Классификация сосудисто-мозговой недостаточности 6 страница

Последняя выделяется под яремной веной из того же доступа без моби­лизации бифуркации. Использова­ние ОСА проксимальнее бифурка­ции для проксимального анастомо­за направлено на то, чтобы исклю­чить пережатие артерии в сегменте, где высока вероятность присутст­вия атероматозных изменений (даже без выраженного стеноза) и снизить риск возможной эмболиза-ции мозга через систему ВСА. По­сле системной гепаринизации ПА пережимается в III сегменте, про­дольно вскрывается ее просвет и накладывается дистальный анасто­моз непрерывным обвивным швом нитью пролен 7-0 или 8-0 по типу конец в бок между реверсирован­ной аутовеной и ПА. По заверше­нии анастомоза вена пережимается несколько проксимальнее вновь сформированного соустья и восста­навливается кровоток по ПА. Шунт проводится под яремной веной к ОСА, последняя пережимается, по задней стенке артерии выкраивает­ся эллипсовидное окно, куда не­прерывным обвивным швом нитью пролен 5-0 или 6-0 по типу конец в бок вшивается аутовена. После пус­ка кровотока по шунту ПА дотиру­ется или клипируется сразу ниже дистального анастомоза (в своем более проксимальном сегменте).

У больных молодого возраста (до 35 лет) при окклюзии контралате-ральной ВСА и не пригодных в ка­честве трансплантата перифериче­ских венах возможно использова­ние в качестве артериального кон­дуита гомолатеральной НСА. По­следнюю скелетизируют на необхо­димом протяжении, перекидывают над ВСА и анастомозируют с ПА в III сегменте, как описано выше. Если на уровне формирования ана­стомоза диаметр НСА уже недоста­точен, то возможно вшить реверси­рованную аутовенозную вставку (если доступен для трансплантации хотя бы какой-нибудь сегмент вены) между стволом НСА в участ-

ке, имеющем нормальный диаметр, и ПА. При крупном размере заты­лочной артерии в указанной ситуа­ции возможно формирование ана­стомоза между a.occipitalis и ПА.

При невозможности использо­вать и аутовену, и систему НСА для реваскуляризации ПА применяют методику резекции последней в III сегменте и реплантации ее дисталь-ной порции по типу конец в бок в ВСА на этом уровне. Возможность выполнения такого типа операции в значительной мере зависит от анатомических соотношений сосу­дов в указанной области и данная методика неприменима у больных, не толерирующих пережатие ВСА.

Результаты реконструкций ПА можно оценивать в целом как до­статочно хорошие. Эти операции, как правило, не сопровождаются развитием периоперационных не­врологического дефицита и леталь­ности. Частота тромбозов в бли­жайшем послеоперационном пери­оде составляет около 1 %, что свя­зано в основном с техническими погрешностями во время вмеша­тельств. Другие хирургические осложнения (повреждения нервов, лимфорея) связаны с особенностя­ми доступа (надключичный) и их частота типична. Несколько ниже процент улучшения неврологиче­ского статуса пациентов после ре­конструкций ПА — 80 %, что объ­ясняется вышеописанными слож­ностями в определении показаний к оперативному лечению у этих бо­льных. Проходимость после рекон­струкций ПА в I сегменте к 10-му году достигает 90 %, а после опера­ций на III сегменте — 82 % [Berguer R., 1995].

Патологической извитостью сон­ных артерий называют случаи удли­нения общих и/или экстракраниа­льных порций внутренних сонных артерий с образованием изгибов, перегибов (так называемых сеп-тальных стенозов) и вплоть до пол­ных петель (может быть несколько)

на 360°. Хотя первое аутопсийное описание патологической извитости (ПИ) ВСА появилось в 1741 г., кли­ническое значение этого заболева­ния первыми, как ни странно, оце­нили отоларингологи в начале XX в., начав рутинно выполнять тонзиллэктомии и вскрывать пара-тонзиллярные абсцессы. Указанные операции при наличии сопутствую­щей ПИ чаще сопровождались по­вреждениями ВСА с фатальны­ми кровотечениями. В 1951 г. М.М. Riser и соавт. впервые доби­лись купирования симптомов ише­мии головного мозга вследствие ПИ ВСА, выпрямив артерию путем фиксации ее адвентиции к пе-римизию m.sternoclaidomastoideus. В 1956 г. I.Hsu и A.D.Kistin выпол­нили первую реконструктивную операцию на ВСА по поводу ПИ.

