Специфичекая профилактика бешенства.

Обработка раны, антирабическая вакцина (Одна доза (1,0 мл) содержит не менее 2,5 Международных Единиц (ME).Содержимое ампулы с вакциной должно раствориться в 1,0 мл воды для инъекций в течение не более 5 мин. Растворенную вакцину вводят медленно внутримышечно в дельтовидную мышцу плеча, детям до 5 лет - в верхнюю часть переднебоковой поверхности бедра. Введение вакцины в ягодичную область не допускается. Не пригоден к применению препарат в ампулах с нарушенной целостностью, маркировкой, а также при изменении цвета и прозрачности, при иссекшем сроке годности или неправильном хранении. Вскрытие ампул и процедуру вакцинации осуществляют при строгом выполнении правил асептики. По 1 мл 5 раз: в день инфицирования, затем на 3, 7, 14 и 28-й день. ВОЗ рекомендует еще и 6-ю инъекцию через 90 дней после первой. За укусившими животными наблюдают 10 дней.

Билет 13

1вопрос: Лептоспироз. Значение эпидемиологических, клинических, лабораторных данных в диагностике заболевания.

Лептоспироз - острая инфекционная болезнь, относящаяся к природно-очаговым не трансмиссивным зоонозам, вызываемая лептоспирами. Клинически характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, мышечными болями, а при тяжелом течении - поражением почек, печени, геморрагическими и менингеальными проявлениями. В настоящее время заболеваемость лептоспирозом носит спорадический характер, но случаи заболевания ежегодно встречаются и связаны с завозом из неблагополучных регионов.

Эпидемиология: Источники инфекции: грызуны (крысы, мыши), промысловые животные (сурки), домашние животные (крупный рогатый скот, собаки, свиньи, лошади). Механизм передачи: контактный (через повреждённые слизистые и кожу, при купании в водоемах со стоячей водой). Также возможен алиментарный путь (употребление сырой воды из природных источников, молока, мяса) Человек от человека не заражается, поскольку это зооноз.

Клиника. Инкубационный период составляет 4-14 дней. Наблюдаются желтушные и безжелтушные формы болезни, имеющие легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. Типичная форма заболевания начинается остро и характеризуется повышением температуры тела в течение нескольких часов до 39-40 °С, головной болью, резкими болями в мышцах, особенно в икроножных. Миалгии усиливаются при движении и бывают настолько выраженными, что больной не может встать на ноги. Мышечный болевой синдром считается типичным для лептоспироза, однако встречается не у всех больных. В последующие дни интоксикация нарастает - больные заторможены, усиливается головная боль, появляются тошнота, рвота. Характерен внешний вид больных - лицо одутловато, гиперемировано, сосуды склер, конъюнктив резко инъецированы. Иногда появляются герпетические высыпания на губах и крыльях носа. У части пациентов на 3-5-й день болезни отмечается розеолезно-папулезная или эритематозная, реже петехиальная сыпь, расположенная симметрично на коже конечностей и туловища. В большинстве случаев имеет место микрополилимфаденит. Наблюдаются глухость тонов сердца, гипотония, тахикардия. Над легкими - жесткое дыхание, непостоянные сухие хрипы. При тяжелом течении заболевания и у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, часто развивается пневмония. Со 2-3-го дня болезни увеличивается печень, у 12-20% больных появляется желтуха различной интенсивности, холурия. Ахолии кала обычно не наблюдается. Биохимические исследования выявляют гипербилирубинемию (с повышением уровня связанного и свободного билирубина), умеренное повышение активности АлАТ и АсАТ. При исследовании периферической крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. С первых дней болезни поражаются почки: вначале возникает олигурия, умеренная протеинурия, в моче появляются лейкоциты, эритроциты, гиалиновые цилиндры, клетки почечного эпителия. Признаки поражения почек прогрессируют, что сопровождается анурией, повышением содержания мочевины и креатинина в сыворотке крови. Острая почечная недостаточность, приводящая к уремии, является наиболее частой причиной смерти больных. При тяжелом течении болезни состояние заметно ухудшается с 7-10-го дня, иногда раньше. Неблагоприятным прогностическим признаком является геморрагический синдром - петехиальная сыпь, кровоизлияния в склеру, конъюнктивы и в местах инъекций, гематурия, носовые кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы.

Продолжительность лихорадки составляет 5-12 дней, затем температура литически снижается до нормы. У некоторых больных наблюдается длительный субфебрилитет. У лиц, не получавших антибактериальной терапии, через 3-9 дней апирексии возникает вторая волна лихорадки, меньшей продолжительности, с более легкими клиническими проявлениями. Иногда течение заболевания включает 2-3 подобных рецидива.

Обычно к концу 2-й недели самочувствие улучшается, восстанавливается диурез, регрессируют симптомы интоксикации, желтуха. Общая продолжительность болезни составляет 3-4 нед.

