

C) Эозинофилы

D) Плазмоциты

E) Нейтрофилы

33. Движение лейкоцитов в очаге воспаления осуществляется благодаря:

A) Ионам калия

B) Фагоцитозу

C) Хемотаксису

D) Экспрессии интегринов на поверхности лейкоцитов

E) Взаимодействию селектинов эндотелия и лейкоцитов

34. В стадию пролиферации происходит:

A) Повреждение клеток

B) Эмиграция лейкоцитов

C) Образование медиаторов и модуляторов воспаления

D) Размножение клеточных элементов

E) Фагоцитоз

35. Главным составным элементом рубцовой ткани является:

A) Коллаген

B) Фибрин

C) Эластин

D) Миозин

E) Актин

36. К местным признакам воспаления относятся:

A) Миалгии

B) Лейкоцитоз

C) Ускорение СОЭ

D) Нарушение функций органа

E) Выработка белков острой фазы

37. Классическими местными признаками воспаления являются:

A) Боль

B) Лихорадка

C) Головная боль

D) Гипоальбуминемия

E) Симптомы интоксикации

38. К общим реакциям организма при воспалении относится:

A) Боль

B) Отек

C) Гиперемия

D) Нарушение функций органов

E) Повышение температуры тела

39. Общие признаки воспаления связаны с действием:

A) Цитокинов

B) Катехоламинов

C) Биогенных аминов

D) Свободных радикалов

E) Глюкокортикостероидов

40. При воспалении применение нестероидных противовоспалительных препаратов является примером:

A) Этиологического принципа терапии

B) Заместительного принципа терапии

C) Патогенетического принципа терапии

D) Саногенетического принципа терапии

E) Симптоматического принципа терапии

Тема: «Патофизиология лихорадки»

1. Лихорадка является:

A) Типовым патологическим процессом

B) Патологической реакцией

C) Патологическим состоянием

D) Болезнью

E) Осложнением болезни

2. Лихорадка характеризуется:

A) Нарушением термогенеза

B) Перестройкой механизмов терморегуляции

C) Действием экзогенных пирогенов на центр терморегуляции

D) Увеличением сопряженности окисления и фосфорилирования

E) Переключением теплорегуляции на более низкий уровень

3. Лихорадка возникает под действием:

A) Флогогенов

B) Пирогенов

C) Эстрогенов

D) Онкогенов

E) Аллергенов

4. К экзогенным пирогенам относят:

A) Цитокины и факторы роста

B) Биологически активные вещества

C) Пирогены, образующиеся в гранулоцитах

D) Пирогенные продукты, выделяемые бактериями

E) Пирогенны, продуцируемые тканевыми макрофагами

5. Экзопироген действует на гипоталамус:

A) Непосредственно

B) Посредством выработки интерлейкинов

C) Посредством активации цАМФ в нейронах

D) Посредством образования лейкоцитарного пирогена

E) Посредством образования простагландинов группы Е

6. Эндогенные пирогены образуются в:

A) Лейкоцитах

B) Эритроцитах

C) Тромбоцитах

D) Мембранах патогенных микроорганизмов

E) Мембранах непатогенных микроорганизмов

7. Вторичные эндогенные пирогены вырабатываются преимущественно:

A) Тромбоцитами

B) Эозинофилами

C) Фибробластами

D) Нейтрофилами, моноцитами

E) Тучными клетками, базофилами

8. Лейкоцитарный пироген воздействует на:

A) Гипофиз

B) Гипоталамус

C) Продолговатый мозг

D) Лимбические структуры

E) Периферические терморецепторы

9. Недостающим звеном патогенеза повышения температуры тела при лихорадке является: экзогенные пирогены → фагоциты →? → центр терморегуляции:

A) Простациклин

B) Тромбоксан А₂

C) Биогенные амины

D) Эндогенные пирогены

E) Лейкотриены С4 и D4

10. Основную роль в повышении температуры в 1 стадию лихорадки имеет:

