Интраренальная недостаточность

Анализ мочи и ее биохимический состав обеспечивают возможность отличить интраренальные причины острой почечной недостаточности от преренальных.

ОСАДОК МОЧИ ПРИ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Осадок мочи	Этиология почечной недостаточности
Выщелоченные эритроциты Гемопигментированные цилиндры Лейкоцитарные цилиндры Канальцевые цилиндры Мутный зернистый осадок Лейкоциты Эозинофилы Кристаллы	Гломерулонефрит, васкулит, травма Гемоглобинурия, миоглобинурия Пиелонефрит, сосочковый некроз Острый канальцевый некроз Острый канальцевый некроз Инфекция мочевого тракта, интерстициальный нефрит Интерстициальный нефрит Ураты, оксалаты (этиленгликоль)

Однако ни один из отдельных показателей почечной функции определенно не указывает на наличие острой почечной недостаточности. Например, хотя при интраренальной недостаточности фракционное выделение натрия (FeNa) обычно больше единицы, диуретики, глюкозурия, маннитол и длительная обструкция мочевых путей могут привести к идентичным показателям. Подобным же образом, анализ мочи может быть очень информативен, если выявляет эритроцитарные цилиндры, эозинофилы или кристаллы, но он редко дает однозначные результаты. Размер почек также может служить ключом к пониманию этиологии почечной недостаточности: при хронической патологии почки обычно небольшие; напротив, при острой почечной недостаточности намного чаще отмечаются почки нормального или увеличенного размера. Увеличение почек показательно для ограниченного числа острых заболеваний, включающих обструкцию, тромбоз почечной вены и отторжение трансплантата (см. табл. 2).

Существует три категории острой интраренальной недостаточности:

1) нарушения канальцев;

2) интерстициальный нефрит;

3) гломерулонефрит или васкулит мелких сосудов.

Нарушения функции канальцев

После преренальной азотемии нефротоксичные лекарственные средства — наиболее частая причина острой почечной недостаточности. Риску лекарственной почечной недостаточности особенно подвержены пожилые или обезвоженные пациенты, страдающие гипертонией, диабетом, а также больные с умеренной дисфункцией почек и миеломой в качестве основного заболевания. Аминогликозиды, контрастные вещества, циклоспорин, содержащие платину препараты, ингибиторы ангиотензинпреобразующего фермента (АПФ) и нестероидные противовоспалительные средства (НСПВС) — наиболее часто устанавливаемые причины нарушения канальцев.

Аминогликозиды вызывают почечную недостаточность у 10—20 % всех больных, которые их получают, связывая и повреждая клеточные протеины в проксимальной части канальцев. Вследствие этого возникает острый канальцевый некроз, который наиболее вероятен, когда поддерживается повышенный уровень лекарственного средства в плазме. (Пиковые уровни аминогликозидов коррелируют с антибактериальной эффективностью, в то время как минимальные уровни указывают на токсичность.) Токсичность усугубляется предшествующим почечным заболеванием, снижением ОЦК и сопутствующим приемом других нефротоксичных средств. В связи с наиболее часто применяемыми аминогликозидами риск развития острой почечной недостаточности отличается весьма незначительно. Поскольку на повреждение почек влияет длительное выделение лекарственного средства почечными канальцами, а не его пиковые уровни, риск нефротоксичности уменьшают, назначая аминогликозиды один раз в день (обычно 5 мг/кг). Эта схема дозирования также более удобна и стоит дешевле. Так как продолжительность выделения — наиболее существенный фактор риска токсичности, ограничение продолжительности терапии и более редкая дозировка снижают риск. Частые ошибки при использовании аминогликозидов состоят в их многократном ежедневном введении и эмпирическом длительном лечении больных с высоким риском токсичности без четких к тому показаний. Эта тенденция не ограничивается аминогликозидами; однако многие врачи недооценивают токсичность и переоценивают преимущества антибиотиков, прибегая к ним даже тогда, когда наличие инфекции не доказано. Загружающие дозы аминогликозидов не нуждаются в какой-либо модификации, но поддерживающие дозы должны быть уменьшены пропорционально СГФ. (Например, пациент с СГФ, равной 50 % от расчетной, должен получать приблизительно половину стандартной поддерживающей дозы). Пиковые и минимальные уровни в сыворотке должны быть определены приблизительно через пять периодов полувыведения (когда достигается стабильная концентрация), К счастью, почечная функция почти у всех больных с вызванной аминогликозидами почечной недостаточностью восстанавливается достаточно хорошо, что позволяет обойтись без длительного диализа,

Рентгеноконтрастные вещества обычно не вызывают почечной недостаточности у больных с нормальной начальной почечной функцией, но у пациентов с основным почечным заболеванием, сахарным диабетом или парапротеинемией острая почечная недостаточность возникает часто. Риск пропорционален частоте применения этих веществ и их объему (самый высокий риск — при дозе выше 2 мл/кг). Токсичность рентген о контрастных средств можно уменьшить профилактической нагрузкой жидкостью, однако защитное влияние салуретиков и маннитола сказывается не всегда.

