Лечение и профилактика пилородуоденального стеноза

При пилородуоденальном стенозе, развившемся на фоне очередного обострения язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, осуществляется консервативное противоязвенное лечение заболевания. Обычно данная терапия способствует разрешению функционального стеноза в результате чего проходимость привратника и начальной части двенадцатиперстной кишки полностью восстанавливается.

В противовес этому лечение органической формы пилородуоденального стеноза практически всегда является хирургическим. В тех случаях, когда выполнение операции по каким-либо причинам не возможно, производят расширение суженной области желудочно-кишечного тракта с помощью раздувающегося баллона. Следует отметить, что успех операции при пилородуоденальном стенозе во многом определяется качеством предоперационной подготовки больного. Важнейшим мероприятием на данном этапе лечения является коррекция имеющихся водно-электролитных нарушений организма. С этой целью больному страдающему пилородуоденальным стенозом осуществляют внутривенное введение растворов альбумина и декстрана, а также сбалансированных растворов, содержащих глюкозу, ионы калия и натрия, хлора и т.д. Не менее значимым компонентом подобного рода предоперационной подготовки является систематическая аспирация желудочного содержимого через зонд с целью декомпрессии органа.

Профилактика развития пилородуоденального стеноза заключается в полном и своевременном лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

///////*****//////

Клиника и диагностика.

В клиническом течении выделяют 3 стадии.

1. Компенсированная стадия. Общее состояние больных удовлетворительное. На фоне обычных симптомов язвенной болезни больные отмечают чувство полноты и тяжести в эпигастральной области после приема пищи, чаще возникают изжога, отрыжка кислым и эпизодически рвота желудочным содержимым с кислым привкусом, приносящая облегчение.
Рентгенологически желудок нормальных размеров или несколько расширен, перистальтика его усилена, пилородуоденальный канал сужен. Эвакуация желудочного содержимого своевременная или замедлена на срок до 6-12 часов.

2. В стадии субкомпенсации у больных усиливается чувство тяжести и полноты в эпигастральной области. Появляется отрыжка с запахом тухлых яиц из-за длительной задержки пищи в желудке. Часто беспокоят резкие коликообразные боли, связанные с усиленной перистальтикой желудка, сопровождающиеся урчанием в животе. Почти ежедневно возникает обильная рвота пищей, съеденной накануне, приносящая облегчение.

Больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, похудание. Возникают нарушения водно-солевого обмена и кислотно-щелочного состояния. При физикальном исследовании определяется "шум песка" в желудке натощак, у худощавых больных видна волнообразная перистальтика желудка. При рентгенологическом исследовании желудка размеры его увеличены, натощак содержит жидкость, перистальтика ослаблена, пилородуоденальный канал сужен. Эвакуация контрастных масс задерживается до 24 часов.

3. Для стадии декомпенсации характерны чувство распирания в эпигастральной области, обильная ежедневная рвота, иногда многократная. Рвотные массы содержат разлагающиеся остатки пищи, принятой много дней назад. Рвота проносит облегчение на несколько часов. В результате обезвоживания возникает полидипсия и олигурия. У больных развиваются запоры в связи с недостаточным поступлением пищи и воды либо поносы при попадании продуктов брожения из желудка в кишечник.

Больные резко истощены, обезвожены, адинамичны. Кожа сухая, тургор ее снижен. Язык и слизистые полости рта сухие. Через брюшную стенку видны контуры растянутого желудка. При рентгенологическом исследовании желудок резко расширен, с большим количеством содержимого натощак. Нижний полюс его расположен низко, иногда на уровне лонного сочленения. Перистальтика ослаблена, эвакуация контрастных масс задержана более чем на 24 часа.
Потеря с рвотными массами большого количества желудочного сока, содержащего электролиты приводит к прогрессирующему истощению, обезвоживанию, расстройству баланса электролитов и нарушению кислотно-основного равновесия.

