Большие эпилептические припадки

Большие эпилептические припадки проявляются внезапной потерей сознания, сопровождающейся генерализованной двигательной активностью. В начале припадка в момент потери сознания все тело напрягается, вытягивается, больной падает на землю, иногда издает крик. Возможны непроизвольное мочеиспускание и преходящее апноэ. Затем фаза тонического напряжения сменяется клоническими подергиваниями мышц лица, туловища и конечностей. Судороги становятся все реже и, наконец, проходят, но кома сохраняется. Сознание постепенно возвращается, однако в постиктальном периоде часто отмечаются помрачение сознания, головные боли, оглушенность. Припадки могут быть тоническими, клоническими или же представлять собой то или иное сочетание обоих компонентов.

Припадку нередко предшествует продромальный период, длящийся от нескольких минут до нескольких суток и проявляющийся раздражительностью, однако аура, характерная для парциальных припадков, отсутствует. В отличие от абсансов во время больших эпилептических припадков больные нередко получают серьезные травмы.

Дифференциальный диагноз эпилептических припадков Эпилептические припадки, несмотря на их разнообразие, в общем характеризуются пароксизмальностью, кратковременностью, стереотипностью одного и того же вида припадков у данного больного, в большинстве случаев нарушением сознания. Генерализованные судорожные припадки необходимо отличать от истерических припадков и от судорожных форм обморока. Для эпилептического генерализованного судорожного припадка, помимо указанных выше особенностей, свойственных эпилептическим припадкам вообще, характерна фазность в течении пароксизма: аура (если она имеет место) - потеря сознания - судороги (тонические, затем клонические)-постпароксизмальные изменения сознания (кома, сопор, сон). Отмечаются не только расширение зрачков, но и утрата их реакции на свет, непроизвольное мочеиспускание, повышение АД, цианоз. Эпилептический припадок развивается в любых условиях, больные при падении часто получают травматические повреждения. При истерии припадок всегда возникает в определенной эмоционально-напряженной для больного ситуации, в присутствии других людей. При падении эти больные никогда не разбиваются. Судорожные проявления обычно включают в себя «истерическую дугу» - тонические судороги разгибателей по типу опистотонуса; часто имеют место различные вычурные позы, больные рвут на себе одежду, царапают лицо, кусаются и т. д. Расширение зрачков обычно не сопровождается их арефлексией на свет. После припадка возможно сумеречное состояние сознания, что, впрочем, встречается и при эпилептическом судорожном пароксизме. При судорожных формах обмороков вначале возникают потеря сознания и расслабление мышц и лишь спустя несколько секунд тонические судороги. Припадок может сопровождаться расширением зрачков, упусканием мочи. Акинетический эпилептический припадок должен быть отдифференцирован от простого обморока. Приступ возникает внезапно, больной теряет сознание и падает. Судорог нет, но могут быть утрата постурального тонуса (атонический эпилептический припадок), мидриаз, снижение или отсутствие реакций зрачков на свет. Не отмечается каких-либо расстройств циркуляции. При атоническом эпилептическом припадке на ЭЭГ регистрируются комплексы пнк-волна различной частоты, чего нет при обмороке. Эпилептические припадки головокружения следует отличать от приступов головокружения другого происхождения. Характерная особенность эпилептических пароксизмов головокружения - их кратковременность (секунды), периодичность повторения вне зависимости от внешних обстоятельств, отсутствие вестибулярных нарушений в паузах между припадками. Эти приступы часто сопровождаются ощущением нереальности происходящего и в то же время чувством страха, надвигающейся катастрофы, а иногда и нарушениями сознания.

Лечение. Экстренная помощь при припадках требуется редко, так как в большинстве случаев они спонтанно завершаются в течение нескольких минут. Если припадок не угрожает жизни, то излишне активная противосудорожная терапия может привести к передозировке противосудорожных средств и нанести тем самым гораздо больший вред, чем сам припадок. Немедленное прекращение припадка может потребоваться лишь при эпилептическом статусе.