Частота встречаемости ПИ сон­ных артерий в общей популяции неизвестна. В редких аутопсийных статистиках пациентов, умерших от других причин, приводится показа­тель 30 %. Ангиографические ис­следования показывают частоту уд­линения сонных артерий от 10 до 43 % с образованием перегибов от 4 до 16 %. ПИ встречается во всех возрастных категориях, включая антенатальный период, со средним возрастом 55 лет. Соотношение мужчин к женщинам при изгибах ВСА одинаково, а при извитости ОСА 1:4. Истинную частоту воз­никновения СМИ при ПИ сонных артерий оценить еще труднее по двум причинам. Во-первых, неред­ко встречается сочетание изгиба и атеросклеротических бляшек как в участке ПИ, так и в каротидной би­фуркации, а во-вторых, на возник­новение симптомов церебральной ишемии при ПИ может влиять ряд факторов: уровень АД, положение головы или шеи, присутствие пора­жения других артериальных бассей­нов в экстра- или интракраниаль-ном сегментах, учесть значение ко­торых не всегда возможно. Тем не

менее частота развития симптомов ишемии мозга при ПИ сонных ар­терий описывается в 18—23 %. Опе­рации по поводу ПИ сонных арте­рий выполняются в возрасте от 9,5 мес до 93 лет, в среднем 57 лет, а их частота от общего количества реконструкций на каротидной би­фуркации колеблется от 1,4 до 5 %. В течение длительного времени причиной возникновения ПИ сон­ных артерий полагали ослабление сосудистой стенки дегенеративного характера вследствие атеросклеро-тического поражения и влияния ар­териальной гипертензии. Совер­шенствование качества неинвазив-ной диагностики (ЦДС и МРА) с появлением возможности проведе­ния скрининговых исследований даже у детей, сопровождающиеся ростом удельного веса реконструк­ций по поводу ПИ в молодом воз­расте и у подростков, заставили пе­ресмотреть указанные представле­ния. В настоящее время причиной возникновения ПИ в детском воз­расте однозначно считают наруше­ния эмбриогенеза. Для такого пред­положения существуют следующие предпосылки. Оба симметричных зачатка, из которых путем слияния в дальнейшем образуется сердце, первично располагаются в области шеи зародыша. В процессе образо­вания общих сонных артерий из участков вентральных аорт между третьей и четвертой аортальными дугами, наружных сонных артерий из более краниальных отделов вен­тральных аорт и внутренних сон­ных артерий из третьей пары жа­берных артерий и участков дорсаль­ных аорт между третьей и первой жаберными дугами сердце посте­пенно опускается с шеи в грудную клетку. Во время указанного пере­мещения сердца происходит вы­прямление сонных артерий. При возникновении диспропорций меж­ду темпами роста позвоночного столба и опускания сердца в груд­ную клетку высока вероятность об-

Рис. 5.102. Ангиограмма больного с ПИ ВСА.

разования избыточной длины сон­ных артерий. С учетом того, что сонные артерии исходно достаточ­но плотно фиксированы на шее (устье ОСА анатомически «состы­ковано» с иммобилизированной подключичной артерией, НСА фик­сирована множеством ветвей, а ВСА костными структурами при входе в череп), то эта вероятность повышается еще более.

Подтверждением сказанному

служит тот факт, что приблизитель­но у 50 % детей с удлинением сон­ных артерий последнее носит дву­сторонний характер и нередко со­четается с другими врожденными пороками развития сосудов [Rut­herford R. В., 1995].

Несмотря на то что у взрослых людей двусторонняя ПИ сонных артерий встречается нередко (25 %) и у части больных с ПИ нет ника­ких системных проявлений атеро­склероза, причины возникновения изгибов сонных артерий следует полагать более многообразными.

