Нестабильная стенокардия

Наиболее драматичным заболевани­ем в кардиологии обычно считают инфаркт миокарда. Создание широ­кой сети отделений интенсивной те­рапии и совершенствование приме­няемых технологий (профилактика и купирование жизненно опасных нарушений ритма, лечение острой сердечной недостаточности, тром-болизис) позволили значительно снизить больничную смертность от инфаркта миокарда. Однако повли­ять на размеры инфаркта миокарда и смертность можно только в пер­вые часы его развития (3—4 ч), тогда как большинство больных поступает в стационар значительно позднее. 30—40 % общего числа умирающих погибают в первые 15 мин от начала заболевания и примерно столько же — в последующие 2 ч. Это озна­чает, что даже при хорошо органи­зованной экстренной помощи 2/3 смертей происходит до поступления в стационар, поэтому один из важ­нейших путей снижения смертности от инфаркта миокарда — госпитали­зация и проведение энергичного ле­чения в периоде, предшествующем его развитию.

Примерно у 75 % больных разви­тию инфаркта миокарда предшест­вует появление или нарастание час­тоты и интенсивности приступов стенокардии. Данное состояние классифицируется как нестабиль­ная стенокардия (НС) — транзи-торный синдром, отражающий на­растание коронарной недостаточ­ности и являющийся формой ИБС, промежуточной между стабильной стенокардией и инфарктом миокар­да. Среди больных с диагностиро­ванной нестабильной стенокардией в течение года умирает 9—12 % и у 12—14 % развивается нефатальный инфаркт миокарда.

Отличие нестабильной стенокар­дии от стабильной. Стенокардия может ощущаться как сжатие, дав­ление, жжение, пронзающая боль

или чувство онемения, локализую­щееся в грудной клетке, плечах, спине, шее или челюсти. Как пра­вило, боль или дискомфорт возни­кает при физической нагрузке и требует уменьшения ее интенсив­ности. Обычно пациенты могут вполне определенно сказать, какая активность вызовет приступ стено­кардии. Приступы похожи друг на друга. Продолжительность их не­большая — как правило, не более 10 мин. Этот тип дискомфорта в груди называется стабильной сте­нокардией.

Если у пациента внезапно появ­ляются изменения в привычном для него симптомокомплексе сте­нокардии — увеличение интенсив­ности и/или продолжительности приступов, возникновение их при значительно меньшей нагрузке или в покое, присоединяется нехватка воздуха и т.д. — стенокардия становится нестабильной.

Важную роль в патогенезе НС играют пристеночное тромбообра-зование в коронарных артериях и вазоспазм.

Атеросклеротические бляшки со­стоят из соединительнотканной оболочки и внутренней части, об­разованной атероматозным детри­том (липидами, обрывками элас­тичных и коллагеновых волокон). Известно, что «молодые», богатые липидами бляшки, имеющие тон­кую оболочку, склонны к разрыву. Разрыв бляшки зависит как от внутренних, так и от внешних при­чин. Внутренние причины — это строение бляшки: эксцентричное расположение; богатое липидами ядро, занимающее более 50 % их объема; тонкая соединительноткан­ная оболочка с малым содержанием гладкомышечных клеток и боль­шим количеством макрофагов — клеток воспаления. Внешние при­чины — повышенное АД, деформа­ция бляшки во время сокращения сердца.

Эксцентрическая бляшка уже в силу своей формы испытывает зна­чительное давление крови, особен­но на ее основание. Как раз на гра­нице между бляшкой и нормаль­ным эндотелием (как бы на сгибе) чаще всего происходит ее разрыв. Атероматозное ядро обладает боль­шим тромбогенным потенциалом. После разрыва оболочки бляшки и соприкосновения крови с ее ядром может образоваться внутриинтима-льный тромб, не вызывающий кли­нических проявлений ИБС, либо тромб, частично или полностью пе­рекрывающий просвет венечной артерии.

Из всех случаев коронарных тромбозов 2/3 связаны с разрывом бляшки. Они возникают при выра­женных стенозирующих поражени­ях. Причина закупорки сосуда — стаз крови и/или деэндотелизация бляшки. Подобные варианты тром­боза обычно проходят бессимптом­но. Это объясняется развитием кол­латеральных сосудов в ответ на час­тые проявления ишемии, возника­ющие при наличии стенозирующих бляшек.

