Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Гемолитическая болезнь плода

Читайте также:
  1. А что если родится урод? Что делать, если при УЗИ выявлена явная патология плода?
  2. Атеросклероз и гипертоническая болезнь.
  3. Бедность — это не та болезнь, которая излечивается при помощи денег! Избавиться от нищеты физической невозможно, не избавившись от нищеты ментальной.
  4. Безумие, вызванное болезнью ВПП
  5. Биомеханизм родов при затылочном предлежании плода: передний и задний вид.
  6. Бланк формализованного наблюдения за проведением выслушивания и подсчета сердцебиения плода.
  7. Болезнь

Гемолитическая болезнь (ГБ) плода является патологи­ческим состоянием, возникающим в результате несовместимости крови матери и плода по некоторым антигенам, при котором происходит гемолиз эритроци­тов плода под влиянием изоантител матери, проникающих через плацентар­ный барьер.

Чаще всего заболевание развивается в результате резус-конфликта или кон­фликта по системе AB0.

Этиология и патогенез. Конфликт вследствие изосерологической несовместимости матери и плода чаще всего развивается по эритроцитарным антигенам Rh-Hr и AB0.

Изоиммунизация может явиться следствием двух основных причин:

—первая, к счастью, все реже и реже встречающаяся — ятрогенная. Она связана с введением в организм женщины резус-положительной крови при проведении ей в прошлом переливаний крови или при аутогемотерапии;

—вторая является основной — это плодово-материнский трансплацентарный перенос эритроцитов плода в кровоток матери во время беременности и родов.

Первичный иммунный ответ после попадания D-антигена в кровоток матери проявляется через определенное время — от 6 недель до 12 месяцев. Он состоит в появлении иммуноглобулинов класса М, молекулы которых имеют значитель­ные размеры и не проникают к плоду через плацентарный барьер. Это объясня­ет отсутствие гемолитической болезни у плодов большинства первобеременных резус-отрицательных женщин. Попадание D-антигена в кровоток матери при повторной беременности вы­зывает быстрый вторичный иммунный ответ в виде образования небольших по своему размеру иммуноглобулинов класса G, которые, свободно проникая через плацентарный барьер, осаждаются на мембране эритроцитов резус-положитель­ного плода, приводя к их гемолизу.

Rh-антигены обнаруживаются на мембране эритроцита плода уже к 30-му дню беременности. Массивное разрушение эритроцитов приводит к развитию анемии у плода (ане­мическая форма), появление которой вызывает повышение концентрации эритропоэтина в кровотоке у плода. Эритропоэтин, в свою очередь, стимулирует гемопоэз, в результате которого появляются очаги экстрамедуллярного крове­творения, в основном в печени и селезенке плода, которые существенно увели­чиваются. Экстрамедуллярный гемопоэз характеризуется незавершен­ностью развития эритроцитов и появлением в циркуляции эритробластов.

Хотя непрямой билирубин, образующийся при гемолизе эритроцитов пло­да, интенсивно выводится через плаценту, повышение его концентрации нарушает синтез белков в печени плода, уже измененный за счет появления экстрамедул­лярного гемопоэза. Следствием этого патологического процесса становится гипопротеинемия, снижение онкотического давления плазмы крови плода и портальная гипертензия. Развитие анемии у плода приводит к снижению кислородной емкости его крови. Это, в свою очередь, влечет за собой усиление анаэробного гликолиза в тканях, ацидоз, снижение буферных резервов кро­ви, повреждение эндотелия капилляров и развитие хронической гипоксии. На фоне хронической гипоксии и ацидоза возникает компенсаторное увеличение сердечного выброса и минутного объема, приводящее к гипертрофии миокарда и постепенному развитию сердечной недостаточности, и как следствие, к повыше­нию центрального венозного давления (ЦВД). Повышение ЦВД затрудняет ток лимфы по магистральным лимфатическим сосудам, вызывая нарушение оттока интерстициальной жидкости и увеличение ее онкотического давления. Весь ком­плекс происходящих патологических процессов вызывает накопление жидкости в тканях и серозных полостях плода, что клинически проявляется развитием у него генерализованного отека (отечная форма ГБ) и при отсутствии соответствующего лечения приводит к внутриутробной гибели плода.


Дата добавления: 2015-08-13; просмотров: 71 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Первичная аменорея — отсутствие менархе после 16 лет, вторичная | Вопрос- ДВС-синдром в акушерстве | Вопрос-ГЕНИТАЛЬНЫЙ ЭНДОМЕТРИОЗ | Современные методы обследования гинекологических больных. Показания | Дополнительные методы исследования | Ведение беременности при сахарном диабете | ЛЕЧЕНИЕ | Иммунологические процессы во время беременности | Поперечное положение плода. | Диагностика |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Диагностика беременности.| Диагностика

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.006 сек.)