Диагностика. Клинический диагноз в типичных случаях может быть поставлен на основании клинических (острое начало, высокая лихорадка, ознобы, миалгии, характерный вид больного; гепатолиенальный синдром, менингеальные симптомы, эритематозные и геморрагические высыпания, признаки поражения почек) и эпидемиологических данных (профессиональный фактор: работники мясопер срабатывающей промышленности, животноводческих ферм, лица, соприкасающиеся породу своей деятельности с синантропными грызунами, пребывание в эндемичном очаге - охота, рыбалка, купание и употребление воды из открытых водоемов, контакт с больными животными или носителями - собаками, ондатрами, нутриями и т. д.). Для подтверждения диагноза используют бактериологический и серологический методы. Материалом для бактериологического исследования могут служить кровь, моча, цереброспинальная жидкость. Исследование проводится в специальных лабораториях. С 1-го по 5-й день болезни производятся посев крови, темнопольная микроскопия цитратной крови и заражение лабораторных животных. Посев мочи может быть выполнен в течение всего лихорадочного периода. Наиболее широко применяются серологические методы- реакция микроагглютинации (РМА), РСК, РНИФ. Для исследования необходимы парные сыворотки, взятые до 5-7-го дня болезни и спустя неделю. Положительными считаются титры РМА - 1:100, РСК - 1:10 и более, достоверно нарастание титров антител в 4 раза.

2 вопрос: Методы иммунологической диагностики инфекционных заболеваний.

Иммунологическая диагностика инфекционных заболеваний основана на выявлении антител в организме пациента к возбудителю инфекции методами серологических исследований. В основе всех серологических реакций лежит взаимодействие антигена и антитела с образованием иммунных комплексов.Серологические реакции применяются в двух направлениях.

1. Обнаружение с диагностической целью антител в сыворотке крови обследуемого. В этом случае из двух компонентов реакции (антитела, антиген) неизвестным является сыворотка крови. Постановка реакции проводится с заведомо известными антигенами (диагностикумами). Положительный результат реакции свидетельствует о наличии в крови антител, гомологичных применяемому антигену; отрицательный результат указывает на отсутствие таковых. Достоверные результаты получают при исследовании “парных” сывороток крови больного, взятой в первые дни болезни и через разные промежутки времени от начала заболевания. В этом случае удается наблюдать динамику нарастания антител. При вирусных инфекциях лишь четырехкратное и большее повышение титра антител во второй сыворотке имеет диагностическое значение.

2. Установление родовой, видовой и типовой принадлежности микроба или вируса. В этом случае неизвестным компонентом реакции является антиген. Для этой цели используются диагностические иммунные сыворотки, полученные от животных после вакцинации соответствующими антигенами. Это серологическая идентификация микроорганизмов.

При инфекционных заболеваниях серологические исследования для обнаружения специфических антител являются более доступным методом лабораторной диагностики, чем бактериологическое выявление возбудителя. В ряде случаев серологические исследования являются единственным методом диагностики инфекционных заболеваний.

Реакция агглютинации (РА). В этой реакции принимают участие антигены в виде частиц (микробные клетки, эритроциты и другие корпускулярные антигены), которые склеиваются антителами и выпадают в осадок. В зависимости от вида используемого иммунодиагностикума различают реакцию микробной агглютинации, гемагглютинации, латексагглютинации, коаглютинации и т.д. Для диагностики инфекционных заболеваний реакцию агглютинации проводят в двух направлениях: определяют вид выделенного от больного микроба-возбудителя с помощью диагностической агглютинирующей сыворотки (серологическая идентификация микроба) и обнаруживают специфические антитела в сыворотке больного, используя стандартный микробный диагностикум (серодиагностика заболевания, постановка серологического диагноза). Различают прямую и непрямую реакции агглютинации. Реакция прямой агглютинации микробов. В этой реакции антитела (агглютинины) непосредственно агглютинируют корпускулярные антигены (агглютиногены). Обычно используется взвесь инактивированных микроорганизмов. Для определения вида микроорганизмов используют специальные диагностические агглютинирующие сыворотки, полученные путем гипериммунизации лабораторных животных взвесью бактерий. Титром такой сыворотки является ее наибольшее разведение, при котором наблюдается отчетливая агглютинация соответствующего антигена. Развернутую РА проводят в пробирках или лунках пластин. Диагностическую сыворотку разводят до титра и вносят одинаковые количества антигена. При положительной реакции на дне пробирки (лунки) образуется рыхлый осадок в виде «зонтика», при отрицательном - осадок в виде «пуговицы». Реакция непрямой (пассивной) агглютинации. Для получения феномена агглютинации антиген предварительно адсорбируют на корпускулярном носителе, которым служат инертные частицы (латекс, целлюлоза, полистирол и др.) или клетки (эритроциты барана, 1(0)-группы крови человека). В реакции непрямой гемагглютинации (РНГА) в качестве носителя используют эритроциты. Нагруженные антигеном эритроциты склеиваются в присутствии специфических антител к данному антигену и выпадают в осадок. Если нагрузить эритроциты антителами, то их можно применять для выявления антигенов. Реакция непрямой гемагглютинации используется для определения в сыворотке больного антител к сальмонеллам, шигеллам,Yersinia pseudotuberculosis, Aspergillus fumigatus, Candida albicans. РНГА применяется для выявления антител к Tr. pallidum при лабораторной диагностике сифилиса.

