Механизмы ишемического повреждения миокарда.

1. Нарушается энергетическое обеспечение миокарда. Ухудшается снабжение миокарда кислородом, что приводит к нарушению образования энергии в
митохондриях в связи с падением активности как окисления глюкозы, так и (3-окисления жирных кислот. Накапливаются жирные кислоты, оказывающие детергентное действие на миокард. Неполностью метаболизированные продукты Р -окисления жирных кислот усиливают разобщение процессов гликолиза и
окислительного декарбоксилирования, что еще больше нарушает образование АТФ. В результате содержание АТФ и КФ резко снижается и развивается основной метаболический признак ишемии миокарда - отставание скорости синтеза макроэргических соединений от потребности в них миокарда. Известно,
что через несколько секунд после развития тотальной ишемии миокарда запасы КФ истощаются полностью, а через 40 мин запасы АТФ уменьшаются на 90%.
Вследствие потери кардиомиоцитами изоэнзимов КФК нарушается транспорт АТФ к местам ее утилизации.

Нарушается электролитный баланс в кардиомиоцитах, что обусловлено нарушением энергетического обеспечения работы ионных насосов. В клетках миокарда накапливаются ионы натрия, вызывающие набухание клеток, а также ионы кальция, что приводит к развитию контрактуры сократительных клеток, понижению растяжимости миокарда, повышению напряжения в стенке миокарда, и, следовательно, повышению потребности миокарда в кислороде (замыкается порочный круг).

3. Повышенное содержание кальция в кардиомиоцитах активирует перекисное окисление липидов (ПОЛ) и фосфолипазы, повреждающие митохондрии и цитоплазматическую мембрану кардиомиоцитов.

4. Вследствие накопления лактата развивается метаболический ацидоз, активирующий лизосомальные гидролазы, повреждающие клетки миокарда. Кроме того, ионы водорода начинают конкурировать с кальцием за места связывания на тропонине, что угнетает сократительную функцию сердечной мышцы.

5. После восстановления коронарного кровотока (снятие спазма коронарных сосудов, лизирование тромба и т.д.) может развиться реперфузионное повреждение миокарда (см. метод, пособие «Молекулярные механизмы повреждения клеток».

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИБС

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)

2. Стенокардия

2.1.Стенокардия напряжения

2.2.Спонтанная стенокардия (стенокардия покоя)

3. Инфаркт миокарда

4. Постинфарктный кардиосклероз

5. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы)

6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

В настоящее время выделяют такие новые ишемические синдромы, как:
«гибернация» миокарда, «оглушение» миокарда.

Гибернирующий («спящий») миокард - это локальное снижение сократительной способности миокарда левого желудочка, вызванное его длительной
гипоперфузией, которое полностью или частично ликвидируется после улучшения коронарного кровотока. Этот синдром характеризуется следующими
особенностями: коронарный кровоток хронически снижен; отмечается хроническое нарушение сократительной функции миокарда в участках со сниженным
миокардиальным кровотоком; жизнеспособность миокарда сохранена; продолжительность состояния гибернации от нескольких дней до нескольких месяцев
и даже лет. Гибернация миокарда является приспособительной реакцией в ответ на хроническое снижение коронарного кровотока. Функция миокарда снижается, благодаря чему достигается равновесие между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его с кровью. Описаны особенности метаболизма в
миокарде при его гибернации. Вначале (приблизительно через первые 10 мин после развития ишемии) в клетках миокарда снижается содержание АТФ и креатинфосфата, кардиомиоциты переходят на анаэробный метаболизм, при этом в миокарде накапливается молочная кислота. При продолжающемся ограничении коронарного кровотока примерно через час анаэробный метаболизм
постепенно уменьшается и прекращается, уровень креатинфосфата восстанавливается, а содержание АТФ далее прогрессивно не снижается. Гибернациямиокарда выявляется у 25-80% больных ИБС. Этот синдром может быть причиной рефрактерности к лечебным мероприятиям при сердечной недостаточности. Радикальный метод лечения этого состояния — хирургическая реваскуляризация.

«Оглушенный» миокард — это состояние, которое сохраняется после реперфузии миокарда несмотря на восстановление коронарного кровотока и отсутствие необратимых изменений в миокарде. Этот феномен может развиться у больных с нестабильной стенокардией; при раннем применении тромболитиков
в остром периоде инфаркта миокарда; при хранении донорского сердца перед его трансплантацией; при наложении дистальных анастомозов во время аортокоронарного шунтирования. Патогенез этого состояния до конца не выяснен. В настоящее время существуют две популярные гипотезы, объясняющие механизм возникновения этого феномена: «кальциевая» гипотеза и «свободнорадикальная» гипотеза. Согласно «кальциевой» гипотезе имеют значение следующие механизмы: снижение чувствительности миокардиальных волокон к кальцию; перегрузка клеток миокарда кальцием; разобщение процессов возбуждения и сокращения вследствие нарушения функции саркоплазматического ретикулума; активация протеинкиназ, фосфолипаз и других катаболических ферментов. В соответствии со свободнорадикальной гипотезой «оглушение» миокарда вызывают свободные радикалы, образующиеся в начале реперфузии. Доказательством может служить положительный эффект применения антиоксидантов (СОД, каталаза), максимально выраженный при назначении их в первые
минуты реперфузии.

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда - одна из клинических форм ишемической болезни сердца, характеризующаяся развитием локального (ограниченного) некроза миокарда вследствие остро возникшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда. Инфаркт миокарда (ИМ) является одним из наиболее частых проявлений ИБС и одной из наиболее частых причин смерти в развитых странах, причем около половины смертельных исходов приходится на первый час от начала заболевания. Заболеваемость ИМ значительно увеличивается с возрастом. В молодом и среднем возрасте мужчины болеют им значительно чаще женщин. У женщин в возрасте до 60 лет ИМ встречается в 4 раза реже, чем у мужчин. После наступления менопаузы различия в заболеваемости ИМ среди женщин и мужчин постепенно уменьшаются, а с 70-летнего возраста исчезают. Факторы риска развития ИМ полностью идентичны факторам риска ИБС. Уменьшение частоты развития ИМ обусловлено в первую очередь борьбой с такими факторами риска, как гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия,
курение. Основной причиной ИМ является атеросклероз коронарных артерий и развивающийся на этом фоне тромбоз артерии с развитием острой ишемии участка
миокарда. Выраженный атеросклероз коронарных артерий обнаруживается у 957с больных, умерших от ИМ. У большинства больных (50-70%) отмечается

стенозирующий атеросклероз 2-3 магистральных коронарных артерий, при этом просвет артерий уменьшается более, чем на 75%. Примерно в 1,5-7% всех случаев ИМ причиной его развития является неатеросклеротическое поражение коронарных артерий: артерииты различной этиологии, травмы, амилоидоз,
тромбоз in situ при тромбофилшях, врожденные аномалии коронарных артерий т.д.). В этих случаях ИМ является синдромом других заболеваний сердца и коронарных артерий, а не самостоятельной нозологической единицей.

Дата добавления: 2015-08-10