Таким образом, патофизиологи­ческую основу развития нестабиль­ной стенокардии, инфаркта мио­карда, внезапной смерти составля­ют:

• разрыв бляшки, спровоциро­ванный внезапным повышением активности симпатической нервной системы (резкий подъем АД, часто­та сердечных сокращений, инотро-пизм сердечной мышцы, усиление венечного кровотока);

• тромбоз на месте разорвавшей­ся или даже интактной бляшки в результате повышения свертываю­щей способности крови (за счет усиления агрегации тромбоцитов, активизации свертывающей систе­мы и/или торможения фибриноли-за);

• локальная (участков венечной артерии, где находится бляшка) или общая вазоконстрикция;

• значительное возрастание по­требности миокарда в кислороде (высокое артериальное давление, тахикардия).

Варианты клинического течения. Нестабильная стенокардия проте­кает в виде одного из следующих клинических вариантов.

1. Впервые возникшая стенокар­дия: сюда можно отнести и случаи, когда стенокардия возобновилась после длительного (месяцы, годы) перерыва, после перенесенного ин­фаркта миокарда, операции аорто-коронарного шунтирования.

2. Нарастание тяжести уже имев­шейся стабильной стенокардии: прогрессирующее снижение толе­рантности к физической нагрузке; расширение зоны болей и их ирра­диации; удлинение продолжитель­ности приступов; появление стено­кардии покоя; ухудшение эффекта от нитроглицерина или прекраще­ния нагрузки; появление новых со­путствующих стенокардии симпто­мов: одышки, нарушений ритма, слабости, страха и т.д.

Формально для всех этих состоя­ний установлен 4-недельный срок, после которого они уже не рассмат­риваются как нестабильная стено­кардия. Хотя условность такого срока очевидна. Чем больше време­ни прошло от появления неста­бильной стенокардии, тем больше шансов, что инфаркт миокарда не возникнет или окажется относите­льно небольшим по размерам. В связи с этим больной, обратив­шийся по поводу впервые возник­шей или явно прогрессирующей стенокардии давностью в несколько часов или суток, потенциально на­много более угрожаем в отношении развития инфаркта миокарда и вне­запной смерти, чем больной с ана­логичными жалобами, у которого давность нестабильной стенокар­дии составляет уже 2—3 нед.

Среди всех вариантов нестабиль­ной стенокардии наиболее потенци­ально опасны быстро прогрессиру-

ющая (в течение часов и дней) сте­нокардия и появление тяжелых при­ступов, промежуточных между сте­нокардией и инфарктом миокарда.

Больной с нестабильной стено­кардией нуждается в экстренной госпитализации в специализиро­ванный стационар не меньше, чем больной с уже развившимся инфар­ктом миокарда.

Цели госпитализации:

• у части больных может быть предотвращено развитие инфаркта миокарда;

• массивная антиангинальная те­рапия с применением антикоагу­лянтов и дезагрегантов может спо­собствовать уменьшению размеров инфаркта миокарда, если он все же возникнет;

• при развитии инфаркта мио­карда тромболитическая и анти­аритмическая терапия будет начата в ранние сроки; практически лишь в такой ситуации возможна реани­мация больных, у которых инфаркт миокарда в первые минуты ослож­нился первичной фибрилляцией желудочков, успешно устраняемой в 3/4 случаев.

Быстрая и довольно точная диа­гностика болевого синдрома в груд­ной клетке основывается на хорошо собранном анамнезе, анализе жа­лоб больного и ЭКГ, зафиксиро­ванной в покое (регистрация ее по­лезна как в период боли, так и по­сле ее исчезновения).

Уже в результате начального об­следования пациент может быть от­несен к одной из 4 диагностиче­ский категорий:

▲нет коронарной болезни;

▲стабильная стенокардия;

▲нестабильная стенокардия;

▲инфаркт миокарда.

В последующие 72 ч диагноз мо­жет быть пересмотрен, так как не­редко исключить ИМ можно лишь при ретроспективном анализе.