Реакция связывания комплемента (РСК). В РСК помимо антигена и антител принимает участие третий компонент - комплемент, который способен связываться с комплексом антиген-антитело. Образование комплексов антиген-антитело и фиксация комплемента не сопровождаются видимыми изменениями. Для обнаружения связывания комплемента используют дополнительную индикаторную гемолитичесчкую систему (эритроциты барана, обработанные гемолитической антисывороткой). В присутствии комплемента (сыворотки морской свинки) происходит лизис эритроцитов. Если в опытной системе образовались комплексы антиген-антитело, которые связывают комплемент, то лизис эритроцитов в индикаторной системе не произойдет (реакция положительная). РСК используется при определении антител к вирусу Коксаки, при лабораторной диагностике сифилиса - реакция Вассермана.

Реакция лизиса. Сущность реакции состоит в том, что при взаимодействии специфических антител с антигенами клеток (эритроцитов, бактерий), на их поверхности образуется комплекс, который активирует комплемент по классическому пути, вследствие этого происходит лизис этих клеток. Эта реакция используется при типировании антигенов системы HLA на лимфоцитах. К типируемым лимфоцитам добавляют антисыворотки против различных HLA-антигенов, затем их отмывают и добавляют комплемент. Присутствие соответствующего антигена приводит к лизису лимфоцитов.

Реакция иммунофлюоресценции. Прямой метод иммунофлуоресценции (по Кунсу) основан на взаимодействии антител, меченных флуорохромом с антигеном, который находится на клетке, в клетке или тканях. В качестве флуорохрома часто используют флуоресцеинизотиоцианат (ФИТЦ). Этот краситель дает зеленое свечение в ультрафеолетовых лучах, а тетраметилродаминизотиоцианат (ТРИТЦ) - оранжево-красное свечение. Прямой метод одноэтапный: на фиксированный мазок клеток с антигеном наносят диагностическую сыворотку с мечеными антителами, инкубируют, отмывают и учитывают свечение в люминесцентном микроскопе. Непрямой метод иммунофлуоресценции заключается в том, что антиген обрабатывают обычной диагностической сывороткой, а для обнаружения образовавшегося комплекса антиген-антитело используют антисыворотку, меченную флуорохромом. Непрямой метод позволяет обнаруживать различные комплексы антиген-антитело с помощью одной меченной антиглобулиновой сыворотки. Метод иммунной флуоресценции применяют для идентификации бактерий, вирусов, клеточных рецепторов и антигенов.

Иммуноферментный анализ (ИФА). В методах иммуноферментного анализа используют иммунореагенты, меченные ферментами. Наиболее широко используется твердофазный ИФА. В качестве твердой фазы используют полистироловые или поливиниловые планшеты или шарики, на которых адсорбированы антигены или антитела. Для выявления антител известный антиген адсорбируют в лунках полистироловой пластины. Затем вносят исследуемую сыворотку, в которой хотят обнаружить антитела к данному антигену. После инкубации лунки промывают для удаления несвязавшихся белков и вносят в них антииммуноглобулиновые антитела, меченые ферментом. После инкубации и отмывания в лунки добавляют специфичный для фермента субстрат и хромоген для регистрации конечных продуктов расщепления субстрата. О наличии и количестве антител судят по изменению цвета и интенсивности окраски раствора. Методы ИФА обладают высокой чувствительностью и специфичностью и получили наиболее широкое распространение среди иммунологических методов клинико-лабораторной диагностики.

Радиоиммунологический анализ. Принцип радиоиммунологического анализа (РИА) основан на выявлении комплекса антиген-антитело, в котором один из иммунореагентов был мечен радиоактивным изотопом. Обычно используют изотопы йода (I-125 и I-131). Учет реакции проводят по убыванию или по возрастанию радиоактивности (в зависимости от методики РИА) с помощью специальных счетчиков ионизирующего излучения.

