Окклюзия брюшной аорты (синдром Лериша)

Синдром Лериша — это окклюзи-рующее поражение бифуркации аорты, в большинстве случаев ате-росклеротического генеза, харак­теризующееся определенным сим-птомокомплексом.

Окклюзию терминального сегмен­та аорты неоднократно наблюдали анатомы в течение последних двух столетий. Первое описание этого за­болевания относится к XIX в., когда в 1814 г. Graham привел наблюдение окклюзии бифуркации аорты. Пер­вое подробное описание клиничес­кой картины было представлено в 1923 г. R.Leriche, который детально проанализировал серию наблюдений за больными молодого возраста. R.Leriche назвал это заболевание aortitis terminalis. Им было выделено 5 клинических признаков:

• диффузная мышечная атрофия нижних конечностей;

• выраженная утомляемость ног;

• нестабильная и неполная эрек­ция;

• отсутствие трофических рас­стройств;

• бледность голеней и стоп, не ис­чезающая даже в вертикальном по­ложении больного.

В 1943 г. по предложению Morel симптомокомплекс, описанный R.Le­riche, стали называть его именем. Разработка методов транслюмбаль-ной аортографии открыла возмож­ность точной прижизненной диа­гностики этого заболевания [Dos Santos R. et al., 1925]. Началом хирур­гического лечения этого заболевания явилась операция закрытой тромбин-тимэктомии, выполненной в 1946 г. Cid Dos Santos. Ему удалось восста­новить просвет окклюзированной аорты и подвздошных артерий путем проведения специальных металли­ческих петель через просвет бедрен­ной артерии и тромбинтимэктомии.

Однако вскоре выяснилось, что час­тота ретромбозов в ближайшие и от­даленные сроки после этого вмеша­тельства велика, поэтому на смену тромбинтимэктомии пришла опера­ция протезирования аорты впервые осуществленная Qudot в 1950 г. с ис­пользованием гомотрансплантата. С появлением в 1952 г. синтетических протезов операции протезирования и шунтирования практически полно­стью вытеснили тромбинтимэктомию при лечении окклюзии терминаль­ного отдела аорты и подвздошных артерий.

Первая успешная операция аорто-бедренного шунтирования синтети­ческим протезом была выполнена De Bakey в 1953 г. В нашей стране первая успешная резекция брюшной аорты при синдроме Лериша произведена В.С.Савельевым в 1960 г.

Этиология. Истинная частота син­дрома Лериша неизвестна. Felson со­общает, что закупорка бифуркации брюшной аорты встречается на вскрытии в 1,14 % случаев. По-види­мому, частота этого заболевания еще выше, о чем свидетельствует увеличе­ние числа хирургических и рентген-эндоваскулярных вмешательств при синдроме Лериша в США и Запад­ной Европе.

По этиологии поражения окклю­зии брюшной аорты делятся на при­обретенные (атеросклероз, неспеци­фический аортоартериит, тромбан-гиит) и врожденные (гипоплазия, аплазия, фиброзно-мышечная дис-плазия). Атеросклероз является ос­новной причиной развития синдро­ма Лериша. По данным литературы, от 88 до 94 % окклюзирующих пора­жений бифуркации аорты обусловле­ны атеросклерозом [Шалимов А.А., Дрюк Н.Ф., 1978; Покровский А.В., 1979; Vollmar, 1975].

Неспецифический аортоартериит (НАА) занимает второе место по час-

Рис. 6.10. Типы окклюзии

аорты.

а — высокая; б — средняя; в —

низкая окклюзия.

тоте поражения брюшной аорты — около 5 % (см. "Неспецифический аортоартериит").

Постэмболические окклюзии би­фуркации брюшной аорты, возника­ющие при поражении левых отделов сердца (митральный стеноз, постин­фарктная аневризма левого желудоч­ка, протезирование митрального кла­пана) или при мерцательной аритмии, составляют около 1 %. Травматичес­кий тромбоз также наблюдается у 1 % больных при переломах костей таза, опухолях и фиброзе забрюшин-ного пространства.

Чрезвычайно редко поражение брюшной аорты встречается при об-литерирующем тромбангиите, а также при врожденных гипоплазии и апла­зии. В литературе описаны случаи поражения подвздошных артерий фиброзно-мышечной дисплазией.