Для этого необходимо:

а) исследование уровня сыворо­точной активности ферментов: об-

щая креатинфосфокиназа (КФК) и/или аспарагиновая аминотранса-миназа (АсАТ) каждые 6—8 ч в пер­вые сутки после поступления; лак-татдегидрогеназа (ЛДГ), которая может быть полезной в определе­нии кардиального повреждения у пациентов, поступивших между 24 и 72 ч после появления симптомов;

б) анализ динамики ЭКГ, зареги­стрированной через 24 ч после по­ступления или рецидива симпто­мов.

Требуется также обследование для выявления других сердечных заболеваний (особенно патологии аортальных клапанов и гипертро­фической кардиомиопатии).

Выделив пациентов с подозрени­ем на нестабильную стенокардию, необходимо учитывать, что и внут­ри этой группы прогноз может зна­чительно отличаться.

Вероятность развития ИМ опре­деляется глубиной и продолжитель­ностью его ишемии. Важными про­гностическими признаками явля­ются увеличение продолжительно­сти приступов и наличие признаков ишемии на ЭКГ, регистрируемой в покое. Имеет значение и скорость прогрессирования стенокардии: при быстром нарастании симпто­мов (дестабилизирующий фактор сильнее компенсаторных механиз­мов) вероятность ИМ высока.

Вероятность смертельного исхода при острой ишемии миокарда воз­растает пропорционально распро­страненности патологического про­цесса в коронарных артериях и сни­жению сократительной способности миокарда. Выраженность гемоди-намических расстройств при анги­нозном приступе больше у пациен­тов с крупноочаговым кардиоскле­розом или поражением миокарда другого генеза (сахарный диабет, алкогольная дистрофия миокарда и т.д.).

Для выбора лечебной тактики необходима быстрая оценка риска как фатальных, так и нефатальных

Таблица 5.2. Ближайший риск смерти и нефатального инфаркта миокарда у па­циентов с нестабильной стенокардией

Высокий риск	Промежуточный риск	Низкий риск
Должен выявляться хотя бы один из следующих при­знаков	Не должно быть признаков вы­сокого риска, но должен быть один из приведенных ниже при­знаков	Нет признаков высокого и промежуточного риска, но может быть один из следую­щих признаков
Длительная (более 20 мин) боль в покое	Возникшая в течение последних 2 нед стенокардия III—IV функ­ционального класса	Вновь возникшая стенокар­дия 2—4 нед назад
Боль, сопровождающаяся кардиальной астмой	Увеличение тяжести стенокар­дии до III функционального клас­са в течение последних 2 нед	Увеличение тяжести стено­кардии напряжения до III— IV функционального класса более 2 нед назад
Появление или усугубле­ние шума митральной ре-гургитации	Ночная стенокардия	Вновь возникшая стенокар­дия напряжения I—II функ­ционального класса
Появление III сердечного тона или хрипов в легких	Боли в покое со смещением сег­мента ST на 1 мм или более
Гипотензия при ангинозном приступе	Стенокардия с динамикой вол­ны T

осложнений (табл. 5.2). Следует
проводить систематический поиск
провоцирующих внесердечных

причин, которые могут объяснить развитие симптомов нестабильной стенокардии или конверсию из стабильного в нестабильное тече­ние, таких как увеличение уровня физической активности, несоответ­ствующее медикаментозной тера­пии, увеличение уровня психоло­гических стрессов, наличие анемии или эритремии, гипертиреоидизма и т.д.

Интенсивное медикаментозное ле­чение. Уверенность в диагнозе, тя­жесть симптомов, гемодинамиче-ский статус и история лечения дол­жны определять выбор и время на­значения лекарств у каждого паци­ента.

Купирование ангинозного присту­па обычно осуществляют с помо­щью быстродействующих форм ни­тратов, назначаемых под язык или в ингаляциях. Для сублингвального приема используют нитроглицерин (0,5—1 мг) или изосорбида динит-рат (10 мг). Если антиангинальный эффект первой дозы недостаточен,

прием препарата повторяют каждые 4—5 мин.

