Пилородуоденальный стеноз. Пилородуоденальный стеноз развивается в результате рубцо­во-воспалительных

Пилородуоденальный стеноз развивается в результате рубцо­во-воспалительных изменений пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие существования язвенной болезни.

Распространенность. Как осложнение язвенной бо­лезни пилородуоденальный стеноз встречается у 20-40 % больных.

Патогенез пилородуоденального стеноза. Первоначально затруднение при прохожде­нии пищи через суженный пилородуоденальный переход ком­пенсируется усиленным сокращением мышц стенки желудка, что приводит к ее гипертрофии. В случае прогрессирования стеноза и при длительном сроке его существования компенсаторные спо­собности стенки желудка истощаются. Полного опорожнения желудка не происходит. Он увеличивается в объеме, желудочная стенка истончается. В ее нервно-мышечном аппарате развивают­ся необратимые изменения. Застой в желудке приводит к появле­нию рвоты. С течением времени частота и объем рвотных масс увеличиваются.

Во время рвоты из желудка выводятся электролиты, прежде всего ионы хлора и калия, а также жидкость! Необходимые для образования соляной кислоты ионы хлора поступают в желудок из крови. Освободившиеся в результате этого процесса ионы на­трия соединяются с бикарбонатами крови. Постепенно развива­ется алкалоз. Увеличивается щелочной резерв. Одновременно происходит разрушение белков тканей с нарастанием в организ­ме концентрации азотистых шлаков. Кальций отщепляется от тканей и связывается с фосфатами. Концентрация кальция во внеклеточной жидкости прогрессивно уменьшается.

Алкалоз, азотемия, нарушение обмена кальция проявляются повышенной возбудимостью нервно-мышечных структур. У больных наблюдаются судороги, начиная от самопроизвольного сведения рук до судорог всего тела с опистотонусом и тризмом. При гипокалиемии (концентрация иоиов калия ниже 3,5 ммоль/л) отмечаются мышечная слабость, парезы и параличи. Снижается АД (чаше диастолическое), нарушается ритм сердечных сокра­щений, расширяются границы сердца. В случае понижения уров­ня калия до 1,5 ммоль/л развивается паралич межреберных нервов, диафрагмы с прекращением дыхания. В фазу систолы останавливается сердечная деятельность, Некото­рое время алкалоз компенсируется олигурией, сопровождающейся замедлением выведения из организма кислых метаболитов. При декомпенсированном алкалозе происходит сгущение крови, появляются дистрофические, а в ряде случаев не совместимые с жизнью изменения в паренхиматозных органах. Смерть больных наступает на высоте развития ахлоргидрии и хлоропенической комы.

Дата добавления: 2015-09-03