Очищенные ингибиторы обладают тканевой специфичностью.

...Оказалось, что при воздействии на организм химических агентов, вызывающих рак (канцерогенов), они взаимо­действуют с „проторами". И все же в лечении опухолей со­всем новые перспективы открывает применение эндогенных ингибиторов».

Именно из-за этих последних фраз А. Балажа и содержащихся в них обещаний мы терпеливо цитировали этого авто­ра. Тем более, что они сопровождались таким признанием: «Мы проделали долгий путь, прежде чем смогли понять, что в регуляции размножения клеток любого типа участвуют стимулирующий и ингибирующий проторы (не имеет значения, сколько и какие из них)».

А. Балаж, очевидно, увлекся проторами. Химические агенты, вызывающие опухолевое перерождение клеток (канцерогены), могут сколько угодно взаимодействовать с про­торами и еще со многими веществами в клетке, но это не канцерогенное воздействие. И только тогда, когда химические агенты изменят генный аппарат клетки, когда они «раз­будят два дремлющих онкогена» клетки, — тогда можно говорить о канцерогенезе. Спонтанно же мутирующие в огромных количествах клетки организма вообще обходятся при своем опухолевом перерождении без каких-либо проторов, без химических канцерогенов.

А. И. Гнатышак (1988) пишет о химических канцерогенах: «Конечным результатом их воздействия считается повреждение ДНК (мутагенное влияние). Большинство таких по­вреждений устраняется эндонуклеазами. Рестриктазы выре­зают поврежденные участки, лигазы сшивают разобщенную спираль ДНК или РНК в одну нить, восстанавливая первич­ную структуру этих биополимеров.

Однако в исключительных случаях такого восстановления не происходит, в процесс вступают добавочные факторы канцерогенеза, способствующие трансформации нормального генотипа клетки в атипичный — неопластический генотип».

«Контактное торможение» было всегда лишь удобным выражением, за которым не было никаких научных объяснений. Даже для такого вопроса: почему клетки до насыще­ния размножаются только вдоль стенок сосуда в один слой, но не поперек стенки сосуда? — напрашиваются чисто механические объяснения — через понятия устойчивости и т. п. Замена контактного торможения проторами ничего, по сути дела, не изменила, не дала ответа на важнейший вопрос: что заставляет клетку регулировать продукцию проторов?

И самое главное: к опухолевым клеткам предлагается применять ингибиторы, чтобы затормозить их рост. Но в этом-то и заключена абсурдность идеи: опухолевые клетки обладают способностью «не слушаться» никаких ингибиторов пролиферации (вероятно, подавляют их); весь удар вынуждены будут принять на себя здоровые клетки с нанесе­нием непоправимого ущерба страдающему от опухоли орга­низму. Как же можно возлагать несбыточные лечебные надежды на те вещества, которые опухолевые клетки уди­вительным образом подавляют или, во всяком случае, нейтрализуют?

Таким образом, реальная научная польза от введения в научное обращение проторов отсутствует.

Это тем более верно, что сам А. Балаж (1987) констатирует: «Все известные приемы обуздания пролиферации клеток вообще, к сожалению, затрагивают и нормальное деление клеток».

Видимо, это признание не следует считать достаточно искренним — любовь к проторам у этого автора побеждает. Понятно, что очень хочется победить рак, но не фантазия­ми же это делать!

Почему из всех разновидностей злокачественных опухолей быстрее других развиваются саркомы? Не совсем пол­ное, но все-таки объяснение этого явления мы видим в раз­витии, например сарком из клеток мышц. Эти клетки, ис­пользующие в норме анаэробный тип утилизации энергии из глюкозы, не ощущают энергетического дефицита при пе­рерождении в опухолевые и не погибают от этого дефицита. Но и в этом варианте главным является «попустительство» развитию опухоли со стороны дефектной системы естествен­ного отбора на клеточном уровне, хотя это труднейший вариант деятельности данной системы. Опухолевое перерождение клеток-анаэробов в организме человека, видимо, яв­ляется поставщиком быстрорастущих сарком.

В заключение этой главы — еще одно научное «откровение»: «Теперь уже общепризнано, что в основе возникнове­ния опухолей лежит нарушение процессов дифференцировки клеток» (А. Балаж, 19,87). Надо полагать, что речь здесь идет о возможности канцерогенного изменения генома клеток только в процессе их дифференцировки, т. е. о возмож­ности канцерогенных изменений генома только у так назы­ваемых интермитотических клеток, находящихся в состоянии между предыдущим и последующим митозами. Считается, что «...мишень канцерогенеза составляют интермитотические клетки, способные к делению. Если такие клетки стано­вятся зрелыми функционирующими элементами, выделяю­щими, например, какой-то фермент или гормон, а тем более, если эти клетки заканчивают свой функциональный цикл естественной гибелью, они не могут превратиться в опухоле­вые» (А. И. Гнатышак, 1988).

Дата добавления: 2015-08-05