Хорошим купирующим эффек­том обладают аэрозольные формы нитратов. При использовании изо-кет-аэрозоля одно нажатие на рас­пылитель высвобождает 1,25 мг изосорбида динитрата. Для купиро­вания приступа производят 1 — 3 ингаляции с интервалом 30 с. Если в течение 5 мин эффект не достигнут, ингаляции повторяют. Изокет-аэрозоль в отличие от ни­троглицерина обладает пролонгиро­ванным действием.

Ангинозная боль, не купирующа­яся повторным приемом нитратов в течение 20 мин, служит показанием к внутривенному введению нарко­тических анальгетиков. Их введе­ние может быть повторено каждые 5—30 мин, если это нужно для устранения симптомов и для ком­форта пациента. Противопоказани­ями являются гипотензия, угнете­ние дыхания, спутанное сознание.

Больные с высоким риском не­благоприятного исхода (табл. 5.2) подлежат экстренной госпитализа­ции в отделение интенсивной тера-

пии. Лекарственное лечение не должно задерживаться до поступле­ния в стационар, его следует начи­нать сразу после установления ра­бочего диагноза нестабильной сте­нокардии. Для лечения нестабиль­ной стенокардии обычно использу­ют нитраты, р-блокаторы, ацетилса­лициловую кислоту, гепарин.

Сосудистые эффекты нитратов хорошо известны, однако исследо­вания показали, что нитраты обла­дают также ингибирующими адге­зию и агрегацию тромбоцитов и, очевидно, антитромботическими свойствами. Механизмы действия нитратов и ацетилсалициловой кис­лоты дополняют друг друга. Анти-агрегационные эффекты нитратов являются важным дополнением их антиишемического действия. Ком­бинация ингибирующего тромбо­циты действия с гемодинамически-ми эффектами особенно важна при нестабильной стенокардии. Наибо­лее быстрым и надежным действи­ем обладает внутривенный путь введения нитратов.

Для внутривенной инфузии обычно используют нитроглицерин (0,1 % спиртовой раствор, перлин-ганит — 0,01 % водный раствор или изокет — 0,01 % водный раствор изосорбида динитрата). Внутривен­но вводимые нитраты дозируют ин­дивидуально. Введение начинают со скорости 5—10 мкг/мин, увели­чивая ее каждые 5—10 мин до ис­чезновения симптомов или ограни­чения побочных эффектов (голов­ная боль, гипотензия с систоличе­ским давлением менее 90 мм рт.ст. или снижение АД более чем на 30 % у лиц с артериальной гипер-тензией). Рекомендуется не допус­кать снижения систолического дав­ления ниже 90 мм рт.ст. и увеличе­ния частоты сердечных сокращений больше ПО в 1 мин.

Реакция показателей гемодина­мики на введение нитратов зависит от величины давления наполнения левого желудочка (ДНЛЖ): у паци-

ентов с нормальными его значения­ми рано появляется тенденция к снижению систолического АД и ударного выброса, периферическое сопротивление не меняется или не­сколько возрастает, тогда как у больных с ДНЛЖ более 15 мм рт.ст. снижение АД отмечается позже и при более высоких дозах препарата, уменьшается периферическое со­противление, ударный выброс воз­растает. Так, например, после вве­дения мочегонных и получения обильного диуреза венозный воз­врат к сердцу уменьшается и введе­ние даже малых доз нитратов может привести к тахикардии, падению минутного объема и гипотензии, тогда как пациенты с левожелудоч-ковой недостаточностью и высоким давлением наполнения ЛЖ (кар-диогенный отек легких) хорошо пе­реносят нитраты и АД начинает снижаться лишь при введении дово­льно высоких доз, как правило, уре-жается частота сердечных сокраще­ний и возрастает ударный выброс.

Блокаторы р-адренорецепторов — вторая по значению группа лекар­ственных средств, применяемых в лечении стенокардии. Снижение частоты сердечных сокращений в результате блокады р-адренорецеп­торов уменьшает работу сердца, снижая тем самым потребность ми­окарда в кислороде; продлевает время диастолического наполнения желудочков, а также увеличивает время коронарной перфузии, обес­печивая повышение кровотока в ишемизированном субэндокардиа-льном слое миокарда. Кроме того, пропранолол уменьшает сродство гемоглобина к кислороду, что при­водит фактически к увеличению снижения кислорода почти на 40 %. Очень важное свойство р-блокато-ров — антифибрилляторная эффек­тивность.