По виду поражения различают ок­клюзии, т.е. полную непроходимость аорты и стенотические поражения. А.В.Покровский выделяет следую­щие типы окклюзии брюшной аорты в зависимости от их локализации (рис. 6.10):

• низкая окклюзия (окклюзия би­фуркации брюшной аорты дисталь-нее нижней брыжеечной артерии);

• средняя окклюзия (окклюзия аорты проксимальнее нижней бры­жеечной артерии);

• высокая окклюзия (тотчас ниже уровня почечных артерий или в пре­делах 2 см дистальнее).

Различают стенотические пораже­ния брюшной аорты с односторон­ним поражением подвздошных арте­рий и поражение бифуркации аорты и обеих подвздошных артерий. Пос­ледний вариант является типичным синдромом Лериша. В повседневной практике под названием "синдром Лериша" подразумевают окклюзию или стеноз терминального отдела аорты либо обеих подвздошных арте­рий с клинической картиной хрони­ческой ишемии конечностей. Отме­чено, что двусторонние поражения подвздошных артерий наблюдаются чаще — почти у 70 % больных [Ша­лимов А.А., Дрюк Н.Ф., 1979]. Более чем у половины пациентов с окклю­зией аортоподвздошного сегмента отмечается также обл итерирующее поражение бедренно-подколенного сегмента [Spiro, Cotton, 1970]. Боль­шинство клиницистов указывают, что более чем 60 % больных с синд­ромом Лериша имеют мультифо-кальные поражения с локализацией атеросклероза в брахиоцефальных, коронарных или почечных артериях.

Обычно возраст больных синдро­мом Лериша колеблется от 40 до 60 лет, в среднем 50 лет; в 10—15 % случаев заболевание возникает в возрасте до 40 лет, в 20—30 % — пос­ле 60 лет. Соотношение мужчин и женщин, по данным различных авторов, — от 10:1 до 30:1 [Покров­ский А.В., Зотиков А.Е., 1996; De Bakey, Noon, 1975].

Патологическая анатомия. Пора­жение атеросклерозом наиболее вы­ражено в области бифуркации аорты и подвздошных артерий. Патологи­ческие изменения в аортоподвздош-ном сегменте обычно имеют типич­ную картину: атеросклеротическая бляшка чаще локализуется по задней стенке аорты и подвздошных арте­рий, иногда в виде широкой ленты. Поражение подвздошных артерий наиболее выражено в месте отхожде-ния внутренней подвздошной арте­рии. Часто процесс начинается в этой области. Морфологические из­менения в действительности всегда более выражены, чем это видно на ан-гиограммах. Для атеросклероза дан­ной локализации характерны частый кальциноз и пристеночный тромбоз. Пласты фибрина располагаются по всей окружности аорты.

У больных неспецифическим аор-тоартериитом с поражением бифурка­ции аорты, как правило, вокруг аорты имеется выраженный перипроцесс с резким утолщением всей стенки аор­ты, особенно медии и адвентиции.

У больных облитерирующим тром-бангиитом (см. раздел "Облитерирую-щий тромбангиит") процесс чаще ло­кализуется в наружной подвздошной артерии. Макроскопически опреде­ляется уменьшение диаметра арте­рии с утолщением ее стенок вплоть до облитерации.

Патологическая физиология. Из­менения характера кровообращения у больных с синдромом Лериша, как правило, наступают при стенозе 60— 70 %. При менее выраженном стено­зе гемодинамически значимых нару­шений не возникает и заболевание может протекать асимптомно. При дальнейшем прогрессировании сте-нотического процесса линейная ско­рость кровотока сначала растет, а за­тем постепенно падает, что приводит к развитию окклюзии сосуда. Ком­пенсация кровообращения происхо­дит за счет коллатерального крово­тока, который осуществляется не­сколькими путями:

• системой поясничных артерий и их анастомозов с надчревной арте­рией, огибающей и другими ветвями наружной подвздошной артерии;

• анастомозами между подвздош­ными и бедренными артериями (вет­ви внутренней подвздошной артерии, ягодичные, запирательные артерии, ветви глубокой артерии бедра);

• системой нижней брыжеечной артерии, которая анастомозирует с нижней прямокишечной артерией из системы внутренней подвздошной артерии и далее через ее анастомозы в глубокую артерию бедра;

• системой верхней брыжеечной артерии. Компенсация кровотока происходит из верхней брыжеечной артерии через дугу Риолана в ниж­нюю брыжеечную артерию и через нее — в верхнюю прямокишечную артерию. Этот путь коллатерального кровообращения может вызывать обкрадывание системы верхней бры­жеечной артерии;

• при односторонних окклюзиях коллатеральное кровообращение мо­жет осуществляться за счет анастомо­зов между обеими внутренними под­вздошными артериями;

• анастомозами между подключич­ными и бедренными артериями (вер­хних и нижних надчревных артерий, внутренних грудных).