Иммуноблотинг. Вариант ИФА, повышающий чувствительность метода при изучении гетерогенной смеси антигенов. Смесь антигенов подвергают дискэлектрофорезу в полиакриламидном геле в присутствии додецилсульфата натрия. Полученные таким образом индивидуальные полосы антигенов переносят на нитроцеллюлозные полоски с помощью специального аппарата для переноса. В дальнейшем ход реакции сводится к гетерогенному не конкретному ИФА. Нитроцеллюлозные полоски с перенесенными на них антигенами обрабатывают испытуемой сывороткой. Имеющиеся в ней антитела связываются с индивидуальными антигенами, представленными в виде отдельных полос. Связавшиеся антитела проявляют при обработке конъюгатом фермента с антителами к иммуноглобулинам человека. На последнем этапе определяют активность фермента. Таким образом, можно определить против каких антигенов смеси направлены антитела сыворотки больного. На основе реакции иммуноблотинга созданы диагностические наборы для определения в сыворотке больного антител к вирусу гепатита С и ВИЧ-1-2.

Гибридизационный анализ (ГА). Проводится определение нуклеиновых кислот по связыванию с ДНК- и РНК- зондами. Метод ГА основан на отжиге одноцепочечного фрагмента нуклеиновой кислоты на комплиментарный ему участок другой молекулы анализируемой нуклеиновой кислоты с образованием двух цепочечной гибридной молекулы. Зонд может быть получен либо химическим синтезом олигонуклеотидов. Либо с помощью синтеза ДНК на одной из нитей детектируемой ДНК с помощью фермента ДНК-полимеразы (для РНК с помощью РНК-зависимой ДНК-полимеразы). Полученная копия может быть встроена в плазмиду и затем размножена в составе каких-либо бактерий. Зонд должен иметь репортерную группу, выявляемую ферментативно или физическим методом. В настоящее время в медицинской практике успешно применяются ДНК-зонды, в которых в качестве репортерных групп используют биотин, дегоксигенин, комплексы платины и др. Введение меток может производиться с помощью химических, физических, фотохимических и ферментативных реакций. В частности при амплификации. Также разнообразны методы детекции образовавшегося гибрида нуклеиновых кислот: с помощью хромогенных и хемилюминесцентных субстратов высокоактивных ферментов (пероксидаза, щелочная фосфатаза), люминесценции и др. На основе нерадиоизотопного ГА созданы диагностикумы для выделения вируса папилломы, герпеса, хламидий и уреаплазмы.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР). ПЦР - это метод умножения числа копий нуклеиновых кислот (амплификация) in vitro. Перед проведением реакции из биологического материала выделяют ДНК или РНК возбудителя инфекционного заболевания или ДНК генома клеток человека. Полимеразная цепная реакция проводится с использованием двух или более олигонуклеотидных праймеров («затравки»), фланкирующих участок ДНК (РНК), специфический для определяемого участка генома. Процесс амплификации заключается в повторяющихся циклах температурной денатурации ДНК, отжига праймеров с комплементарными последовательностями и последующей достройки полинуклеотидных цепей с этих праймеров ДНК-полимеразой. Праймеры ориентированы таким образом, что синтез с помощью полимеразы протекает только между ними, удваивая количество копий этого участка ДНК в каждом последующем цикле. Как правило, проводится не менее 30 последовательных циклов реакции. Амплифицированный учасок именуют «ампликоном». В результате реакции происходит экспоненциальное увеличение количества копий специфического фрагмента. При амплификации используется термостабильная ДНК-полимераза, выделенная из бактерий Thermus aquaticus (Taq), живущих в горячих источниках.

Билет 14

1вопрос: Грипп. Эпидемиология. Клиника. Дs.

Грипп - острая респираторная антропонозная инфекция, вызываемая вирусами типов А, В и С, протекающая с развитием интоксикации и поражением эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, чаще трахеи. Заболевание склонно к быстрому и глобальному распространению. Возбудитель - РНК-геномный вирус рода Influenzavirus семейства Orthomyxoviridae. Известно три типа вирусов - А, В, С. Поверхностные антигены вирусов гриппа - гемагглютинин и нейраминидаза. Они играют важную роль в формировании иммунного ответа организма при гриппе и позволяют разделить вирус гриппа типа А на подтипы H1N1, H3N2 и др. Вирус типа А обладает наиболее выраженными вирулентными свойствами и склонен к эпидемическому распространению. Особенность вирусов гриппа - их способность к антигенной изменчивости. Она может реализовываться путём «дрейфа» (частичная изменчивость антигенных детерминант) или «шифта» (полное замещение фрагмента генома, кодирующего синтез гемагглютинина или нейраминидазы).

Эпидемиология Резервуар и источник инфекции - человек с явными и стёртыми формами болезни. Контагиозность максимальна в первые 5-6 дней болезни. Длительное выделение вируса наблюдают у немногих больных с тяжёлым или осложнённым течением заболевания. Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Вирус выделяется с каплями слюны, слизи и мокроты при дыхании, разговоре, плаче, кашле и чихании. Сохранение вируса гриппа в воздушной среде зависит от степени дисперсности аэрозоля, содержащего вирусные частицы, а также от воздействия на него света, влаги и нагревания. Не исключена возможность инфицирования бытовым путём через инфицированные предметы обихода. Естественная восприимчивость людей высокая.