При нестабильной стенокардии высокого риска терапию р-блокато-рами начинают с внутривенного введения насыщающей дозы. При

достижении адекватного уровня ве­гетативной блокады переходят на прием поддерживающих доз внутрь. У пациентов же, отнесенных к группе промежуточного или низко­го риска, терапию р-адреноблокато-рами сразу начинают с приема пре­паратов внутрь.

Эталоном антиишемического и антифибрилляторного действия яв­ляется пропранолол, который вво­дят в дозе 0,5—1 мг внутривенно медленно (0,1 мг в 1 мин). Обязате­лен контроль ЭКГ и АД. При необ­ходимости, обычно у больных с та­хикардией и артериальной гипер-тензией, через 2—5 мин введение можно повторить. Через 1—2 ч на­чинают прием внутрь по 40—80 мг каждые 6—8 ч.

Возможно применение и селек­тивных блокаторов (3-рецепторов:

Метопролол: вначале внутривен­но вводят 1—2 мг медленно (1 мг в минуту). При необходимости введе­ние повторяют каждые 5 мин до об­щей дозы 15 мг. Через 1—2 ч начи­нают прием внутрь по 25—50 мг каждые 6 ч.

Противопоказания к терапии b-блокаторами:

• сегмент PQ более 0,24 с;

• ЧСС менее 50 в 1 мин;

• систолическое АД менее 90 мм рт.ст.;

• левожелудочковая или застой­ная сердечная недостаточность;

• бронхоспазм.

При интенсивной терапии р-бло-каторами необходимы постоянное ЭКГ-мониторирование (желатель­ная ЧСС — 50—60 в 1 мин), конт­роль АД, наблюдение за возможным развитием симптомов сердечной не­достаточности и бронхоспазма.

Дополнительное назначение бло­каторов кальциевых каналов счита­ется показанным пациентам с ги-пертензией (систолическое давле­ние более 150 мм рт.ст.); при ише­мии, рефрактерной к р-блокаторам; больным с вариантной стенокар­дией.

Поскольку основными патофи­зиологическими механизмами бы­стро прогрессирующей стенокардии являются надрыв атеросклеретиче­ской бляшки и прогрессирующее тромбообразование, важное место в лечении НС отводится антитромбо-тическим средствам — гепарину и антиагрегантам.

Проведение тромболитической терапии не показано пациентам, не имеющим признаков острого подъ­ема сегмента ST.

Гепарин назначают пациентам с высоким и промежуточным риском. Терапию начинают со струйного введения (болюс) гепарина из рас­чета 80 ЕД/кг. Далее следует посто­янная инфузия со скоростью около 1000 ЕД/ч: показатели свертывае­мости крови должны превышать исходные в 1,5—2,5 раза. После на­чала терапии или любого измене­ния дозы контроль свертываемости осуществляют каждые 6 ч до тех пор, пока терапевтический уровень не будет достигнут в двух последо­вательных определениях. Далее контроль свертываемости произво­дят каждые 24 ч. В течение первых 3 дней терапии гепарином ежеднев­но исследуют уровень гемоглобина, гематокрит и число тромбоцитов. Тромбоциты необходимо контроли­ровать из-за возможности гепарин-индуцированной тромбоцитопении. В случаях рецидива ишемии, кро­вотечения, возникновения гемоди-намической нестабильности немед­ленно производят контроль сверты­ваемости крови, уровня гемоглоби­на, гематокрита и числа тромбоци­тов.