Нестероидные противовоспалительные средства могут нарушить почечную функцию больных с преренальной азотемией, шоком, сердечной недостаточностью, циррозом и нефротическим синдромом, но в среднем их риск для пациента ОПТ, вероятно, преувеличен. Почечный кровоток у больных с большим отношением ренин/ангиотензин поддерживается главным образом эндогенным сосудорасширяющим средством — простагландином Е₂ (ПГЕ₂). У таких пациентов НСПВС может блокировать формирование ПГЕ₂, уменьшая почечный кровоток. Кроме того, НСПВС провоцирует задержку натрия, калия и жидкости и прекращает действие диуретиков. Если используются НСПВС, то лучшим выбором являются аспирин и сулиндак. (Недавние данные показывают, что при сепсисе ибупрофен в течение нескольких дней можно применять без существенного риска).

Ингибиторы АПФ уменьшают почечную перфузию и могут провоцировать почечную недостаточность, когда перфузия находится на грани допустимой, особенно среди больных с двусторонним стенозом почечной артерии или с единственной почкой. Однако после незамедлительной отмены ингибитора АПФ почечная функция обычно быстро возвращается к начальному состоянию. Комбинация ингибитора АПФ и НСПВС для почечной функции особенно вредна из-за синергичного влияния на перфузию.

Миоглобин и свободный гемоглобин могут вызывать острую почечную недостаточность, если попадают в плазму при гемолизе или остром некрозе скелетных мышц. И миоглобин, и свободный гемоглобин воздействуют на почечные канальцы, вызывая их обструкцию и формирование гемопигментированных канальцевых цилиндров. Вопреки распространенному мнению, острый некроз скелетных мышц не всегда является результатом травмы и может быть относительно бессимптомным. Сепсис, судороги, лекарственные средства и длительная иммобилизация тоже могут быть причиной этого осложнения, и у 50 % всех пациентов отсутствуют жалобы на боли в мышцах, повышенную чувствительность или слабость. Признаки острого некроза скелетных мышц включают быстрое увеличение содержания креатинина, сопровождающееся непропорциональным ростом калия, фосфатов и мочевой кислоты. Восстановление ОЦК, осмотические диуретики и ощелачивающие средства могут помочь сохранить эти субстанции в растворенном виде, тем самым способствуя их устранению и предотвращая почечную недостаточность.

Интерстициальный нефрит

Острый интерстициальный (внутритканевый) нефрит — частый, но далеко не всегда распознаваемый аллергический процесс в почках, возникающий обычно как реакция на определенное лекарственное средство. Сообщалось о таких его причинах, как применение пенициллина, сульфаниламидов, тиазидов, ципрофлоксацина, рифампицина, фуросемида, ингибиторов АПФ и циметидина. Интерстициальный нефрит может проявляться лихорадкой, эозинофилией и кожными высыпаниями, однако часто единственными признаками служат олигурия и повышение уровня креатинина. Лабораторные диагностические данные включают эозинофилию и эозинофилурию. Для документирования мочевой эозинофилии необходимо окрашивание по Генселю. (Окрашивание по Райту зависит от рН и часто не выявляет в моче эозинофилы.) Обычное лечение состоит из отмены провоцирующего лекарственного средства и приема кортикостероидов в высокой дозе.

Гломерулонефрит и васкулит

Хотя гломерулонефрит и васкулит являются относительно частой причиной острой почечной недостаточности, развивающейся вне больницы, в ОИТ они редкие причины острого поражения почек. Разнообразный спектр этих нарушений включает постстрептококковый гломерулонефрит, риккетсиозную инфекцию, подострый бактериальный эндокардит, системную эритематозную волчанку, злокачественную артериальную гипертонию и вызванный лекарственными средствами васкулит. Анализ мочи выявляет осадок, содержащий лейкоциты, протеин и решающий признак гломерулонефрита — выщелоченные эритроциты. Установить специфический диагноз помогают измерение уровня сывороточного комплемента, антиядерных антител, ревматоидного фактора латексной агглютинации, поверхностного антигена гепатита В и культура крови. Терапия направлена на основное состояние (например, антибиотики при эндокардите, стероиды при системной эритематозной волчанке и цитотоксическая терапия при полиартрите).

Дата добавления: 2015-08-05