L ↑ ЛЗЗС

l рівень гемоглобіну в межах вікової норми

Передлатентний дефіцит заліза визначають тільки за допомогою спеціальних, не призначених для повсякденної практики інструментально-лабораторних методів дослідження тканинних запасів заліза

ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ ЗДА (Л.І. ІДЕЛЬСОН, 1981)

lпоповнення дефіциту заліза без застосування препаратів заліза неможливе

lтерапію залізодефіцитного стану слід проводити переважно з використанням препаратів заліза для прийому всередину

lтерапія зда не повинна припинятися після нормалізації рівня hb

lгемотрансфузії при зда необхідно здійснювати тільки за життєвими показаннями

lпри введення препаратів заліза всередину рівень hb підвищується тільки на 2-4 доби пізніше, ніж за його парентерального введення

lпри введенні препаратів заліза всередину значно рідше виникають побічні ефекти на відміну від парентерального введення рівень заліза в харчових продуктах (на 100 г речовини)

ХАРАКТЕРИСТИКА ПРЕПАРАТІВ ЗАЛІЗА ДЛЯ ВВЕДЕННЯ ВСЕРЕДИНУ

Дози елементарного заліза

lдіти до 3-х років 5-8 мг/кг/добу

lдіти 4-7 років 4-6 мг/кг/добу

lдіти 8-16 років 3-5 мг/кг/добу

l16-18 років 2мг/кг/добу

ЛІКУВАННЯ ЗДА

lлюдський рекомбінантний еритропоетин

(р-л-ЕП) – Епрекс – Еритропоетин-a - Рекармон

в дозі 50-100 Од/кг/добу п/ш 3 рази на тиждень,

курс 3-4 тижні;

lВітамінотерапія:

токоферол 25 мг/добу

Аскорбінова кислота 100-300 мг/добу

ретинол 1500 МО/добу;

фолієва кислота 1 мг/кг/добу;

lПробіотики

lЛікування супутніх захворювань

Мегалобластні анемії

В₁₂-дефіцитні анемії Фолієводефіцитні анемії

*Поєднаний дефіцит віт. В₁₂ і ФК у дітей зустрічаються рідко

*В основі патології – мегалобластний тип кровотворення в результаті порушення синтезу ДНК і РНК.

ДЛЯ ВСІХ МЕГАЛОБЛАСТНИХ АНЕМІЙ ХАРАКТЕРНО:

•Зміна морфології еритроїдних клітин і процесів їх диференціювання

•Незамкнуте розпреділення ядерного хроматину і ніжна структура ядра

•Асинхронізм процесів дозрівання ядра і цитоплазми

ФОЛІЄВО-ДЕФІЦИТНА АНЕМІЯ
ЗАХВОРЮВАННЯ ЗУМОВЛЕНЕ ДЕФІЦИТОМ КІЛЬКОСТІ ФОЛАТІВ В ОРГАНІЗМІ

*Етіологія:

─Наявність ФДА і/або дефіциту фолієвої кислоти (ФК) у матері під час вагітності

─Багатоплідна вагітність

─Недоношеність

─Гіпотрофія

─Хронічні /функціональні захворювання ШКТ

─Синдром мальабсорбції

─Підвищення використання ФК при різних захворюваннях (гемолітичні анемії, лімфоми, карцинома, ТВС, хв.Крона, псоріаз та ін.)

─Недостатнє поступлення ФК з продуктами харчування

─Підвищене виділення ФК із сечею (хвороби печінки, серцево-судинна недостатність)

─Порушення або відсутність депонування ФК

─Застосування лікарських препаратів що володіють токсичною дією на активність і рівень ФК (хлорідин, бактрин, цитостатики – цитозар, циклофосфан, метотрексат, 6-меркаптопурін)

Фолієво-дефіцитна анемія

Частота:

ü хлопчики і дівчатка хворіють порівну

Пік захворюваності - 4-7 місяців

- пре- і пубертатний період

ПАТОГЕНЕЗ ФДА:

ФК приймає участь у гемопоезі, являється необхідним кофактором в синтезі нуклеопротеїнів і в організмі не синтезується. При дефіциті або ↓ активності ФК порушується синтез ДНК, РНК і білків, що призводить до зміни процесів диференціювання 3-х клітинних ліній кровотворення.

Класифікація фолієво-дефіцитної анемії

ТИПИ:

F Вроджені:

Дата добавления: 2015-08-18