A) Усиление теплоотдачи, уменьшение теплопродукции

B) Усиление теплопродукции при неизмененной теплоотдачи

C) Уменьшение теплоотдачи при неизмененной теплопродукции

D) Усиление теплопродукции, уменьшение теплоотдачи

E) Равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей

11. В 1 стадию лихорадки наблюдается:

A) Снижение теплообразования, увеличение теплоотдачи

B) Увеличение теплообразования, нормальная теплоотдача

C) Увеличение теплообразования, снижение теплоотдачи

D) Нормальное теплообразование, снижение теплоотдачи

E) Нормальное теплообразование и теплоотдача

12. Включение механизмов физической терморегуляции на 1 стадии лихорадки выражается:

A) В усилении теплопродукции

B) В сократительном термогенезе

C) В уменьшении потоотделения

D) В замедлении обменных процессов

E) В усилении процессов окислительного фосфорилирования

13. Для теплового баланса во 2 стадии лихорадки характерным является:

A) Теплоотдача усилена, теплопродукция в норме

B) Теплоотдача преобладает над теплопродукцией

C) Теплопродукция преобладает над теплоотдачей

D) Теплоотдача в норме, теплопродукция усилена

E) Теплоотдача уравновешена с теплопродукцией

14. Для 3 стадии лихорадки характерно:

A) Равновесие процессов теплоотдачи теплопродукции

B) Преобладание теплопродукции над теплоотдачей

C) Преобладание теплоотдачи над теплопродукцией

D) Усиление процессов теплопродукции

E) Ослабление теплоотдачи

15. Субфебрильный (слабый) подъем температуры до:

A) 38,0⁰С

B) 39,0⁰С

C) 40,0⁰ С

D) 41,0⁰С

E) 42,0⁰ С и выше

16. При постоянной (febris continua) лихорадке суточные колебания температуры:

A) Не более 1⁰С

B) 1,5-2,0⁰С

C) 2-3⁰С

D) 3-5⁰С

E) Не закономерны

17. Изменения жирового обмена при лихорадке характеризуется:

A) Усилением кетогенеза

B) Усилением отложения жира в жировых депо

C) Уменьшением содержания липидов в крови

D) Уменьшением окисления липидов

E) Понижением липолиза

18. При повышении температуры тела на 1⁰ С деятельность сердца ускоряется на:

A) 1 - 2 удара в минуту

B) 3 - 5 ударов в минуту

C) 6 - 7 ударов в минуту

D) 8 -10 ударов в минуту

E) 18 -20 ударов в минуту

19. Более легко человек переносит:

A) Лихорадку

B) Гипертермию

C) Перегревание

D) Тепловой удар

E) Солнечный удар

20. Положительная роль лихорадки заключается в:

A) Активации фагоцитоза

B) Увеличении синтеза лейкотриенов

C) Снижении антитоксической функции печени

D) Уменьшении выработки антител

E) Торможении выработки интерферона

Тема: «Патофизиология инфекционного процесса»

1. Размножение микроорганизмов в крови и в других биологических жидкостях организма составляют патогенетическую сущность:

A) Сепсиса

B) Реинфекции

C) Бактериемии

D) Септикопиемии

E) Микстинфекции

2. Паразитизм - это форма взаимоотношения макро- и микроорганизмов при которой:

А) Макроорганизм подавляет жизнедеятельность микроорганизма

В) Микроорганизм и макроорганизм взаимовыгодно сосуществуют

С) Микроорганизм использует макроорганизм как источник питания

D) Жизнедеятельность микробов в макроорганизме не наносит ему вреда

Е) Макроорганизм в своих целях способствует размножению микроорганизмов

3. Мерой патогенности является:

А) Инфективность

В) Вирулентность

С) Колонизация

D) Токсичность

Е) Адгезивность

4. К факторам распространения микроорганизмов относятся:

А) Жгутики

В) Капсулы

С) Колонизация

D) Адгезивные молекулы

Е) Факторы, угнетающие реакции иммунитета

5. К факторам защиты возбудителя относятся:

А) Капсулы

В) Экзотоксины

С) Эндотоксины

D) Адгезивные молекулы

Е) Факторы, активирующие реакции иммунитета

6. Эндотоксины относятся к основным структурным компонентам:

А) Рибосом грамотрицательных бактерий

В) Ядра клетки грамотрицательных бактерий

С) Цитоплазмы грамотрицательных бактерий

D) Митохондрий грамотрицательных бактерий

Е) Внешней мембраны грамотрицательных бактерий

7. Действие мембранотоксинов заключается в:

А) Образовании цитокинов

В) Активировании фагоцитоза

С) Удалении эндотоксинов с поверхности клеток

D) Повышении проницаемости цитолеммы клеток

Е) Связывании липопротеинсвязывающего белка с СD 14

8. На 1 этапе взаимодействия экзотоксинов с клеткой–мишенью происходит:

А) Перемещение токсина в цитоплазме клетки

В) Взаимодействие токсина со специфическим рецептором клетки

С) Поступление токсин-рецепторного комплекса в цитозоль клетки

D) Инвагинация и везикулирование токсин-рецепторного комплекса

Е) Повреждение каталитической субъединицей токсина структур клетки

9. Суть 2 этапа взаимодействия экзотоксинов с клеткой-мишенью (интернализация) заключается в том, что:

А) Клетка-мишень некротизируется

В) Токсин перемещается в цитоплазме клетки

С) Рецепторная часть токсина взаимодействует с рецептором клетки

D) Каталитическая субъединица токсина повреждает структуру клетки

Е) Токсин-рецепторный комплекс инвагинирует, везикулируется и поступает в цитозоль клетки

10. На 3 этапе (транслокация в цитозоле) взаимодействия экзотоксинов с клеткой–мишенью наблюдается:

А) Токсин повреждает структуру клетки

В) Токсин перемещается в цитоплазме клетки

С) Токсин - рецепторный комплекс поступает в цитозоль клетки

D) Мембранотоксины повышают проницаемость мембраны клетки

Е) Субъединицы экзотоксина оказывают протеолитическое действие

11. На 4 этапе (ферментативная модуляция структуры мишени) взаимодействия зкзотоксинов с клетками происходит:

А) Синтез нейраминидазы и гиалуронидазы

В) Детергентное воздействие на липидный слой мембран

С) Активация ферментов под действием субъединицы экзотоксина

D) Связывание субъединицы В экзотоксина с рецептором клетки хозяина

Е) Повреждение структуры клетки каталитической субъединицей экзотоксина

12. Входными воротами для возбудителей гриппа, кори, скарлатины являются:

А) Кожные покровы

В) Слизистые оболочки ЖКТ

С) Стенки кровеносных сосудов

D) Слизистые оболочки дыхательных путей

Е) Слизистая оболочка мочеполовых органов

13. Входными воротами для возбудителей гонорея, сифилиса являются:

А) Кожные покровы

В) Слизистые оболочки ЖКТ

С) Стенки кровеносных сосудов

D) Слизистая оболочка мочеполовых органов

Е) Слизистые оболочки дыхательных путей

14. Причиной возникновения реакций иммунной аутоагрессии при инфекционных болезнях, прежде всего, может быть:

А) Сходство антигенов хозяина и микроорганизма

В) Снижение проницаемости гисто-гематических барьеров

С) Массивная гибель микроорганизмов в организме – хозяина

D) Повышение эффективности механизмов местного иммунитета

Е) Блокирование микроорганизмами формирования иммунного ответа

15. В инкубационный период наблюдается:

А) Подавление защитных механизмов организма

В) Нарастание степени патогенности возбудителя

С) Развитие типичных для данной болезни признаков

D) Манифестация неспецифических проявлений болезни

Е) Размножение и накопление микроорганизмов в определенных органах

16. В продромальный период наблюдается:

А) Торможение размножение микроорганизмов

В) Снижение степени патогенности возбудителя

С) Мобилизация защитных механизмов организма

D) Развитие типичных для данной болезни признаков

Е) Манифестация неспецифических проявлений болезни

17. Полное выздоровление инфекционных больных, как правило, сопровождается:

А) Развитием бациллоносительства

В) Удалением из организма возбудителя

С) Развитием субклинических форм заболевания

D) Сохранением остаточных явлений заболевания

Е) Формированием слабого и кратковременного иммунитета

18. К неспецифической защите организма от возбудителей инфекционных болезней относится:

А) Синтез иммуноглобулинов

В) Развитие гуморального иммунитета

С) Развитие клеточного иммунитета

D) Накопление клонов долгоживущих лимфоцитов

Е) Бактерицидные факторы кожи и слизистых оболочек

19. К специфической защите организма от возбудителей инфекционных болезней относится:

А) Фагоцитоз микроорганизмов

В) Развитие клеточного иммунитета

С) Рефлекторные защитные реакции

D) Гуморальные бактерицидные механизмы

Е) Бактерицидные факторы кожи и слизистых оболочек

20. К этиотропному лечению при инфекционных болезнях относят:

А) Иммунотерапию

В) Противовирусную терапию

С) Дезинтоксикационную терапию

D) Противовоспалительное лечение

Е) Коррекцию основных параметров гомеостаза организма

Тема: «Патофизиология опухолей»

1. Опухоль характеризуется:

A) Поликлоновым происхождением

B) Высокой дифференцировкой клеток

C) Нерегулируемым разрастанием клеток

D) Обязательной мутацией половых клеток

E) Выраженным контактным торможением клеток

2. Опухолевые клетки неограниченно делятся и размножаются многослойно, потому что у них:

A) Быстро наступает старение

B) Выражены адгезивные свойства

C) Имеется низкий лимит Хейфлика

D) Отсутствует контактное торможение

E) Полностью подавлен митотический цикл

3. Для опухолевых клеток характерно:

A) Аутокринная регуляция

B) Пребывание в фазе покоя G₀

C) Высокое содержание кейлонов

D) Активация и увеличение теломеразы

E) Выраженное контактное торможение

4. Опухоли от других гипербиотических процессов отличаются:

A) Длительным течением

B) Выраженным атипизмом

C) Неспособностью метастазировать

D) Паракринной регуляцией деления клеток

E) Полной зависимостью от внешних ростовых факторов

5. Атипизм размножения при опухолевом росте заключается в:

A) Относительной автономности и нерегулируемости роста опухоли

B) Ингибировании процесса созревания клеток

C) Изменении антигенных детерминант клеток

D) Изменении формы и размеров клеток

E) Нарушении обмена веществ в клетках

6. Атипизм дифференцировки заключается в:

A) Нерегулируемости роста опухоли

B) Нарушении обмена веществ в клетках

C) Относительной автономности роста опухоли

D) Ингибировании процесса созревания клеток

E) Изменении антигенных детерминант клеток

7.Синтез онкобелков и эмбриональных белков опухолевыми клетками является примером:

A) Атипизма размножения

B) Биохимического атипизма

C) Физико-химического атипизма

D) Иммунологического атипизма

E) Морфологического атипизма

8.Феномен "субстратных ловушек" при опухолях означает:

A) Усиленный захват глюкозы, азота, холестерина из крови

B) Усиленное выделение из клеток в кровь глюкозы, азота, холестерина

C) Усиленный катаболизм субстратов окисления в опухолевых клетках

D) Изоферментное упрощение клеток различных опухолей

E) Интенсивный синтез онкобелков

9. Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани называется:

A) Анаплазией

B) Метаплазией

C) Альтерацией

D) Атипизмом

E) Атрофией

10. Экспансивный рост ткани наблюдается при:

A) Злокачественном опухолевом росте

B) Доброкачественном опухолевом росте

C) Непропорциональном опухолевом росте

D) Прогрессирующем опухолевом росте

E) Инвазивном опухолевом росте

11. Особенность роста доброкачественной опухоли:

A) Быстрый рост, маловыраженный клеточный и тканевой атипизм

B) Медленный рост, сильно выраженный клеточный и тканевой атипизм

C) Медленный рост, слабо выраженный клеточный и тканевой атипизм

D) Инвазивный рост, метастазирование

E) Кахексия, рецидивы

12. Первичный коренной признак злокачественных опухолей:

A) Системное действие на организм

B) Инфильтративный рост

C) Метастазирование

D) Рецидивирование

E) Кахексия

13. Свойства злокачественной опухоли:

A) Быстрый рост, метастазирование

B) Медленный рост, метастазирование

C) Медленный рост, рецидивы

D) Быстрый рост, отсутствие атипизма

E) Медленный рост, кахексия

14. Особенностью опухолевых клеток метастазов, по сравнению с опухолевыми клетками первичного очага, является:

A) Большая их независимость от регулирующих влияний

B) Лучший ответ их на цитостатическую терапию

C) Большая их гибель под влиянием цитостатиков

D) Более высокая их дифференцировка

E) Экспансивный рост

15.Прогрессия опухоли приводит к:

A) Дифференцировке клеток

B) Увеличению злокачественности опухоли

C) Торможению онкогенов опухолевой клетки

D) Восстановлению верхнего лимита числа делений клеток

E) Активации механизмов антибластомной резистентности

16. Кахексия – процесс:

A) Истощения и общей слабости организма

B) Переноса клеток опухоли в другие органы

C) Повторного развития опухоли на месте удаления

D) Превращения одних клеток в другие типы клеток

E) Проникновения клеток опухоли в окружающие ткани

17. Причиной опухоли являются:

A) Аллергены

B) Флогогены

С) Канцерогены

D) Мутагены

E) Хемотаксигены

18. Свойством канцерогенов является:

A) Влияние на геном клетки

B) Действие на клетки обратимо

C) Активация тканевого дыхания

D) Активация иммунных реакций

E) Способность активировать репарацию ДНК

19. К группе экзогенных канцерогенов относится:

A) Триптофан

B) Холестерин

C) 3,4-бензпирен

D) Свободные радикалы

E) Гормоны в больших дозах

20. Эндогенными канцерогенами являются:

A) Хром

B) Бензол

C) Асбест

D) Метилхолантрен

E) Производные холестерина

21. К биологическим канцерогенам относятся:

A) Ароматические углеводороды

B) Онкогенные вирусы

C) Непредельные углеводороды

D) Гормональные вещества

E) Ионизирующая радиация

22. В основе развития опухоли лежит:

A) Повреждение ДНК

B) Повреждение РНК

C) Мутация половых клеток

D) Активация генов репарации ДНК

E) Подавление иммунных реакций организма

23. Последовательность стадий канцерогенеза:

A) Промоция, прогрессия, инициация

B) Прогрессия, инициация, промоция

C) Инициация, промоция, прогрессия

D) Инициация, прогрессия, промоция

E) Промоция, инициация, прогрессия

24. Стадия инициации характеризуется:

A) Приобретением здоровой клеткой способности беспредельно размножаться

B) Приобретением новых качественных свойств опухолевыми клетками

C) Увеличением скорости роста опухоли

D) Активацией генов репарации ДНК

E) Активацией антионкогенов

25.Наличие латентного периода в развитии опухолей связано:

A) Усилением деятельности коканцерогенных факторов

B) Быстрыми изменениями генотипа и фенотипа опухолевых клеток

C) Торможением механизмов антибластомной резистентности организма

D) Преобладанием в начале роста опухоли медленно растущих типов клеток

E) Действием в начале роста опухоли промоторов на трансформированные клетки

26. В стадию промоции наблюдается:

A) Стимуляция латентных трансформированных клеток

B) Мутация генов, регулирующих клеточное деление

C) Активацией генов репарации ДНК

D) Метастазирование опухоли

E) Рецидивирование опухоли

27. Обычно в качестве промотора выступают:

A) Коканцерогены

B) Проканцерогены

C) Синканцерогены

D) Истинные канцерогены

E) Конечные канцерогены

28. Итогом стадии промоции является:

A) Развитие кахексии

B) Рецидивирование опухоли

C) Метастазирование опухоли

D) Образование первичного опухолевого узла

E) Трансформация нормальной клетки в опухолевую

29. Прогрессии опухоли способствует:

A) Накопление наименее жизнеспособных клеток

B) Нестабильность клеточного генома опухолевой клетки

C) Действие факторов, стимулирующих дифференцировку клеток

D) Преобладание клеток, зависящих от регуляторных влияний организма

E) Повышение устойчивости к механизмам антибластомной резистентности

30. В соответствие с концепцией онкогена протоонкогены - это:

A) Гены репарации

B) Гены мутагенеза клеток

C) Гены рождения и гибели клеток

D) Гены роста и дифференциации клеток

E) Гены, программирующие гибель клетки

31. В основе превращения здоровой клетки в опухолевую лежит:

A) Усиленное образование ферментов репарации ДНК

B) Образование трансформирующего гена (онкогена)

C) Активация механизмов антибластомной резистентности

D) Активация генов-супрессоров деления клетки

E) Активация механизмов апоптоза

32. В основе активации онкогена лежит:

A) Активация генов супрессоров клеточного деления

B) Активация механизмов апоптоза

C) Усиление процессов репарации

D) Репарация нуклеиновых кислот

E) Мутация

33. Под действием онкобелков клетки:

A) Прекращают делиться

B) Теряют аутокринный тип регуляции деления

C) Начинают синтезировать белок-супрессор р-53

D) Начинают делиться под влиянием внешних ростовых факторов

E) Теряют чувствительность к влияниям, регулирующих их деление

34. В норме бесконтрольному клеточному размножению препятствуют:

A) Онкогены

B) Антионкогены

C) Протоонкогены

D) Гены репарации

E) Гены пролиферации

35. Механизмы апоптоза при опухолях, как правило,:

A) Снижаются

B) Усиливаются

C) Не изменяются

D) Зависят от активации протоонкогенов

E) Зависят от скорости включения промотора к протоонкогену

36. Повреждение генов репарации приводит к:

A) Инактивации онкобелков

B) Нестабильности генома клетки

C) Подавлению механизмов апоптоза

D) Усилению дифференцировки клеток

E) Торможению превращения протоонкогенов в онкогены

37. К антиканцерогенным механизмам против химических канцерогенов относят:

A) Систему антионкогенов

B) Функционирование NK-клеток

C) Элиминацию канцерогенов в составе мочи и кала

D) Ингибирование интерфероном

E) Кейлонное ингибирование

38. Антицеллюлярные механизмы направлены на:

A) Репарацию поврежденной ДНК

B) Уничтожение опухолевых клеток

C) Активацию механизмов апоптоза

D) Подавление взаимодействия канцерогенов с клетками

E) Ингибирование трансформации нормальной клетки в опухолевую

39. Гигиеническая профилактика опухолей заключается в:

A) Активации антибластомной резистентности организма

B) Уменьшении контакта организма с канцерогенами

C) Применении ингибиторов канцерогенеза

D) Лечении предраковых болезней

E) Использовании интерферонов

40. Клиническая профилактика опухолей заключается в:

A) Предотвращении контакта канцерогенов с организмом человека

B) Назначении ингибиторов канцерогенеза

C) Соблюдении правильного образа жизни

D) Улучшении экологической обстановки

E) Лечении предраковых изменений

Тема: «Патофизиология аллергии»

1. Парентеральные аллергены попадают в организм:

A) При инъекциях

B) При прямом контакте с кожей

C) При контакте со слизистыми оболочками

D) Через желудочно-кишечный тракт

Дата добавления: 2015-10-16