Синдром полного поперечного поражения спинного мозга

Наиболее часто развитие синдрома полного поперечного поражения спинного мозга связано с травмами позвоночника со смещением позвонков, сочетающимися со сдавлением или полным разрывом спинного мозга, инфекционными процессами в спинном мозге (миелит).

Синдром полного пересечения спинного мозга сопровождается прерыванием как восходящих, так и нисходящих путей. Клинические проявления включают исчезновение чувствительности и движений по сегментарному и проводниковому типу (ниже уровня поражения).

Полное нарушение целостности спинного мозга сопровождается явлениями спинального шока ниже уровня повреждения. В результате этого утрачиваются нисходящие тормозные влияния на тормозные интернейроны спинного мозга. Предполагается также, что утрачиваются прямые возбуждающие супраспинальные влияния (в основном кортикоспинальные) на α- и γ-мотонейроны. Поэтому тормозные интернейронные внутриспинальные системы начинают доминировать над процессами возбуждения в спинном мозге. Вследствие этого в начальной стадии спинального шока наблюдаются арефлексия, атония и затем атрофия. Это связано с гиперполяризацией мотонейронов, которая развивается вследствие дефицита возбуждения. У человека спинальный шок длится до 12 месяцев.

Затем наступает следующая стадия, которая характеризуется гиперрефлексией и мышечным гипертонусом (спастичностью) вследствие восстановления возбудимости мотонейронов. Вакантные синапсы на поверхности мотонейронов, оставшиеся после дегенерации супраспинальных нисходящих волокон, захватываются афферентными сегментарными входами (явление спраутинга; "sprouting" − захват). Спраутинг способствует восстановлению собственной активности спинного мозга ниже уровня повреждения. Вегетативные рефлексы также восстанавливаются.

При синдроме полного поперечного поражения спинного мозга диагностическими критериями для локализации топического очага являются: распространенность параличей, верхняя граница нарушений чувствительности, сегментарные (двигательные, чувствительные, вегетативные) нарушения. Если развитие данного синдрома связано с интрамедуллярной опухолью спинного мозга, проводниковые расстройства чувствительности носят "нисходящий" характер или по типу "масляного пятна" (выявляется горизонтальный уровень поражения всех видов чувствительности, т. е. появляются сегментарные расстройства чувствительности, зона которого увеличивается по направлению вниз или в обе стороны). Если синдром полного поперечного поражения спинного мозга формируется за счет экстрамедуллярной опухоли, то расстройства чувствительности носят диссоциированный проводниковый "восходящий" характер (с учетом закона эксцентрического расположения проводников спинного мозга).

Синдром поражения пояснично-крестцового утолщения (LI–LV, SI–SII):

• периферический (вялый) паралич нижних конечностей вследствие поражения передних рогов LI–SII, из которых осуществляется периферическая иннервация нижних конечностей;

• параанестезия всех видов чувствительности нижних конечностей (по сегментарному типу) и в области промежности (по проводниковому типу);

• центральное расстройство функции тазовых органов;

• вегетативные нарушения в соответствующих сегментах.

15. Геморрагический инсульт (гипертоническое внутримозговое кровоизлияние) - полиэтиологическая нозологическая форма, характеризующаяся преимущественно паренхиматозным кровоизлиянием.

Этиология и патогенез геморрагического инсульта

Основной причиной геморрагического инсульта является гипертоническая болезнь и связанная с ней микроангиопатия. Длительная артериальная гипертензия способствует формированию липогиалиноза, а в последующем и фибриноидного некроза стенок перфорантных артерий, характеризующихся отсутствием анастомозов с другими сосудами (рис.1). При повышении артериального давление происходит разрыв стенок этих сосудов с формированием гематом (путаменальные, мозжечковые, субкортикальные) или геморрагическое пропитывание компонентами крови таламических и стволовых отделов мозга через патологически измененные сосудистые стенки. Такие кровоизлияния называют гипертензивными (первичными).

Значительно реже причиной внутримозговых кровоизлияний (вторичных) являются разрывы сосудистых мальформаций, васкулопатии, кровоизлияния в опухоли, нарушения свертываемости крови.

После внутримозгового кровоизлияния в перигематомной области снижается кровоток, однако благодаря сниженному метаболизму она не страдает от ишемии. Продукты распада кровоизлияния вызывают развитие цитотаксического, а после нарушения гематоэнцефалического барьера и вазогенного отека. Развивается воспалительная реакция, апоптоз и некроз нервной ткани в перигематомной области. Формирование перигематомного отека усиливает сдавление, дислокацию головного мозга.

Дата добавления: 2015-08-21