Для предупреждения припадков используют четыре основных средства: фенитоин, фенобарбитал, карбамазепин, вальпроевую кислоту. Их эффективность примерно равна. Выбор того или иного средства зависит от его побочных эффектов и возраста больного.

4. Отек головного мозга является следствием взаимосвязанных физико-биохимических процессов, происходящих в организме в результате заболеваний или патологических состояний. Это осложнение, в зависимости от степени тяжести, может остаться незаметным и пройти бесследно, например, при легком сотрясении головного мозга (симптомы). Значительно чаще последствия отека головного мозга — это дальнейшие тяжелые осложнения в виде: изменения умственной и психической деятельности нарушения зрительных слуховых двигательных координационных функций организма, являющихся причиной инвалидности нередко отек мозга заканчивается смертельным исходом

Основные причины отека головного мозга:

· черепно-мозговая травма, сотрясение и ушиб мозга, асфиксия рвотными массами при алкогольной коме или после повешения, стеноза гортани у детей при острой респираторной инфекции (см. лечение ларингита у ребенка);

· субдуральная гематома, образующаяся под твердой мозговой оболочкой в результате механического воздействия без нарушения целостности костей черепа;

· опухоли головного мозга, субарахноидальное (под паутинную мозговую оболочку)

· кровоизлияние, происходящее часто в результате инсульта при высоком артериальном давлении (см. первые признаки инсульта, последствия ишемического инсульта);

· острые инфекционные заболевания — грипп, менингит, энцефалит, в том числе — тяжело протекающие детские инфекции — эпидемический паротит, корь, скарлатина, ветряная оспа;

· гестоз второй половины беременности — тяжелая нефропатия, преэклампсия и эклампсия;

· заболевания, сопровождающиеся судорожным синдромом — гипертермия у детей (высокая температура) при инфекционных заболеваниях, тепловой удар, эпилепсия; тяжелое течение сахарного диабета, особенно протекающего с эпизодами гипогликемического состояния, острая и хроническая почечная, печеночная или почечно-печеночная недостаточность;

· тяжелые аллергические реакции и анафилактический шок;

· отравление медикаментозными препаратами, химическими ядами и газами;

· отек головного мозга у новорожденных в результате обвития пуповиной, затяжных родов, тяжелого гестоза у матери (см. гестоз при беременности), родовой травмы мозга ребенка.

Лечение

Бывает, что симптомы заболевания проходят самостоятельно через несколько дней (например, при легкой форме горной болезни, небольшом сотрясении). В остальных же случаях требуется незамедлительная помощь квалифицированного специалиста.

Оксигенотерапия – другими словами, введение кислорода в дыхательные пути искусственно, с помощью ингалятора или иных приборов. Кровь, насыщенная кислородом таким способом, будет намного лучше питать поврежденные клетки мозга, что благоприятно сказывается на сроках и качестве выздоровления.

Внутривенное вливание используется для поддержания давления и кровотока в пределах нормы, а также для борьбы с возможной инфекцией.

Гипотермия (снижение температуры тела) хороший способ коррекции отека головного мозга. Однако сейчас используется недостаточно широко.

Выбор лекарственных препаратов напрямую зависит от симптоматики и причины отека.

Для снижения ВЧД проводится вентрикулостомия – дренаж избыточной жидкости из желудочков головного мозга через катетер.

В тяжелых случаях проводят хирургическое вмешательство:

Декомпенсированная краниэктомия – удаляют фрагмент кости черепа для уменьшения ВЧД;

Устраняют причину отека, к примеру – восстанавливают кровеносный сосуд, подвергшийся повреждению, либо проводят удаление выявленного новообразования.

5. Эпилептический статус. Определение статуса. Этиология. Патогенез. Классификация. Диагностика. Принципы неотложной терапии.

Эпилепсия – хроническое заболевание головного мозга, полиэтиологической природы, характеризующееся повторными эпилептическими припадками, возникающими вследствие чрезмерных нейронных разрядов со специфическим изменением биопотенциалов головного мозга и сопутствующими психическими расстройствами.