Особенности коллатерального кро­вообращения зависят от локализации окклюзии. При высокой окклюзии аорты, особенно у больных неспеци­фическим аортоартериитом, компен­саторную нагрузку несут анастомозы между подключичными и бедренны­ми артериями. Важную роль играет также дуга Риолана, связывающая верхнюю и нижнюю брыжеечные ар­терии.

При средней окклюзии аорты до­полнительно начинает функциони­ровать система поясничных артерий, которая практически выключена из коллатерального кровообращения у больных при высокой окклюзии аорты.

При низкой окклюзии аорты ком­пенсаторную нагрузку несет прохо­димая нижняя брыжеечная артерия, которая может значительно увеличи­ваться в диаметре. За счет обкрады­вания системы нижней брыжеечной артерии может страдать кровообра­щение висцеральных органов.

Артериальная гипертензия спо­собствует лучшей компенсации кро­вообращения. Имеют значение также темп прогрессирования окклюзирую-щего процесса (чем он медленнее, тем лучше развитие коллатералей) и этиология заболевания. При неспе­цифическом аортоартериите разви­тие коллатерального кровообращения всегда лучше, чем у больных атеро­склерозом. Это объясняется более молодым возрастом пациентов и мед­ленным развитием воспалительного процесса в стенке аорты.

Клиническая картина синдрома Ле-риша. Клинические проявления сте-нозирующих поражений брюшной аорты зависят от локализации, протя­женности поражения, развития кол­латерального кровотока, длительнос­ти заболевания, состояния дисталь-ного артериального русла. Декомпен­сация кровообращения с укорочени­ем дистанции безболевой ходьбы наблюдается в различные сроки от начала заболевания и может быть обусловлена прогрессированием ате­росклероза, эмболизацией в дисталь-ное русло, тромбозом коллатераль­ных путей оттока.

Клиническая картина зависит от степени ишемических расстройств. В начальной стадии заболевания больные жалуются на зябкость, чувс­тво похолодания, парестезии, блед­ность кожных покровов нижних ко­нечностей. Появление недостаточ­ности кровообращения при ходьбе свидетельствует о гемодинамически значимых поражениях артерий. В этой стадии жалобы в первую оче­редь сводятся к болям в икроножных мышцах при ходьбе. Больной вы­нужден останавливаться, чтобы ком­пенсировать в покое ишемию мышц.

Этот симптом получил название симптома перемежающейся хромоты и имеет исключительную важность для оценки степени недостаточности кровообращения конечностей. Сим­птом впервые был описан французс­ким студентом-ветеринаром G.Boley (1831) у лошади с повреждением бед­ренной артерии, вынужденной при беге переходить на медленную ходь­бу и начинающей при этом хромать. Симптом перемежающейся хромоты лежит в основе классификации сте­пеней хронической ишемии конеч­ностей. В настоящее время наиболее распространена классификация Фон-тена—Покровского (1979):

а при I степени ишемии нижних конечностей симптомы перемежаю­щейся хромоты появляются только при прохождении расстояния боль­ше 1 км;

а при II степени боль появляется при ходьбе на меньшее расстояние. Расстояние 200 м принято за услов­ный критерий. Если больной может без болей обычным шагом (скорость около 3 км/ч) пройти больше 200 м, то это определяют как ПА степень ишемии. Возникновение боли при ходьбе менее чем через 200 м соот­ветствует ПБ степени ишемии ко­нечности;

а при III степени ишемии появля­ется боль в покое или перемежающа­яся хромота при ходьбе меньше чем на 25 м;

а для IV степени ишемии харак­терно появление язвенно-некроти­ческих изменений тканей.

При окклюзии аорты ишемичес-кая боль и перемежающаяся хромота возникают преимущественно в яго­дичных мышцах, в пояснице и мыш­цах бедра (чаще задней и латераль­ной поверхности). Эта так называемая высокая перемежающаяся хромота. В ранней стадии этот вид перемежа­ющейся хромоты сводится к болез­ненным ощущениям в виде потяги­вания в области ягодиц и по задней поверхности бедер. Часто эти боли трактуются как проявление пояснич-

но-крестцового радикулита или вос­паления седалищного нерва.