По всей вероятности, наряду с эмб­риональными предпосылками зна­чение имеют атеросклеротическая трансформация артериальной стен­ки, приводящая к ее ослаблению в области ПИ, и/или фиброзная деге­нерация стенки сосуда в месте пе­региба на фоне длительно сущест­вующей турбуленции потока крови, извращенного гемодинамического удара, сопровождающегося нерав­номерным растяжением и сокраще­нием соседних участков артериаль­ной стенки. Несомненен вклад ар­териальной гипертензии в указан­ные процессы, хотя она присутст­вует далеко не у всех больных. Раз­витие атеросклеротических бляшек и/или фиброзной дегенерации с те­чением времени в месте ПИ, поми­мо локальных стенозов, могут при­водить к снижению прочности и эластичности сосудистой стенки на значительном протяжении прокси-мальнее и дистальнее изгиба вплоть до редкого возникновения микро­аневризм.

Патофизиологически ПИ можно
разделить на два варианта: гемоди-
намически незначимые и гемодина-
мически значимые. В последнем
случае в участке изгиба артерии
возникает постоянное или времен­
ное (повышение АД, определенное
положение головы) сужение, со­
провождающееся турбуленцией
кровотока, что в свою очередь мо­
жет приводить к образованию мик­
ротромбов, агрегатов тромбоцитов
и соответственно к последующей
эмболии головного мозга.

Диагностика ПИ сонных артерий до недавнего времени основывалась исключительно на данных рентге-ноконтрастной ангиографии (рис. 5.102), так как даже использование ЦДС позволяет выявлять изгибы ВСА только на участке проксималь­ных 3—5 см. Внедрение в клиниче­скую практику МРА полностью исключило этот пробел и у любого пациента с подозрением на ПИ или стенозом каротидной бифуркации

стало возможным определять изги­бы ВСА вплоть до основания чере­па (рис. 5.103). Для выбора тактики оперативного лечения при подтвер­жденной неинвазивным обследова­нием ПИ сонных артерий обязате­льной является рентгеноконтраст-ная селективная ангиография в 2 проекциях, кроме того, позволяю­щая детально оценить состояние интракраниального русла, что явля­ется решающим в определении по­казаний к хирургическому лече­нию.

Многие специалисты и до насто­ящего времени полагают естествен­ное течение ПИ ВСА достаточно доброкачественным. В 1997 г. E.Ballotta и соавт. опубликовали ре­зультаты исследования, в котором было рандомизировано 133 пациен­та с ПИ ВСА на хирургическое (п=55) и консервативное лечение (п=58). Наблюдаемые группы ста­тистически не различались между собой по исходной клинической ха­рактеристике, большинство боль­ных имели симптомное течение за­болевания (84 и 74 % соответствен­но). Достоверность полученных данных подкреплялась тем обстоя­тельством, что в исследование не включались пациенты с сочетан-ным стенозом устья ВСА (более 60 %) на стороне ПИ, а также с ПИ у основания черепа. Периопераци-онная летальность оказалась нуле­вой, а частота возникновения по­слеоперационного неврологическо­го дефицита составила 1,8 % (1 слу­чай ТИА). В течение 2 лет наблюде­ния эпизодов возникновения не­врологического дефицита в группе оперированных больных отмечено не было, а среди пациентов, полу­чавших консервативную терапию, частота очаговых расстройств со­ставила 5,2 % (3 наблюдения полу-шарных инсультов с гемиплегией, причем во всех случаях на фоне тромбоза заинтересованной ВСА). Кроме того, 7 больных из лечив­шихся медикаментозно (12 %) были

Рис. 5.103. ПИ ВСА при ЦДС в ЭДК-

режиме.

направлены на хирургическое лече­ние в отдаленном периоде в связи с нарастанием симптомов СМИ.

Мы считаем показанным хирур­гическое лечение больным с ПИ сонных артерий в следующих ситу­ациях:

• у симптомных пациентов с ге-модинамически значимой ПИ;

• у симптомных больных с гемо-динамически незначимой ПИ при интактном состоянии интракраниа­льного русла на стороне поражения сонной артерии;

• у асимптомных больных с гемо-динамически значимой ПИ.