Клиника: Обычно грипп начинается остро. Инкубационный период, как правило, длится 2 — 5 дней. Затем начинается период острых клинических проявлений. Тяжесть болезни зависит от общего состояния здоровья, возраста, от того, контактировал ли больной с данным типом вируса ранее. В зависимости от этого у больного может развиться одна из четырех форм гриппа: -Легкая, -Среднетяжелая, -Тяжелая -Гипертоксическая.

В случае легкой (включая стертые) формы гриппа температура тела остается нормальной или повышается не выше 38°С, симптомы инфекционного токсикоза слабо выражены или отсутствуют.

В случае среднетяжелой формы гриппа температура повышается до 38,5 — 39,5° С, к которой присоединяются классические симптомы заболевания: Интоксикация (обильное потоотделение, слабость, суставные и мышечные боли, головная боль). Катаральные симптомы. Респираторные симптомы (поражение гортани и трахеи, болезненный кашель, боли за грудиной, насморк, гиперемия, сухость слизистой оболочки полости носа и глотки). Абдоминальный синдром (боли в животе, диарея отмечается в редких случаях и, как правило, служит признаком других инфекций. То, что известно под названием «желудочный грипп», вызывается совсем не вирусом гриппа).

При развитии тяжелой формы гриппа температура тела поднимается до 40 — 40,5°С. В дополнение к симптомам, характерным для среднетяжелой формы гриппа, появляются судорожные припадки, галлюцинации, носовые кровотечения, рвота.

Если грипп протекает без осложнений, лихорадочный период продолжается 2 — 4 дня и болезнь заканчивается в течение 5—10 дней. После перенесенного гриппа в течение 2 — 3 недель сохраняются явления постинфекционной астении: слабость, головная боль, раздражительность, бессонница.

Диагностика. Лабораторным подтверждением диагноза гриппа является выделение вируса из мазков со слизистой зева, носоглоточных смывов и мокроты. Вирус выделяют в культуре клеток. Реже исследуемый материал вносят в амнион куриного эмбриона и через 48-72 ч определяют в нем наличие вируса. Быструю диагностику выполняют с помощью иммунологических методов, выявляя вирусные антигены в культуре клеток или непосредственно в клетках осадка носоглоточных смывов (последний способ менее чувствителен). Тип вируса гриппа (A или В) определяют методом иммунофлюоресценции или реакции торможения гемагглютинации; подтип гемаглютинина вируса гриппа A (Н1, Н2 или НЗ) - в реакции торможения гемагглютинации с помощью подтипоспецифических иммунных сывороток. Серологическая диагностика требует исследования парных сывороток, взятых в остром периоде заболевания и через 10-14 сут, поэтому в острой фазе неинформативна. Повышение титра антител в 4 раза и более в реакциях торможения гемагглютинации или связывания комплемента или значительное повышение титра по результатам ИФА подтверждают диагноз гриппа. Реакция связывания комплемента менее чувствительна, чем другие серологические методы, но поскольку в ней используют типоспецифические антигены, ее применяют, когда нет подтипоспецифических.

Вопрос 2: Дифференциальный диагноз острого описторхоза.

Полиморфизм клинических проявлений, наблюдаемых как в острой, так и в хронической фазах описторхоза, существенно усложняет проведение дифференциальной диагностики описторхоза с другими заболеваниями. Острую фазу описторхоза чаще всего приходится дифференцировать с вирусными гепатитами, острыми хирургическими заболеваниями, некоторыми гельминтозами (особенно имеющими миграционную фазу), брюшным тифом. Острое начало, кашель, боль в грудной клетке при дыхании в первые дни заставляют подумать о различных респираторных заболеваниях (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция и др.). Основными отличиями ОРВИ являются:

— преимущественно зимне-весенняя сезонность, контагиозность этих заболеваний;

— астматический компонент встречается редко (преимущественно у людей с неблагополучным аллергологическим анамнезом);

— в крови отсутствуют выраженная эозинофилия, не характерны лейкоцитоз, увеличенная СОЭ;

— кратковременность течения.

Обычно весьма умеренно выраженный респираторный синдром у больных описторхозом если и возникает, то сочетается с другими клиническими проявлениями — увеличением печени (иногда с желтухой), болью в животе, крапивницей, что также следует учитывать при проведении дифференциальной диагностики.

При тяжелом течении острой фазы описторхоза возникает необходимость в проведении дифференциального диагноза с брюшным и сыпным тифами, тем более что при этих заболеваниях отмечаются тоже длительная лихорадка, сыпь, увеличение печени, выражен интоксикационный синдром (загруженность и бессонница или возбуждение, бред).

Брюшной тиф отличают:

— преимущественно постепенное начало болезни;

— бледность кожи;

— закономерное увеличение печени и селезенки, не сопровождающееся болью в проекции этих органов;

— брадикардия;

— сыпь появляется не ранее 7—8-го дня, мономорфная (в отличие от полиморфной, рано возникающей сыпи при описторхозе), не сопровождается зудом;

— лейкопения, анэозинофилия;

— быстрый эффект от лечения левомицетином.

