Читайте также: |
|
Печеночная энцефалопатия определяется как потенциально обратимое нарушение функции головного мозга, возникающее у больных с портальной гипертензией на фоне хронических заболеваний печени и характеризующаяся снижением интеллектуальных функций, личностными расстройствами и изменениями на ЭЭГ. В ее основе лежат снижение печеночного клиренса образующихся в кишечнике веществ как следствие печеночно-клеточной недостаточности, так и за счет шунтирования, а также нарушение метаболизма аминокислот. У больных с циррозом печени через сеть спонтанно образовавшихся портокавальных анастомозов кровь системы воротной вены, обходя печень, попадает в систему полой вены, а оттуда в головной мозг. Возникающая портальная энцефалопатия по всей вероятности связана с интоксикацией аммонием, хотя прямой корреляции между концентрацией аммиака в крови и степенью выраженности клинических симптомов не прослежено [Riggio О. et al., 1996]. Развивающиеся расстройства сходны с последствиями повреждения лобно-теменной области головного мозга. Около 3/4 больных с циррозом печени допускают ошибки при выполнении психометрических тестов, у 48 % наблюдаются признаки субклинической, а у 34 % — выраженной энцефалопатии [Hussian W. et al, 1995]. Субклинические формы переходят в острую печеночную энцефалопатию под влиянием таких предрасполагающих факторов, как назначение сильнодействующих диуретиков, повторный парацентез с удалением большого количества жидкости, рвота, диарея, желудочно-кишечное кровотечение. Шунтирующие операции, в том числе трансюгулярное внутрипе-ченочное портосистемное шунтирование, способствуют развитию или усиливают печеночную энцефалопатию у 20—30 % больных.
Начальным симптомом этого заболевания является сильный тремор пальцев рук, движения которых напоминают частые взмахи крыльев, в более тяжелых случаях больные дезориентированы, характерна конфа-буляция.
Лечение печеночной энцефалопатии основано на ограничении белка в пище, "стерилизации" кишечника антибактериальными препаратами и назначением лактулозы, введении аминокислот с разветвленной це-
пью. Хирургическое устранение пор-токавального шунта может привести к регрессу портосистемной энцефалопатии, развившейся после его наложения. В ряде случаев ликвидировать искусственный шунт удается эндоваскулярными методами с введением баллона [Potts J. et al., 1990] или спирали [Clarke В. et al., 1989]. Эмболизацию применяют и для закрытия спонтанных спленореналь-ных анастомозов [Kawanaka H. et al., 1995].
Асцит
Согласно гипотезе дилатации периферических артерий [Sender R. et al., 1988] у больных с портальной гипер-тензией расширятся периферические артерии и открываются артерио-венозные анастомозы, что приводит к снижению кровенаполнения артерий, увеличению сердечного выброса, повышению выброса ренина, альдо-стерона, норадреналина и вазопрес-сина. В результате происходят сужение сосудов почек, задержка воды и натрия и в итоге развитие гепаторе-нального синдрома. Формированию асцита при этом способствует повышение давления внутри синусоидов и усиленное образование лимфы. Причиной увеличения живота у больных с циррозом печени является не только скопление асцитической жидкости, но и раздутые газом петли кишечника. Повышенное внутрибрюшное давление способствует возникновению пупочной, паховой, бедренной, а также послеоперационных грыж, нередко наблюдается отек мошонки. Сдавление нижней полой вены вызывает развитие каво-кавальных кол-латералей по боковой стенке живота. Асцитическая жидкость, богатая белком, является благоприятной средой для роста бактерий. Спонтанный перитонит осложняет течение асцита у 8 % больных, при этом летальность достигает 50 %, а у 69 % выживших
больных в течение года возникает рецидив [Tito L. et al., 1988].
В легких случаях назначение диеты, ограничивающей употребление соли и жидкости, умеренная диуретическая терапия бывают достаточными для устранения асцита. Нередко для облегчения симптомов необходимо выполнение парацентеза с одновременным введением альбумина. В ряде случаев перечисленные мероприятия не дают эффекта, формируется так называемый резистентный асцит, требующий специального лечения. Значительно сокращает время пребывания больного в стационаре применение аппаратов для автоматической ультрафильтрации и ре-инфузии асцитической жидкости [Поляченко А.П., 1987]. Более продолжительный лечебный эффект может быть достигнут перитонеовеноз-ным шунтированием по Ле Вину. Однако число осложнений велико. Летальность составляет от 18 [Mos-kovitz M., 1990] до 52 % [Sholz D. et al., 1989].
Лимфовенозный анастомоз по Koch и Schreiber [Лугуев З.Г., 1996] имеет цель отвести асцитическую жидкость. По мнению авторов, данная операция показана у таких больных, которым из-за быстрого образования асцита вынуждены неоднократно проводить пункции брюшной
полости. Анастомоз не оказывает профилактического эффекта, не позволяет устранить пищеводное кровотечение и не заменяет декомпрессирующую операцию.
Хирургическое портосистемное шунтирование не получило широкого распространения из-за высокой частоты развития послеоперационных осложнений [Павленко П.П., 1989]. В последнее время отмечено положительное влияние применения трансюгулярного внутрипеченочного шунтирования, позволяющего снизить уровень ренина и альдостерона в плазме и уменьшить дозу диуретиков [Somberg K.A. et al., 1995].
Прогноз у больных с портальной гипертензией при развитии асцита всегда неблагоприятный. Показатель двухлетней выживаемости составляет лишь 40 % и во многом зависит от функции почек [Shrier R. et al., 1988].
Таким образом, портальная гипер-тензия в большинстве случаев вызывается циррозом печени; ее течение и прогноз во многом определяются его активностью, степенью печеноч-
но-клеточной недостаточности, наличием функциональных резервов печени. Лечение больного при компенсированной стадии портальной гипертензии ограничивается терапией цирроза печени. Наличие сплено-мегалии и гиперспленизма диктует применение эндоваскулярной эмбо-лизации селезеночной артерии с целью редукции артериального притока к селезенке. Поскольку радикальная терапия цирроза печени проблематична, лечение портальной гипертензии в настоящее время фактически направлено на профилактику и лечение ее осложнений: кровотечения из варикозных вен пищевода, асцита, энцефалопатии. Возникновение осложнений резко ухудшает прогноз, пятилетняя выживаемость составляет лишь 16 %. Хирургические методы лечения портальной гипертензии и ее осложнений наиболее эффективны в группах больных А и В по Чайлду. Их применение в группе С сопровождается значительным числом осложнений в послеоперационном периоде, поэтому следует отдавать предпочтение мало-инвазивным вмешательствам: эндо-васкулярным, эндоскопическим.
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 62 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Вен пищевода | | | Ранения сердца |