У некоторых больных наблюдают­ся симптомы ишемии мышц тазово­го дна — так называемая перемежа­ющаяся хромота сфинктера (боль­ные не могут удерживать газы и пр.).

Иногда больные жалуются на боль в животе при быстрой ходьбе, подъеме на лестницу или в гору. В покое боль исчезает. Ее возникновение связано с ишемией кишечника вследствие перетока крови из брыжеечных сосу­дов в бассейн нижних конечностей через внутреннюю подвздошную ар­терию (синдром обкрадывания ме-зентериального кровообращения).

Вторым классическим симптомом окклюзирующего поражения брюш­ной аорты является импотенция, обусловленная непроходимостью вет­вей внутренней подвздошной арте­рии. При окклюзии аорты этот сим­птом выявлен у 53,7 % больных [Покровский А.В., 1979]. Однако ок­клюзия внутренних подвздошных артерий наблюдается редко, поэтому в генезе импотенции наряду с ише­мией органов таза важную роль игра­ет хроническая артериальная недоста­точность спинного мозга. По данным Vollmar (1971), импотенция встреча­ется лишь у 20 % больных с синдро­мом Лериша.

При осмотре больных у 85 % из них отмечается гипотрофичность мышц нижних конечностей [Пок­ровский А.В., 1974]. У половины больных изменена окраска кожных покровов, особенно в области стопы (цианоз, а при IV степени ишемии — отек и гиперемия).

Признаки тяжелой ишемии в виде болей покоя и трофических измене­ний обусловлены развитием допол­нительных окклюзии или распростра­нением поражения на "критические" зоны магистральных артерий, т.е. в места отхождения крупных колла­теральных ветвей — внутренней под­вздошной артерии, глубокой бедрен­ной артерии и др.

Относительно редко заболевание

начинается остро, что обусловлено тромбозом стенозированной круп­ной магистральной артерии и выра­женным атеросклерозом. Прогресси-рование атеросклероза связано с ли-пидными нарушениями, курением, артериальной гипертензией, сахар­ным диабетом.

Диагноз хронических окклюзии би­фуркации аорты не представляет осо­бых затруднений. Более чем у 90 % больных диагноз может быть постав­лен на основании осмотра и физи-кального обследования. При пальпа­ции отмечается отсутствие или ослаб­ление пульсации артерии под паховой складкой и на всех сегментах конеч­ности. При аускультации в боль­шинстве случаев выслушивается систолический шум над брюшной аортой, подвздошными и(или) бед­ренными артериями. Шум чаще вы­слушивается над стенозированной артерией, при окклюзии шум может отсутствовать.

При поражении брюшной аорты АД на нижних конечностях пальпа-торно может не определяться. На­иболее простыми и показательными являются ультразвуковые методы ис­следования. Ультразвуковая доппле-рография позволяет установить ха­рактер кровотока (магистральный, магистрально-измененный или кол­латеральный) и определить лоды-жечно-плечевой индекс (ЛПИ) — от­ношение систолического давления на лодыжке к давлению на плече. На основании ЛПИ судят о степени на­рушения кровообращения в конеч­ности. В норме его величина состав­ляет около 1,1. При ИБ степени ишемии ЛПИ падает ниже 0,7, при III степени — ниже 0,5, при IV сте­пени — ниже 0,3.

Внедрение в клиническую практи­ку дуплексного сканирования (ДС) (см. "Ультразвуковые методы диагнос­тики") позволило у ряда больных от­казаться от проведения ангиографи-ческого исследования. Так, ДС с вы­сокой точностью оценивает степень и характер стенотического процесса.

Указанных выше исследований до­статочно для постановки диагноза. При решении вопроса об операции используют рентгеноконтрастное ис­следование. Показания к его прове­дению тождественны тем, которые используются при хирургическом ле­чении. Больным, которым не плани­руется оперативное вмешательство, ангиографическое исследование не проводят. Аортография выполняется по Сельдингеру (через непораженную бедренную или подмышечную арте­рию) или путем высокой транслюм-бальной пункции. Аортография поз­воляет оценить состояние дистально-го артериального и коллатериального русла, определить точную локализа­цию и протяженность окклюзирую-щего процесса. При выполнении аортографии брюшного отдела целе­сообразно делать снимки с захватом почечных артерий, поскольку почти у 1/3 пациентов с окклюзией терми­нального отдела аорты имеется арте­риальная гипертензия, которая может быть обусловлена стенозом почечных артерий. С этой же целью может ис­пользоваться МРА или электронно­лучевая ангиография.

Дата добавления: 2015-10-21