К настоящему времени известно около 20 различных онкогенов.

...В связи с тем, что продукты онкогенов изменены по сравнению с нормальными клеточными белками и выражение онкогенов не зависит от регуляторных механизмов клет­ки, неконтролируемая и несвоевременная экспрессия онко­генов приводит к опухолевой трансформации. Продукты он­когенов, занимая место нормальных, неизмененных белков, выполняют те же функции, но с "ошибками". Иными слова-Ми, опухоль возникает в результате либо качественных, либо количественных нарушений синтеза белков, ответственных за размножение и дифференцировку клеток» (А. И. Коротя­ев, Н. Н. Лищенко, 1987).

Приведем мнение еще одного специалиста: «Онкогенные вирусы — это вирусы, вызывающие доброкачественные и злокачественные опухоли... Они стимулируют онкогенную трансформацию клеток организма.

...В. М. Жданов (1966) приводил данные, показывающие, что онкогенные вирусы не являются самостоятельной груп­пой и входят в состав разных групп вирусов. Например, в группе ДНК-вирусов имеются вирус полиомы без внешних оболочек и вирус фибромы кроликов с внешними оболочка­ми, сходные с вирусами оспы.

...В. М. Жданов считает, что неопластическая трансфор­мация злокачественного роста является результатом мута­ции отдельных клеток, которые выходят из-под контроля со­седних клеток и организма в целом и приобретают потенцию к интенсивному размножению. Генетические изменения опу­холевых клеток связаны с утратой способности к контактной ингибиции, изменениями метаболизма, т. е. с преобладани­ем анаэробного гликолиза над аэробным циклом Кребса, а также с изменениями антигенного состава.

По данным этого же автора, мутагенное действие онкогенных вирусов на клетки было доказано тем, что у заражен­ных этими вирусами животных развиваются опухоли.

Неопластическая трансформация была воспроизведена в клеточных культурах. При заражении культуры куриных фибробластов вирусом саркомы Рауса на отдельных участ­ках культуры на 5-6-й день появляются очаги усиленного размножения клеток с измененной морфологией и образу­ются многослойные пласты. Они отслаиваются с поверхно­сти стекла и выпадают в культуральную жидкость. Зараже­ние цыплят внутримышечно и подкожно этой культурой при­водит к развитию опухолей» (К. А. Макиров, 1974).

Таким образом, онкогеном в рассматриваемом варианте является геном онкогенного вируса (или часть этого генома), и вносится этот онкоген извне в здоровую клетку онкогенным вирусом. Однако это объяснение не охватывает ни случаи спонтанных мутаций собственных здоровых клеток организма, ни случаи воздействия химических и физических канцерогенов, т. е. не охватываются самые многочисленные группы опухолевой трансформации клеток.

Другими словами, вирусные онкогены сами по себе отнюдь не раскрывают общий механизм превращения здоро­вой клетки - в опухолевую.

Вот как об этом пишет профессор Н. П. Напалков («Зачем нужен онкоген», 1984): «Тот факт, что некоторые вирусы повинны в возникновении злокачественных опухолей у живот­ных, известен давно. Однако лишь сравнительно недавно удалось выяснить, что "агрессивность" многих вирусов зависит от присутствия в их генетическом аппарате вполне определенного гена, названного онкогеном, который и несет в себе "раковое" начало. Но вот что самое удивительное: подобные онкогены, а их обнаружено уже полтора десятка, най­дены и в здоровых клетках животных и "человека».

Академик С. Северин («Битва с опухолью», 1984): «Перечислю вкратце достижения последних лет и месяцев. Во-пер­вых, это ясное понимание того, что превращение нормаль­ной клетки в раковую (опухолевую. — М. Ж.) вызывается дей­ствием особых генов — онкогенов. Второе — доказатель­ство, что их много. Третье — онкогены действуют не пооди­ночке, а в кооперации. Наконец, удалось обнаружить в пре­вращенных, то есть раковых (опухолевых. — М. Ж.), клетках особые белки — онкобелки. продукты онкогенов».

Профессор Н. П. Напалков (1989): «Недавно двум амери­канским ученым была присуждена Нобелевская премия за разработку проблемы выделения онкогена. Им удалось до­казать, что последовательность того вирусного генома, который существует в онкогене, присутствует в геноме, по существу, всех клеток позвоночных. «В некоторых случаях первоначальная активация онкоге­на приводит лишь к развитию "предракового" состояния клеток. Для превращения таких клеток в раковые (еще только в опухолевые. — М. Ж.) нужна дополнительнаяактивация второго онкогена... И лишь тогда происходит злокачественная трансформация клетки» (А. И. Коротяев, Н. Н. Лищенко, 1987).

Профессор Р. Вайнберг (США, 1984): «Онкогены действуют не в одиночку, а по два или даже по три. Каждый из них в отдельности рака (злокачественной опухоли. — М. Ж.) не вызывает.

...Они есть в каждом организме любого позвоночного животного. Но находятся в особой форме, которая не вызывает рака (злокачественной опухоли. — М. Ж). Скажем, куре­ние приводит к тому, что химические вещества, которые попадают в клетки, активируют онкогены. И начинается злокачественный рост».

А. И. Гнатышак (1988): «...В клетке человека могут существовать два типа ДНК-онкогена: вирусного производства и клеточного — протоонкоген.

Дата добавления: 2015-08-05