Сыпной тиф отличают:

— соответствующий эпидемиологический анамнез (социальный статус, наличие педикулеза);

— развивающиеся с первых дней признаки энцефалита;

— четкие сроки появления сыпи (3-и —4-е сутки), отсутствие подсыпаний, кожного зуда;

— закономерное поражение сердца, что проявляется стойкой тахикардией, аритмией;

— часто возникающие коллапсы, тромбозы, пролежни в результате поражения сосудов (эндомезоваскулит);

— характерная температурная кривая с двумя «врезами» — на 4-й и 8-й день;

— отсутствие эозинофилии.

Желтуха различной интенсивности, увеличение печени могут наблюдаться как при вирусных гепатитах, так и описторхозе. Отличают вирусные гепатиты:

— высокая активность АлАТ и АсАТ, в десятки раз превышающая норму (особенно в начальный период болезни);

— если и повышается уровень ЩФ при холестатической форме, все равно этому предшествует высокая активность цитолиза, которая может снижаться при развитии холестаза;

— кожные высыпания с зудом — возможный, но весьма редкий симптом;

— лейкопения без эозинофилии.

Острая боль, локальная болезненность в панкреатодуоденальной зоне, возникающие при описторхозе, заставляют думать об остром холецистите, панкреатите, тем более что при исследовании крови может выявляться лейкоцитоз.

Главное отличие острого холецистита и острого панкреатита — отсутствие эозинофилии (тем более, гиперэозинофилии). Однако при наличии сильной, не стихающей боли иногда лишь диагностическая лапаротомия может верифицировать диагноз. Тем более, что сочетание гельминтоза и острой хирургической патологии вполне возможно. Возникший в острой фазе описторхоза эрозивно-язвенный гастродуоденит следует дифференцировать с пищевой токсикоинфекцией из-за таких общих проявлений, как боль, тошнота, иногда — рвота, расстройство стула.

Отличают пищевую токсикоинфекцию:

— соответствующий эпидемиологический анамнез;

— кратковременность течения;

— нередко — существенное улучшение или даже исчезновение клинических проявлений после промывания желудка;

— отсутствие эрозивно-язвенных изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (данные получают при фиброга- стродуоденоскопии);

— отсутствие эозинофилии.

Большинство глистных инвазий протекает с эозинофилией. Особенно выражена она в миграционной фазе аскаридоза, анкилостомидоза и др.), к тому же сочетается с лихорадкой. При наличии у больного только этих двух симптомов дифференциальный диагноз провести чрезвычайно сложно, только обнаружение личинок в мокроте, а спустя несколько месяцев яиц в кале, наблюдение в динамике, тщательное изучение эпидемиологического анамнеза позволяют уточнить диагноз.

Билет 15

1 вопрос: Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Клиника. Диагностика.

Аденовирусная инфекция — вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой носоглотки и увеличением лимфоидной ткани верхних дыхательных путей. Причина. Заболевание вызывается вирусами, размножающимися в аденоидной (лимфатической) ткани, поэтому их назвали аденовирусами. Источником инфекции является больной человек и вирусоносители. Заболевание встречается в течение всего года, но чаще зимой и весной. Заражение происходит при непосредственном контакте с капельками слизи. В организм вирусы проникают через дыхательные пути, конъюнктиву (глаз), кишечник. Инкубационный (скрытый) период составляет в среднем 4—5 дней, может затягиваться до 12 дней.

Симптомы аденовирусной инфекции: Воспаление дыхательных путей. (Самая распространенная форма аденовирусной инфекции, характеризующаяся выраженными воспалительными изменениями со стороны дыхательных путей (ринофарингит, ларингит, трахеит, бронхит) при умеренных проявлениях общей интоксикации.) Фарингоконъюнктивальная лихорадка. (Характеризуется длительной температурной реакцией (до 2 недель) и симптомами фарингита: •боли в горле, •редкий кашель; •дыхательные пути в процесс вовлекаются в малой степени.)

Пленчатый конъюнктивит. Обычно наблюдают у взрослых и детей старшего возраста. Односторонний (реже двусторонний) конъюнктивит с пленкой на поверхности слизистой оболочки (чаще нижнего века), сопровождающийся выраженным отеком окружающих тканей, болями, покраснением и расширением сосудов конъюнктивы глаза, лихорадкой. Дыхательные пути в процесс не вовлекаются. Данная форма характерна только для аденовирусной инфекции.

Тонзиллофарингит.

Типичен для детей дошкольного возраста, характеризуется воспалением миндалин с формированием ангины.