ЭТИОЛОГИЯ. Заболевание полиэтиологично, мультифакториально. Комплекс действующих факторов включает наследственную предрасположенность, перинатальную патологию и приобретенные болезни и травмы.

В зависимости от возраста, действующие факторы различны: при эпилепсии новорожденных и младенцев частая причина – гипоксия, генетический дефект метаболизма, пороки развития головного мозга, существенную роль имеет натальная травма. У подростков частая причина: ЧМТ. У пожилых людей – сосудистые болезни.

ПАТОГЕНЕЗ. В своем развитии эпилепсия проходит три стадии

1. Эпилептизация нейронов (изменение их свойств).

2. Создание эпилептического ансамбля или очага – совокупности нейронов, генерирующих мощные электрические разряды (пейсмейкеры).

3. Образование эпилептической системы, включающей генератор эпилептических разрядов, проводящие пути (пути иррадиации) и вторично вовлеченные структуры мозга.

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЭПИЛЕПСИИ: Повторные эпилептические приступы, изменяется деятельность головного мозга в виде изменения картины биопотенциалов, имеются психические нарушения в виде слабоумия в исходе болезни.

Характеристика эпилептического приступа: парокскзмальное возникновение (внезапно,беспричинно, что очень характерно), приступ у данного больного стереотипен, мало отличается по силе и проявлениям. Длительность приступа не более минуты, Судороги сочетаются с потерей сознания. Эпилептические припадки сопровождаются электрическими разрядами на ЭГГ.Кончаются самостоятельно.

ВИДЫ ЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО ПРИСТУПА.

А. Генерализованный, когда вовлекается весь головной мозг с потерей сознания, двусторонними судорогами.

Б. Очаговый, парциальный припадок (фокальный), когда эпилептическое раздражение охватывает часть мозга, не затрагивая сознания.

Среди первого вида выделяют три формы:

1. Общий судорожный (большой) припадок.

2. Малый эпилептический припадок или абсанс («отсутствие»).

3. Эпилептический автоматизм.

ДИАГНОСТИКА ЭПИЛЕПСИИ: Снятие ЭЭГ

Неотложная помощь при эпилептическом припадке:

1. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, устранить прикус и возможное западение языка.

2. Для купирования судорожного синдрома оптимальным является внутривенное медленное введение 2—4 мл 0,5% раствора седуксена.

3. Купирование признаков ОССН

4. Купирование отека головного мозга

5.Улучшения реологических свойств крови

Больным показано введение антигипоксантов

7. Симптоматическая терапия. 8. При переходе эпилептического статуса в эпилептическую кому форсировать выход из нее не следует. Купирование судорожного синдрома

6. Дислокация головного мозга (вклинения синдром) - патологическое состояние, обусловленное смещением мозговой ткани относительно твердых образований, ограничивающих и разделяющих внутричерепное пространство (кость, твердая мозговая оболочка). Д. г. м. развивается вследствие процессов, приводящих к повышению внутричерепного давления (опухоли, абсцессы, гематомы, отек мозга и др.), может наблюдаться при некоторых формах врожденных черепно-мозговых грыж.

Выделяют три степени: выпячивание, вклинение и ущемление. Выпячивание участка мозговой ткани в щели, ограниченные твердой мозговой оболочкой, или в большое затылочное отверстие приводит к развитию в этом участке венозного застоя, локального отека, а часто и к мелким кровоизлияниям. Нарастающий отек этого участка ведет к его вклинению. Во вклинившемся участке продолжают нарастать явления локального отека, он увеличивается и приобретает грыжевидную форму. На этом грыжевидном выпячивании на фоне края твердой мозговой оболочки или большого затылочного отверстия может формироваться странгуляционная борозда.