Несколько менее эффективно, чем постоянная внутривенная ин­фузия, дробное подкожное введе­ние гепарина под контролем АЧТВ или тромбинового времени. Для подкожного введения более подхо­дит кальциевая соль гепарина, об­ладающая пролонгированным дей­ствием. Пациентам с массой тела более 80 кг вводят 10 000 ЕД, менее

80 кг — 7500 ЕД. Первое подкож­ное введение гепарина осуществля­ют одновременно с внутривенной инфузией ударной дозы, составля­ющей 5000 ЕД. Гепаринат кальция обычно вводят через 8-часовые ин­тервалы. Промежутки между введе­ниями натриевой соли гепарина со­ставляют 4—6 ч. Свертывающую систему крови исследуют до начала гепаринотерапии и затем за 2 ч (для натриевой соли за 1 ч) до очеред­ной инъекции. Если полученные показатели превышают исходные значения более чем вдвое, следую­щую дозу гепарина вводят на 3 ч позже. Если показатели свертывае­мости превышали начальные значе­ния менее чем в 1,5 раза, очеред­ную дозу вводят на 1,5—2 ч раньше, соответственно смещая график по­следующих введений.

Лечение гепарином с помощью внутривенных инфузий или под­кожного введения уменьшает число приступов стенокардии и бессимп­томных эпизодов ишемии, а также общую продолжительность ишемии в течение дня у пациентов с реф­рактерной нестабильной стенокар­дией.

В 90-е годы для лечения нестаби­льной стенокардии начали приме­нять низкомолекулярные фракции гепарина (мол. масса меньше 7000), которые в отличие от обычных пре­паратов нефракционированного ге­парина оказывают антитромботиче-ское действие (нейтрализуют фак­тор Ха), существенно не изменяя показатели свертываемости крови. Сопоставимую эффективность с гепарином показали дальтепарин (120 МЕ/кг) и эноксипарин (1 мг/кг), применявшиеся в упомя­нутой дозе подкожно каждые 12 ч. Клиническая эффективность, удоб­ство применения и стабильный ан-титромботический эффект без по­требности в контроле АЧТВ позво­ляют считать, что гепарины с низ­ким молекулярным весом могут за­менить нефракционированный ге-

парин в терапии пациентов с неста­бильной стенокардией. Противопоказания:

• гепарининдуцированная тром-боцитопения в анамнезе;

• высокий риск кровотечения;

• недавно перенесенный инсульт.
Воздержаться от применения

нефракционированного гепарина следует и при невозможности обес­печения должного контроля за адекватностью его дозирования.

Ацетилсалициловая кислота (ас­пирин) ингибирует действие цикло-оксигеназы в тромбоцитах, препят­ствуя тем самым синтезу тромбок-сана А2, обладающего мощным ва-зоконстрикторным и агрегацион-ным действием. Аспирин может применяться самостоятельно или в комбинации с гепарином. При ле­чении без гепарина начинать тера­пию целесообразно с внутривенно­го струйного введения 1000 мг во­дорастворимой формы препарата (аспизол, ацелизин), соответствую­щих 500 мг ацетилсалициловой кислоты. После внутривенного вве­дения препаратов ацетилсалицило­вой кислоты отчетливое подавление агрегации тромбоцитов выявляется через час и достигает максимума в течение первых суток. Со 2-х суток назначают ежедневный прием 500 мг аспирина внутрь. Совместно с гепарином используют обычно ме­ньше дозы ацетилсалициловой кис­лоты: 100—250 мг/сут.

Противопоказаниями являются гиперчувствительность и высокий риск кровотечения.

Пациентам с цианозом, дыхате­льными расстройствами или при­знаками высокого риска дают до­полнительно кислород через маску или носовой катетер со скоростью потока 2—4 л/мин. Проводят мони-торирование адекватности артериа­льной оксигенации и содержания углекислоты.

Состояние большинства пациен­тов улучшается после 30 мин ин­тенсивного медикаментозного лече-

ния. При недостаточном ответе на начальную терапию необходимо быстро пересмотреть другие воз­можные катастрофические причи­ны болей в груди:

• развитие острого инфаркта ми­окарда;

• расслоение аорты;

• пневмоторакс;

• разрыв пищевода;

• разрыв или ишемия органов брюшной полости.