Кишечная форма (гастроэнтерит, вирусная диарея). Характеризуется умеренной тошнотой, рвотой, жидким стулом без примесей. Температура тела невысокая. Возможно одновременное вовлечение в процесс органов дыхания. Мезаденит характеризуется болями в животе и температурой.

Диагностика

•Выделение возбудителя; исследуемый материал — отделяемое носа, зева, конъюнктивы и др

•Выявление антигенов вирусов в клетках микроскопией.

Гемограмма при аденовирусных инфекциях не имеет существенных изменений, за исключением некоторого повышения СОЭ.

-Обнаружение сывороточных антител проводят с помощью группоспецифичной РСК и типоспецифичных РТГА и РН. При постановке этих реакций с парными сыворотками, взятыми в острый период заболевания и период реконвалесценции, диагностически значимым считают нарастание титров антител не менее чем в 4 раза.

-ИФА с групповым антигеном. Для ориентировочной экспресс-диагностики можно использовать РИФ и метод иммунной электронной микроскопии.

2 вопрос: Клинико-лабораторные критерии определения степени обезвоживания при острых кишечных инфекциях.

Степени тяжести инфекционного токсикоза

I) Ирритативно-сопорозное сознание. Бледность и мраморность кожи. Пепельноцианотичная окраска губ и ногтей. Температура выше 39С, но конечности холодные на ощупь. Тахикардия, тахипное, АД – нормальное или высокое. Может быть гепатоспленомегалия, снижение диуреза. Лабораторно: респираторный алкалоз, метаболический ацидоз, гипергликемия, гипокальциемия, гипокалиемия.

Признаки перехода во II степень: кома, судороги, отсутствие эффекта от сосудорасширяющих препаратов.

II) Отсутствие сознания (кома I-II степени), бледность, серость, «мраморность» кожи, акроцианоз не уменьшающийся при оксигенотерапии. Артериальная гипотония, но максимальное АД выше 70 мм рт.ст. Олигурия. Гипертермия или гипотермия. Одышка. Рвота кофейной гущей, микрогематурия, носовые кровотечения и кровотечения из мест инъекций. Лабораторно: смешанный ацидоз, гипоксемия, вторая стадия ДВС.

Признаки перехода в III степень: снижение АД ниже 70 мм рт.ст., отсутствие эффекта от повторного введения противосудорожных и жаропонижающих средств.

III) Глубокая кома (II-III степени), серии судорожных припадков, бледно-цианотичная кожа, симптом «белого пятна», стойкая гипертермия, но чаще гипотермия, относительная брадикардия. АД ниже 70 мм рт.ст. Анурия. Брадипное, патологические типы дыхания. Лабораторно: декомпенсированный ацидоз, гипоксемия, ДВС III стадии.

Билет 16

Вопрос 1: Дифтерия. Эпидемиология. Клиника. Диагностика.

Дифтерия - инфекционная болезнь, вызываемая бактериями дифтерии, передающаяся воздушно-капельным путем, характеризующаяся воспалением преимущественно слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации и поражением внутренних органов. Фактор болезнетворности возбудителей – выделяемый ими токсин. Источник заражения – больной или носитель дифтерийной палочки. Пути передачи – воздушно-капельный, контактный, реже пищевой. Заболевают люди практически всех возрастов, не имеющие иммунитета к возбудителю и его токсину. Возбудитель дифтерии устойчив во внешней среде. В дифтеритической пленке он сохраняется в течение 3–5 месяцев, в пыли – до 2 месяцев, на продуктах питания – до 12–18 дней, в капельках слюны, остающихся на стенках стакана, на ручках дверей, на детских игрушках, дифтерийные бактерии могут сохраняться 15 дней. Выживаемость коринебактерий на предметах окружающей среды в осенне-весенний период может достигать 5,5 месяцев, и все это время сохраняются болезнетворные свойства возбудителя. Продолжительность инкубационного периода – 2–7 дней (возможно до 12 дней).

Клиническая картина

-Субфебрильная температура

-Бледность кожных покровов

-Выраженная слабость

-Отёк мягких тканей шеи

-Легкая боль в горле, затруднение глотания

-Увеличение нёбных миндалин

-Гиперемия и отёк слизистой глотки

-Плёнчатый налет (может быть любого цвета, но чаще всего бывает серо-белым), покрывающий нёбные миндалины и иногда распространяющийся на нёбные дужки, мягкое нёбо, боковые стенки глотки, гортань.