Клиническая картина складывается из симптомов поражений вклинившегося участка мозга; симптомов, развивающихся вследствие нарушения кровообращения на участке мозга, сдавленном вклинившейся частью; а также симптомов нарушения ликвороциркуляции, происходящего в результате деформации и сдавления путей циркуляции цереброспинальной жидкости.

Височно-тенториальное вклинение. Дислокация базальных отделов височной доли в отверстие мозжечкового намета. При этом в охватывающую цистерну и под мозжечковый намет может вклиниваться извилина гиппокампа, которая сдавливает средний мозг, четверохолмие и водопровод мозга. Эти вклинения могут быть односторонними или двусторонними и происходят на любом участке отверстия мозжечкового намета и даже по всему периметру последнего. Клинически для этой формы Д. г. м. характерны признаки резкого повышения внутричерепного давления (головная боль, тошнота, рвота, вынужденное положение в постели) из-за нарушения оттока цереброспинальной жидкости из III желудочка по водопроводу мозга. Могут наблюдаться окклюзионные кризы. При воздействии крючка гиппокамповой извилины на глазодвигательный нерв наблюдаются гомолатеральные парезы взора, птоз, мидриаз, при воздействии вклинившегося участка на ножку мозга могут быть парезы конечностей на противоположной стороне. Воздействие вклинившегося участка на четверохолмие вызывает нарушение зрения и слуха. Дальнейшее нарастание вклинения и сдавления мозговых структур этой области приводит к смещению противоположной ножки мозга и прижатию ее к неподвижному краю отверстия мозжечкового намета, что вызывает развитие гомо-латеральной пирамидной недостаточности.

Лечение. При появлении первых признаков Д. г. м. показана дегидратационная терапия. В случаях развития окклюзионных кризов наиболее целесообразна вентрикулопункция с выведением цереброспинальной жидкости из желудочков, а в ряде случаев - с установкой дренажной системы. При всех формах Д. г. м., вызванных объемными образованиями головного мозга, показано хирургическое лечение.

7. Инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), характеризующееся внезапным (в течение нескольких минут, часов) появлением очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматики, которая сохраняется более 24 часов или приводит к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие цереброваскулярной патологии.

К инсультам относят инфаркт мозга, кровоизлияние в мозг и субарахноидальное кровоизлияние, имеющие этиопатогенетические и клинические различия.

Эпидемиология.

Среди всех видов инсульта преобладают ишемические поражения мозга. Ишемические инсульты составляют 70—85 % случаев, кровоизлияния в мозг — 20—25 % случаев, нетравматические субарахноидальные кровоизлияния — 5 % случаев.

Ежегодно в мире церебральный инсульт переносят около 6 млн человек, а в России более 450 тыс., то есть каждые 1,5 минуты у кого-то из россиян развивается это заболевание. В крупных мегаполисах России количество острых инсультов составляет от 100 до 120 в сутки.

Инсульт в настоящее время является одной из основных причин инвалидизации населения. Инвалидами становятся 70—80 % выживших после инсульта, причём примерно 20—30 % из них нуждаются в постоянном постороннем уходе.

В Российской Федерации тяжёлой инвалидности у перенёсших инсульт способствуют малое количество экстренно госпитализированных больных (не превышают 15—30 %), отсутствие палат интенсивной терапии в неврологических отделениях многих стационаров. Недостаточно учитывается необходимость активной реабилитации больных (в реабилитационные отделения и центры переводятся лишь 15—20 % перенёсших инсульт).

В целом инсульт занимает второе место среди причин смерти (после острых заболеваний сердца), причём смертность у мужчин выше, чем у женщин.

Факторы риска

Факторами риска являются различные клинические, биохимические, поведенческие и другие характеристики, указывающие на повышенную вероятность развития определённого заболевания. Все направления профилактической работы ориентированы на контроль факторов риска, их коррекцию как у конкретных людей, так и в популяции в целом.

