Читайте также:
|
Гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), как и активация симпатоадреналовой системы, на начальных этапах развития хронической сердечной недостаточности имеет адаптивно-компенсаторное значение и направлена на поддержание гемодинамики и обеспечение перфузии органов и тканей на оптимальном уровне.
Следует подчеркнуть, что адаптивно-компенсаторные реакции на начальном этапе хронической сердечной недостаточности обеспечиваются преимущественно циркулирующей РААС, её активация сопровождается следующими изменениями:
§ Повышением сократительной способности миокарда (положительный инотропный эффект).
§ Выраженной вазоконстрикцией (повышение тонуса вен увеличивает венозный приток крови к сердцу — возрастает преднагрузка).
§ Спазмирование артерий и артериол увеличивает постнагрузку, что обеспечивает поддержание артериального давления на должном уровне, улучшает перфузию органов и тканей).
§ Происходит увеличение объема циркулирующей крови за счет усиления реабсорбции натрия и воды как непосредственно под влиянием ангиотензина II, так и вследствие увеличения секреции альдостерона.
§ Увеличением числа сердечных сокращений (положительный хронотропный эффект).
Длительная гиперактивация РААС приводит к следующим хроническим и трудно устранимым последствиям:
§ Чрезмерное увеличение общего периферического сосудистого сопротивления (за счет чрезмерного и постоянного спазма артериол), увеличение постнагрузки, снижение перфузии органов и тканей.
§ Резко выраженная задержка натрия и воды (вследствие значительно увеличенной реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах под влиянием постоянно высокого уровня ангиотензина-II и альдостерона). Это приводит к значительному увеличению объема циркулирующей крови, формирование отечного синдрома, увеличению преднагрузки.
§ Повышение чувствительности миокарда к влияниям активированной симпатоадреналовой системы и катехоламинам. Это сопровождается, в частности, увеличением риска возникновения фатальных желудочковых аритмий.
§ Потенцирование действия симпатоадреналовой системы.
§ Повышение потребности миокарда в кислороде под влиянием возрастающих постнагрузки и преднагрузки и продолжающейся активации симпатоадреналовой системы.
§ Развитие гипертрофии, ремоделирования, апоптоза и фиброза миокарда с последующим снижением сократительной функции миокарда.
Гипертрофия миокарда и апоптоз кардиомиоцитов стимулируются ангиотензином-II, в развитии фиброза миокарда вследствие стимуляции синтеза коллагена огромную роль играет гиперпродукция альдостерона, в процессах ремоделирования миокарда участвуют одновременно ангиотензин-II и альдостерон.
§ Гипертрофия и ремоделирование сосудов с дальнейшим ростом общего периферического сосудистого сопротивления.
§ Хроническая клубочковая гипертензия с последующим развитием в почках фиброза, гибелью клубочков почек, падением клубочковой фильтрации, развитием хронической почечной недостаточности различной степени выраженности.
§ Стимуляция секреции вазопрессина (антидиуретического гормона), который повышает реабсорбцию воды в почечных канальцах и увеличивает объем циркулирующей крови и способствует развитию отечного синдрома (продукция вазопрессина ядрами гипоталамуса стимулируется ангиотензином-II).
§ Ингибирование вазодилатирующей кининовой системы (ангиотензинпревращающий фермент обладает кининазной активностью).
Дата добавления: 2015-08-10; просмотров: 223 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| O Активация симпатоадреналовой и снижение активности парасимпатической нервной системы | | | O Дисфункция эндотелия |