-Увеличение шейных лимфоузлов

Дифтерия ротоглотки начинается остро с озноба или познабливания, повышения температуры тела, чаще не выше 38 °С, хотя на второй день болезни может быть более высокая температура. В это же время появляются и другие признаки интоксикации: головная боль, выраженная слабость, может быть обморочное состояние. С первых часов болезни появляется умеренная боль в горле при глотании, которая нарастает в течение суток. Подчелюстные лимфатические узлы слегка болезненны, иногда умеренно увеличены. Лихорадочный период длится не более 3 дней. С нормализацией температуры практически исчезают все явления интоксикации, уменьшается или исчезает боль в горле при глотании. Слизистая оболочка ротоглотки при локализованной форме дифтерии умеренно покрасневшая. Как правило, гиперемированная область имеет вид узкого ободка, окаймляющего пленку. Слизистая оболочка миндалин отечна, рельеф сглажен. Пленка располагается преимущественно на выпуклой поверхности миндалин, плотная, серовато-белого или грязно-серого цвета с гладкой блестящей поверхностью, четко ограниченными краями, одинаковой толщины на всем протяжении, трудно снимается шпателем. При островчатом варианте пленка имеет вид сидящих островков с неправильными очертаниями; при пленчатом – покрывает значительную часть миндалин, а при тонзиллярном окутывает всю миндалину. Пленка на миндалинах без лечения сохраняется 6–7 дней.

При дифтерии дыхательных путей: грубый лающий кашель; осиплость голоса; одышка.

При дифтерии носа: затруднение носового дыхания, серозно-кровянистое отделяемое из носовых ходов.

Диагностика дифтерии: В анализе крови картина бактериального поражения, интенсивность которого зависит от формы дифтерии. Специфическая диагностика производится на основании бактериологического исследования мазка со слизистых оболочек носа и ротоглотки, глаз, гениталий, кожи и др. Бакпосев на питательные среды необходимо осуществить не позднее 2-4 часов после забора материала. Определение нарастания титра антитоксических антител имеет вспомогательное значение, производится с помощью РНГА. Дифтерийный токсин выявляют с помощью ПЦР. Диагностика дифтерийного крупа производится при осмотре гортани с помощью ларингоскопа (отмечается отек, гиперемия и фибринозные пленки в гортани, в области голосовой щели, трахее). При развитии неврологических осложнений больному дифтерией необходима консультация невролога. При появлении признаков дифтерийного миокардита назначают консультацию кардиолога, ЭКГ, УЗИ сердца.

Вопрос 2: Дифференциальная диагностика рожи

Дифференциальный диагноз при роже проводят со многими заболеваниями. Наибольшее практическое значение имеют флегмоны, абсцессы, острая экзема, контактные дерматиты, опоясывающий герпес, флебиты, тромбофлебиты, узловатая эритема, эризипелоид (свиная рожа), кожная форма сибирской язвы. Опоясывающий герпес начинается с появления боли по ходу нервных стволов в местах будущих высыпаний, общего недомогания, повышения температуры. Характерна локализация высыпаний по ходу того или иного нерва, чаще всего ветвей тройничного, межреберных, седалищного. Заболевание сопровождается упорными невралгиями. Боли, обусловленные ганглионитом, нередко являются основной жалобой больных опоясывающим герпесом. Узловатая эритема и другие формы узловатых васкулитов характеризуются высыпанием быстро развивающихся плотных, болезненных при пальпации узлов, глубоко расположенных в коже и несколько выступающих над поверхностью. Кожа над узлами приобретает синюшный оттенок. Высыпания обычно возникают симметрично в области голеней, реже - бедер, ягодиц, предплечий и сопровождаются повышением температуры. Узлы сохраняются в течение нескольких недель с последующим появлением над ними стойкой пигментации кожи.

Эризипелоид (свиная рожа) возникает при повреждении кожи кистей при разделке рыбы, мяса, инфицированных возбудителем эризипелоида. Поражения локализуются на коже пальцев и кистей рук. В месте входных ворот инфекции развиваются эритематозные, округлой формы бляшки красного, багрово-красного или розовато-красного цвета, сопровождающиеся умеренным отеком кожи. Иногда на тыле кисти образуется одна бляшка. Появлению эритемы предшествуют зуд кожи, жжение и напряжение ее. Эритема часто приобретает характерный синюшный оттенок. Нередко на ее фоне развиваются везикулезные элементы. Интоксикация при кожной и кожно-суставной формах эризипелоида выражена незначительно или отсутствует, температура субфебрильная или нормальная. В анамнезе обычно отмечаются микротравмы кожи при обработке мяса, рыбы или птицы. Реже заражение происходит при хождении босиком, чистке картофеля, мытье полов, укусах и царапинах, нанесенных домашними животными - собаками, кошками и др. (фактор передачи - почва).

Сибирская язва (кожная форма). При кожной форме сибирской язвы обычно появляется плотное небольшое зудящее красное пятно. При поколачивании молоточком в зоне отека наблюдается «студневидное» его дрожание (симптом Стефанского). Обычно поражаются открытые участки кожи: лицо, шея, верхние конечности. Крайне редко сибиреязвенный карбункул локализуется на нижних конечностях, тогда как для рожи эта локализация самая частая. Большое значение для диагноза имеют данные эпидемиологического анамнеза (работа с тушами убойных животных или со вторичным сырьем).

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 17

Дата добавления: 2015-09-05