• Возраст

• Артериальная гипертония

• Заболевания сердца

• ТИА (транзиторные ишемические атаки) являются существенным предиктором развития как инфаркта мозга, так и инфаркта миокарда

• Сахарный диабет

• Курение

• Асимптомный стеноз сонных артерий

• Болезнь Фабри

Классификация

По характеру патологический процесса Инсульт делят на две группы: геморрагический и ишемический (инфаркт мозга).

К геморрагическому Инсульт относят кровоизлияния в вещество мозга (паренхиматозные) и под оболочки мозга (субарахноидальные, субдуральные, эпидуральные), а также сочетанные формы — субарахноидально-паренхиматозные или паренхиматозно-субарахноидальные, паренхиматозно-вентрикулярные и другие

Ишемический Инсульт подразделяется на тромботический (включая эмболический) и нетромботический. К тромботическому относят мозговой инфаркт, развивающийся вследствие полной окклюзии вне или внутричерепных сосудов, обусловленной тромбозом, эмболией, облитерацией сосуда атеросклеротической бляшкой и другие. Нетромботический Инсульт возникает при отсутствии полной окклюзии сосуда, чаще в условиях атеросклеротического поражения, ангиоспастического состояния, извитости сосудов, сосудисто-мозговой недостаточности. В отдельных случаях обнаруживаются смешанные формы Инсульт: комбинация геморрагического и ишемического очагов, например, субарахноидальное кровоизлияние и инфаркт мозга.

8.

Болезнь	Определение	Этиология	Патогенез	Клиника	Диагностика	Лечение
Герпетический энцефалит	острое инфекционное заболевание головного мозга, обусловленное вирусами простого герпеса, отличается развитием некрозов в мозговой ткани и характеризуется выраженными общемозговыми и локальными симптомами поражения ЦНС	Вирус простого герпеса 1 и 2-го типа, цитомегаловирус,	Проникает в ЦНС: гематогенным и периневральным путем. Вход. ворота – кожа, глаза, СО рта, дыхательные пути.	Повыш. T° до 40 °С; герпетические высыпания на коже и СО; расстройства сознания (сопор, кома); судорги; галлюцинации	В ликворе: ↑ уровня белка, лифоцитов, высокое ликворное давление. В крови: ↑ титра антител в вирусу; ЭЭГ: высокоапмлитудные волны в височных областях КТ или МРТ	Противовирусная терапия: ацикловир, идесуридин, ганцикловир. Нуклеазы; РНКаза Интерфероны, пирогенал – иммуномодуляторы; Патогенетическая терапия: 1)При отеке мозга: осмотич.диуретики (маннитол, фуросемид, лазикс) 2) обеспечение дыхания (ИВЛ, интубация, трахеостомия) 3) десенсибилизация (тавегил, супрастин, димедрол) 4) Поддержание ВЭБ (хлорид калия, поллиглюкин, гидрокарбонат натрия) 5) устранение сердечно-сосудистых расстройств (сердечные гликозиды, 6) гормональная терапия (дексаметазон) 7) восстановление метаболизма мозга (вит.С, В, D, P, ноотропные средства, пирацетам, церебролизин)

9. Транзиторная ишемическая атака. Определение нозологической формы. Этиология. Клиника. Диагностика. Первичная профилактика инсультов.

Транзиторные ишемические атаки - разновидность преходящего нарушения мозгового кровообращения (ПНМК), т.е. внезапно возникающие кратковременные очаговые неврологические симптомы в результате нарушения гемодинамики в головном мозге.

Причины возникновения и механизмы развития ТИА идентичны таковым при развитии ишемического инсульта:

Одна из наиболее частых причин - стенозирующее поражение магистральных артерий

головы. Нарушения кровотока при ТИА обычно кратковременные, не сопровождаются выраженными деструктивными изменениями мозговой ткани. Необходимо учитывать, что повторные ТИА, особенно в системе сонных артерий, нередко могут оказаться предвестником

тяжелого ишемического инсульта. К развитию ПНМК (ТИА) предрасполагают артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет, полицитемия, заболевания сердца, а также снижение общего АД различного генеза.