Лечение тяжелой ишемии, реф­рактерной к начальной интенсивной терапии. Пациенты с недостаточ­ным ответом на проводимую ин­тенсивную терапию в течение 30 мин имеют повышенный риск ин­фаркта миокарда или внезапной смерти. Основными ишемическими осложнениями, наблюдаемыми при нестабильной стенокардии, явля­ются:

▲рецидивирующая ангинозная боль;

▲отек легких;

▲вновь возникшая или прогрес­сирующая митральная недостаточ­ность;

▲кардиогенный шок;

▲злокачественные желудочковые аритмии;

▲ прогрессирующая атриовентри-
кулярная блокада.

Этим пациентам в дополнение к описанному выше медикаментозно­му режиму показано назначение со­ответствующей дополнительной те­рапии: тромболизис, инотропные и антиаритмические средства, пей-смекер при высокой градации a-v-блока.

Если возможно, внутриаорталь-ный баллон-насос должен быть установлен пациентам с нестабиль­ной стенокардией, рефрактерной к медикаментозному лечению, и ге-модинамической неустойчивостью. Эта рекомендация исключается у пациентов со значительной аорта­льной недостаточностью, выражен­ным стенозированием перифериче­ских артерий или аортоподвздош-

ным поражением, включая анев­ризму аорты.

Переход к неинтенсивной тера­пии. Состояние большинства паци­ентов стабилизируется, и они ста­новятся свободными от ангинозных приступов при соответствующей интенсивной медикаментозной те­рапии. Переход к неинтенсивной медикаментозной терапии осущест­вляют при условии:

• пациент гемодинамически ста­билен в течение 24 ч и более;

• ишемия успешно подавлена на протяжении не менее 24 ч.

Переход к неинтенсивной фазе ведения начинают с замены внут­ривенной инфузии нитратов на ле­карственные формы, принимаемые внутрь или наносимые на кожу и слизистые оболочки.

Нитраты. Пациентам, отнесен­ным к промежуточной группе рис­ка, с частыми приступами стено­кардии на протяжении суток, обыч­но назначают ИСДН по 40 мг на прием 3—4 раза в сутки. Признаки левожелудочковой недостаточности (одышка при приступах, ЭКГ-при­знаки перегрузки левого предсер­дия и желудочка) исчезают более быстро и более стабильно при при­еме кардикета-60 (суточная доза 180-240 мг).

Учитывая более высокую вероят­ность развития толерантности к ни­тратам при круглосуточном поддер­жании их терапевтической концен­трации, по мере стабилизации со­стояния, следует стремиться к со­зданию перерывов между дозами, обеспечивающих ежесуточное зна­чительное снижение концентрации препарата в крови.

b-Блокаторы. В задачи этого пе­риода входит определение индиви­дуальной дозы для каждого больно­го.

Антиагреганты. Гепарин обычно отменяют через 3—5 дней на фоне приема антиагрегантов (ацетилса­лициловая кислота, тиклопидин, плавикс). Ацетилсалициловую кис-

лоту продолжают принимать по 100—250 мг/день, тиклопидин — по 250 мг 2 раза в день, плавикс — 75 мг один раз в сутки. В отличие от действия ацетилсалициловой кислоты антиагрегантный эффект тиклопидина и плавикса проявля­ется через 8—12 ч и при продолжа­ющемся приеме препарата достига­ет максимальной выраженности к 5—8-м суткам.

Рецидив боли и возвращение к ин­тенсивному лечению. Рецидив боли или ЭКГ-признаки ишемии увели­чивающей тяжести, длительностью более 20 мин, не отвечающей на нитроглицерин, требуют возобнов­ления интенсивного лечения.

Нагрузочные пробы. Целью про­ведения нагрузочных проб у недав­но стабилизированных пациентов является оценка последующего прогноза, особенно ближайших 3—6 мес. На основании этого про­гноза определяют потребность в до­полнительных исследованиях и ре­гулировании лечения. Нагрузочные пробы помогают оценить и адекват­ность проводимой антиангиналь-ной терапии.

Проводить нагрузочные или фар­макологические стресс-тесты мож­но у стабилизированных пациентов низкого и промежуточного риска, у которых в условиях больничного режима не возникают приступы стенокардии и отсутствуют симпто­мы застойной сердечной недоста­точности минимум в течение 72 ч.