Оперативная техника при ПИ внутренних сонных артерий вклю­чает три основные методики:

• резекция ВСА в устье, редрес­сация (выпрямление) петли или из­гиба и реплантация в ОСА (рис. 5.104);

• резекция ПИ с анастомозом ко­нец в конец между проксимальной и дистальной интактными порция­ми;

• протезирование ВСА.

При резекции ВСА с репланта­цией избыток артерии в прокси­мальном отделе ликвидируется дву­мя способами: резекцией избыточ­ного участка с реплантацией в ста-

Рис. 5.104. Резекция ВСА в устье, ред­рессация артерии и реплантация в ста­рое устье в ОСА.

рое устье в ОСА или разрезом на ОСА, который продлевают в про­ксимальном направлении, а на ВСА — в дистальном, что позволяет низвести артерию за счет создания широкого анастомоза с формирова­нием нового устья.

Рис. 5.105. Резекция участка ВСА, со­держащего ПИ с наложением анасто­моза конец в конец.

При второй методике участок ВСА, содержащий ПИ, резецирует­ся, проксимальный и дистальный концы ВСА рассекаются по проти­воположным стенкам и целостность артерии восстанавливается за счет широкого косого анастомоза (рис. 5.105).

Недостатком первой методики служит то, что ВСА в сегменте, со­держащем ПИ, часто полностью расправить не удается и сохраняет­ся резидуальный стеноз. Отрицате­льным моментом второго типа опе­раций является то, что далеко не всегда возможно определить точ­ные границы интактных сегментов ВСА и то, что в результате резек­ции ПИ может образоваться протя­женный диастаз, при котором сопо­ставление проксимального и диста-льного отделов ВСА неосуществи­мо. Сохранение измененных отде­лов стенки ВСА чревато риском прорезывания шва и высокой ве­роятностью послеоперационного тромбоза.

Исходя из вышеизложенного, мы считаем методом выбора при ре­конструкциях ВСА по поводу ПИ протезирование артерии, когда можно сколь необходимо широко резецировать измененный отдел ар­терии. Единственное преимущество техника резекции с редрессацией ВСА имеет при расположенных вы­соко под основанием черепа петлях ВСА, когда предпочтительнее низ­водить артерию, так как наложение анастомозов в этой области техни­чески затруднительнее и несет в себе риск повреждения окружаю­щих структур, главным образом нервных стволов.

При сочетании стеноза каротид-ной бифуркации и ПИ ВСА воз­можно выполнение резекции с ред­рессацией или протезирования ар­терии. В первом случае бляшка уда­ляется путем эверсионной ЭАЭ из ВСА после резекции избытка по­следней или ВСА рассекается, в от­крытом поле зрения выполняется

каротидная ЭАЭ и ВСА низводится с формированием новой бифурка­ции ВСА. При протезировании ВСА достаточно выполнения ЭАЭ только из бульбуса ОСА.

При ПИ ОСА методом выбора является резекция сегмента арте­рии, содержащего изгиб, с анасто­мозом конец в конец.

При сочетании ПИ как ОСА, так и ВСА выполняются мобилизация ОСА на протяжении (при необхо­димости до яремной вырезки), «пе­ремещение» изгиба в область би­фуркации, резекция ОСА в диста-льной части с «перемещенной» ПИ, ликвидация изгиба ВСА (редресса­ция или протезирование) и форми­рование анастомоза между ВСА (ее протезом) и ОСА с включением в кровоток НСА в зависимости от анатомической ситуации.

Результаты хирургического лече­ния ПИ сонных артерий у симп-томных больных следует признать достаточно хорошими. Практиче­ски у всех пациентов происходит купирование каких-либо проявле­ний СМН, периоперационная лета­льность составляет 0—1,6 %, а час­тота неврологического дефицита не превышает 1,8—3,3 %.

В сроки до 2—3 лет наблюдения случаи возникновения рестенозов, как правило, не отмечаются и боль­ные остаются асимптомными [Bal-lotta E. et al., 1997].

Подытоживая подраздел по хи­рургическому лечению ПИ сонных артерий, следует отметить, что ва­риантов поражения при этом забо­левании существует почти столько, сколько и больных, из-за чего вы­бор варианта реконструкции очень индивидуален и возможен только после тщательной оценки интрао-перационных находок.

Дата добавления: 2015-10-21