Клиника:

При ТИА наблюдаются очаговые неврологические симптомы, а менингеальные и общемозговые отсутствуют или не выражены. Клинические проявления ТИА зависят от поражения того или иного сосудистого бассейна и сходны с таковыми при ишемическом инсульте, но чаще бывают ограниченными (захватывают одну конечность или локальный участок кожи лица; возможны парциальные судорожные припадки).

Принципиальным отличием является лишь продолжительность очаговой неврологической симптоматики, не превышающая при ТИА 24 ч с момента появления первых симптомов.

В случае обратимой компрессии позвоночных артерий при патологии шейного отдела позвоночника (остеохондроз) развиваются приступы резкой мышечной гипотонии и обездвиженности без утраты сознания, провоцируемые поворотами или запрокидыванием головы (дроп-атаки). Возникновение подобных пароксизмов с утратой сознания носит название синдрома Унтерхарншейдта.

Диагноз и дифференциальный диагноз

При остром развитии признаков нарушения функции любых систем нейронов и их регрессе до 24 ч устанавливается диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения. Однако при этом требуется всегда выяснить этиологию и патогенез такого расстройства, что требует проведения ряда дополнительных исследований: ультразвуковой допплерографии, реоэнцефалографии, ЭЭГ, магнитно-резонансной ангиографии, а также рентгенологических исследований черепа, шейного отдела позвоночника.

Профилактика

Первичную профилактику осуществляют участковые терапевты, семейные врачи. Предупреждение преходящих нарушений мозгового кровообращения предусматривает коррекцию факторов риска – таких расстройств как гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, инфекционно-аллергические васкулиты и др.

Из немедикаментозного лечения важное значение имеют диета (сбалансированная с потребностями профессиональной деятельности и возраста; ограничение углеводов, жиров, поваренной соли - до 1-2 гр сут.; увеличение содержания в рационе ионов калия и кальция; ограничение приема алкоголя, табакокурения), физическая активность циклического типа с умеренным и постепенным дозированием физических нагрузок, гипербарическая оксигенация, фитотерапия (черноплодная рябина, настойки пустырника, боярышника, бессмертник, донник и др.).

Лекарственные препараты целесообразно принимать самостоятельными курсами (по 1 препарату в сут., а не в смеси многих активных средств).

10. Эпилептический (судорожный) припадок — неспецифическая реакция головного мозга на нарушения различной природы в виде парциальных (фокальных, локальных) или генерализованных судорожных приступов.

Механизмы возникновения и развития (патогенез)

Мы еще мало знаем о механизмах развития припадков, поэтому обобщающей схемы патогенеза припадков различной этиологии не существует. Однако три следующих положения помогают понять, какие факторы и почему могут вызвать припадок у данного больного:

Эпилептический разряд может возникать даже в здоровом головном мозге; порог судорожной готовности головного мозга индивидуален. Например, припадок может развиться у ребенка на фоне высокой температуры. При этом в последующем никаких неврологических заболеваний, в том числе эпилепсии, не возникает. В то же время фебрильные припадки развиваются лишь у 3-5% детей. Это позволяет предположить, что у них под влиянием эндогенных факторов снижен порог судорожной готовности. Одним из таких факторов может быть наследственность - припадки чаще развиваются у лиц с эпилепсией в семейном анамнезе.

Кроме того, порог судорожной готовности зависит от степени зрелости нервной системы. Некоторые заболевания значительно повышают вероятность эпилептических припадков. Одно из таких заболеваний - тяжелая проникающая черепно-мозговая травма. Эпилептические припадки после таких травм развиваются в 50% случаев. Это позволяет предположить, что травма приводит к такому изменению межнейронных взаимодействий, при котором повышается возбудимость нейронов. Такой процесс называют эпилептогенезом, а факторы, снижающие порог судорожной готовности, - эпилептогенными.