Выбор стресс-теста основывается на оценке ЭКГ покоя пациента и способности переносить нагрузку. Пациентам с нормальной ЭКГ обычно проводят холтеровское мо-ниторирование, велоэргометрию или тредмил-тест. Фармакологиче­ские пробы или чреспищеводную учащающую стимуляцию применя­ют у пациентов, не способных к физическим нагрузкам.

Коронарография. Цель коронаро-графии (КГ) — получение детальной информации о характере поражения

коронарных артерий (КА), необхо­димой для оценки прогноза и выбо­ра между медикаментозным лечени­ем, чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластикой и аор-токоронарным шунтированием. По­казанием к КГ является рецидиви-рование ишемических эпизодов на фоне проводимого лечения.

Реваскуляризация миокарда. Опе­рация АКШ должна быть рекомен­дована пациентам с выраженной клиникой стенокардии:

• при сужении просвета левой главной КА более чем на 50 % или значительном (>70 %) поражении трех КА;

• при поражении двух КА с суб­тотальным (>90 %) стенозировани-ем проксимальных отделов перед­ней межжелудочковой артерии.

Срочную реваскуляризацию

(АКШ или ангиопластику) считать показанной пациентам со значите­льным поражением КА, если у них имеется:

• недостаточная стабилизация при медикаментозном лечении;

• рецидивирование стенокар­дии/ишемии в покое или при низ­ком уровне активности;

• ишемия, сопровождающаяся симптомами застойной сердечной недостаточности, появлением рит­ма галопа или усилением митраль­ной регургитации.

Госпитальный этап реабилитации. Цель госпитальной фазы лечения — подготовить пациента по возмож­ности к нормальному уровню жиз­недеятельности вне стационара. По мере активизации пересматривать медикаментозный режим пациента и регулировать дозы антиишемиче-ских препаратов.

Необходимость продолжения ста­ционарного лечения пациента с не­стабильной стенокардией определя­ется достигнутым объективным со­стоянием. Пациенты, отнесенные к группе низкого риска, обычно мо­гут быть выписаны через 1—2 дня после нагрузочной пробы. У паци-

ентов же группы высокого риска без хирургического вмешательства (нет возможности, имеются проти­вопоказания или отказ от реваску-ляризации) может потребоваться длительная госпитализация до до­стижения адекватного (или адек­ватного насколько возможно) конт­роля симптомов. Пациента выпи­сывают с диагнозом «нестабильная стенокардия», развернутым соглас­но принятой классификации ИБС («впервые возникшая», «прогресси­рующая», «вариантная»), с указани­ем имевшихся ишемических ослож­нений.

Инструкции пациенту:

▲отказ от курения, ежедневные упражнения и диета;

▲ежедневная нагрузка вне стаци­онара: обсудить активность, кото­рая допустима и которой следует избегать (подъем тяжести, подъем по лестнице, домашняя/хозяйст­венная активность);

▲возможность вождения автомо­биля и сроки возвращения к работе (обсудить);

▲цель, доза, основные побочные эффекты каждого предписанного лекарства;

▲обязательность приема медика­ментов, необходимых для достиже­ния адекватного контроля симпто-

мов; длительный прием антиагре-гантов после выписки, если нет противопоказаний, а также антиги-пертензивной и гиполипидемиче-ской терапии, начатой до поступле­ния или в стационаре;

▲в случае возврата симптомов, длящихся более 1—2 мин, необхо­димо быстрое прекращение всякой активности. При этом может быть повторен с интервалом 5 мин при­ем 2—4 дополнительных таблеток нитроглицерина. Если симптомы сохраняются после трех приемов нитроглицерина, пациент должен быстро вызвать медицинскую по­мощь;

▲если симптомы изменились по характеру (асимптоматические пе­решли в симптоматические, стали более частыми или более тяжелы­ми), необходимо срочное консуль­тирование с врачом.

Амбулаторный этап. Острая фаза ИБС в виде нестабильной стено­кардии обычно продолжается 4— 6 нед. Долговременное ведение сте­нокардии как нестабильной окан­чивается, когда пациент вновь всту­пает в стабильную фазу заболева­ния. Стабильность течения стено­кардии констатируют при наблюде­нии за пациентом, вернувшимся в привычную для него среду.

Дата добавления: 2015-10-21