Вследствие нарушений водно-электролитного баланса возникают уменьшение объема циркулирующей крови, сгущение крови, централизация кровообращения, гипокалиемия, гипохлоремия, метаболический алкалоз.

Гиповолемия проявляется головокружением и обмороками при подъеме с постели, частым пульсом, снижением артериального давления, бледностью и похолоданием кожных покровов, снижением диуреза.

Гипокалиемия проявляется холинически мышечной слабостью, парезами и параличами. Возможны даже паралич диафрагмы и остановка дыхания. Кроме того, наблюдаются понижение артериального давления, преимущественно диастолического, нарушения сердечного ритма, расширение сердца, остановка сердца.

В результате нарушений водно-электролитного баланса и гиповолемии снижается почечный кровоток, что ведет к снижению диуреза и появлению азотемии. В связи с почечной недостаточностью из крови не выводятся "кислые" продукты обмена веществ, и алкалоз переходит в ацидоз.

Сочетание алкалоза с азотемией при отсутствии правильного лечения ведет к гибели больного.

/////////**********////////////

ПИЛОРОДУОДЕНАЛЬНЫЙ РУБЦОВЫЙ СТЕНОЗ

Пилородуоденальный рубцовый стеноз – это осложнение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или язвы пилорического или препилорического отдела желудка, при котором происходит нарушение перемещения желудочного содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку вследствие рубцового сужения просвета органа. Наблюдается у 5 – 10% больных язвенной болезнью.

Классификация.

В зависимости от степени выраженности сужения привратника и связанного с этим затруднения пассажа содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку выделяют 3 стадии пилородуоденального стеноза:

1) стадия компенсации,

2) стадия субкомпенсации,

3) стадия декомпенсации.

Стадия стеноза определяется скоростью опорожнения желудка в двенадцатиперстную кишку.

Этиология и патогенез.

Пилородуоденальный стеноз развивается в результате рубцевания язвы, воспалительной инфильтрации или разрастания фиброзной соединительной ткани привратника или двенадцатиперстной кишки в области каллезной язвы. Чередующиеся фазы обострения и ремиссии язвы пилородуоденальной зоны приводят к ее рубцеванию, деформации и сужению просвета выхода из желудка. Вследствие этого возникает затруднение опорожнения желудка в двенадцатиперстную кишку, которое вначале компенсируется за счет усиленной перистальтики желудка, гипертрофии его мышечного слоя, а затем приводит к значительному растяжению и увеличению объема желудка, в котором пища и жидкость начинают длительно застаиваться. Значительное сокращение объема пищи, жидкости и желудочного сока, проникающих из желудка в двенадцатиперстную кишку и все увеличивающиеся потери их с рвотой приводят к истощению больного, снижению массы тела, обезвоживанию организма, потере ионов натрия, калия, водорода, хлора. Жалобы больного зависят от стадии заболевания.

Стадия компенсации. Общее состояние вне обострения язвенной болезни заметно не страдает. При обострении – боли интенсивные и продолжительные, отмечаются чувство тяжести и полноты в эпигастрии после еды, кислая отрыжка и изредка – рвота с примесью пищи.

Стадия субкомпенсации. У больных появляется тухлая отрыжка, урчание в животе, временами – схваткообразные боли, усиливаются чувство тяжести и полноты в эпигастрии. К вечеру – обильная рвота с примесью не переваренной пищи, принятой за несколько часов до этого. Рвота приносит облегчение. У больных постепенно нарастают слабость, утомляемость, похудание.

Стадия декомпенсации. Больные жалуются на тупые распирающие боли в эпигастрии, постоянную, тухлую отрыжку, частую рвоту, нередко пищей, съеденной накануне. Для облегчения состояния больные искусственно вызывают рвоту. Больные истощены. После многократной рвоты появляются общая слабость, вялость, головная боль, парестезии и боли в мышцах рук и ног. Могут наблюдаться тонические судороги различных мышечных групп, расстройства сознания, уменьшение суточного диуреза.

Дата добавления: 2015-09-03