Помимо черепно-мозговой травмы к эпилептогенным факторам относят инсульт, инфекционные заболевания ЦНС и пороки развития ЦНС. При некоторых эпилептических синдромах (например, при доброкачественных семейных неонатальных припадках и юношеской миоклонической эпилепсии) выявлены генетические нарушения; видимо, эти нарушения реализуются через формирование тех или иных эпилептогенных факторов.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Если в анамнезе есть недавно перенесенное лихорадочное заболевание, сопровождавшееся головными болями, изменениями психического статуса и спутанностью сознания, можно заподозрить острую инфекцию ЦНС (менингит или энцефалит); в этом случае необходимо безотлагательно исследовать спинномозговую жидкость. В подобной ситуации сложный парциальный припадок может оказаться первым симптомом энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса.

Наличие в анамнезе головных болей и/или изменений психики, предшествовавших приступу, в сочетании с признаками повышения внутричерепного давления или очаговыми неврологическими симптомами заставляет исключать объемное образование (опухоль, абсцесс, артериовенозную мальформацию) или хроническую субдуральную гематому. В данном случае особую настороженность вызывают припадки с четким фокальным началом или аурой. Для уточнения диагноза показана КТ.

Данные анамнеза или общего осмотра позволяют также установить признаки хронического алкоголизма. У лиц, страдающих тяжелой формой алкоголизма, причинами припадков обычно служат абстинентный синдром (ромовые припадки), старые ушибы мозга (в результате падений или драк), хроническая субдуральная гематома и метаболические нарушения, обусловленные недостаточностью питания и поражением печени. Эпилептические припадки на фоне абстинентного синдрома обычно возникают через 12—36 ч после прекращения приема спиртных напитков и бывают кратковременными тонико-клоническими, как одиночными, так и серийными в виде 2—3 припадков. В таких случаях после периода эпилептической активности нет необходимости назначать больному лечение, поскольку в дальнейшем припадки обычно не возникают. Что касается больных алкоголизмом, у которых эпилептические припадки развиваются в другое время (а не через 12—36 ч), то их необходимо лечить, но данной группе больных требуется особое внимание в связи с отсутствием у них жалоб и наличием метаболических нарушений, которые осложняют медикаментозную терапию.

ЭЭГ имеет важное значение для дифференциальной диагностики припадков, определения их причины, а также правильного классифицирования. Когда диагноз эпилептического припадка вызывает сомнение, например, в случаях разграничения эпиприпадков и синкопе, наличие пароксизмальных изменений на ЭЭГ подтверждает диагноз эпилепсии.

До недавнего времени важными дополнительными методами обследования больных с эпилептическими приступами являлись люмбальная пункция, рентгенография черепа, артериография и пневмоэнцефалография.

Люмбальную пункцию по-прежнему выполняют при подозрении на острые или хронические инфекции ЦНС или субарахноидальное кровоизлияние. Компьютерная томография и ЯМР-томография дают в настоящее время более определенную информацию об анатомических нарушениях, чем применявшиеся ранее инвазивные методы исследования.

Лечение

Медикаментозное лечение эпилепсии

- Противосудорожные, другое название антиконвульсанты, снижают частоту, длительность, в некоторых случаях полностью предотвращают судорожные приступы:

- Нейротропные средства — могут угнетать или стимулировать передачу нервного возбуждения в различных отделах (центральной) нервной системы.

- Психоактивные вещества и психотропные средства влияют на функционирование центральной нервной системы, приводя к изменению психического состояния.

Рацетамы перспективный подкласс психоактивных ноотропных веществ.

Немедикаментозные методы лечения

- Хирургическая операция;

- метод Войта;

- Остеопатическое лечение;

Изучение влияния внешних раздражителей, влияющих на частоту приступов, и ослабление их влияния. Например, на частоту приступов может влиять режим дня, а может быть удастся индивидуально установить связь, например, когда употребляется вино, а потом оно запивается кофе, но это все индивидуально для каждого организма больного эпилепсией;

Кетогенная диета.

Дата добавления: 2015-08-21