Преренальная недостаточность

Недостаточная перфузия считается причиной половины всех случаев острой почечной недостаточности; следовательно, предотвращение гипотензии или ее быстрое устранение — вероятно, единственная наиболее эффективная терапия. Хотя одна только длительная почечная ишемия может привести к острой почечной недостаточности, в большинстве случаев она имеет многофакторную этиологию (например, сепсис, лекарственные средства и гипотензия). В целом среднее артериальное давление ниже 60-70 мм рт.ст., некорригируемое более 30 мин, связано с риском повреждения почек. Недостаточная перфузия почек может быть обусловлена циркуляторной недостаточностью, гипотензией, обструкцией сосудов (например, стенозом почечной артерии, васкулитом или эмболией, мягким тромбом или сгустком холестерина) или же неправильным распределением сердечного выброса (как при сепсисе). Значительное увеличение давления внутри брюшной полости, обычно превышающее 40 мм рт.ст., в результате накопления асцитической жидкости, крови или послеоперационного отека также может воздействовать на преренальный механизм. Гепаторенальный синдром и почечная реакция на положительное давление в конце выдоха (ПДКВ) напоминают преренальный механизм, снижая кровоток в фильтрующих клубочках.

Показатели объема циркулирующей крови

Ортостатические изменения артериального давления служат клиническим показателем состояния ОЦК у здоровых людей. Но у большинства больных в критическом состоянии этим способом проверить ОЦК не удается. Недостаточность ауторегуляции может сделать эти изменения менее надежным признаком у больных диабетом, у пожилых или прикованных к постели пациентов. Сухие слизистые оболочки, вялость кожи и ее недостаточная влажность также могут быть признаками гиповолемии. К сожалению, на эти признаки нельзя положиться у пациентов с гиперпноэ и людей преклонного возраста.

Поскольку атравматичные методы оценки жидкостного баланса (рентгенография легких и эхокардиография) не обладают чувствительностью для оценки снижения ОЦК, часто предпринимается инвазивный мониторинг. Потребность в таком контроле, однако, спорна, так как никакие специфические значения давления заклинивания, сердечного выброса или общепериферического сосудистого сопротивления определенно не указывают на достаточный или неадекватный почечный кровоток. Таким образом, давление и кровоток на уровне клубочков плохо оцениваются гемодинамическими показателями, полученными с помощью введенного в легочную артерию измерительного катетера.

В случае преренальной недостаточности анализ мочи нормален или характеризуется минимальной патологией в виде гиалиновых цилиндров и других неспецифических параметров осадка. Преренальные нарушения побуждают канальцы усиленно реабсорбировать натрий и воду, вследствие чего моча отличается высокой концентрацией и низким содержанием натрия. Обычно натрий мочи меньше 20 мэкв/л, осмоляльность превышает 500 мОсм/л, а удельный вес мочи выше 1,015. Для идентификации преренального нарушения часто используют такой показатель, как фракционное выделение натрия (FeNa). Его рассчитывают как отношение произведения концентрации натрия в моче и концентрации креатинина в плазме к произведению концентрации натрия в плазме и концентрации креатинина в моче.

Величина FeNa менее чем 1 % вообще показательна для преренального нарушения, в то время как значение выше 3 % обычно отражает острые канальцевые нарушения типа острого канальцевого некроза. Для того чтобы измерения натрия в моче или FeNa были достоверными, основная способность реабсорбции натрия почечным канальцем не должна быть повреждена. По этой причине хроническая почечная недостаточность, гипоальдостеронизм и метаболический алкалоз могут сделать проверку натрия мочи бессмысленной. Аналогичным образом, по крайней мере на 24 ч после введения диуретической терапии определение натрия в моче будет неточно. Осмотические средства (глюкоза, маннитол, рентгеноконтрастный материал) также могут нарушить интерпретацию биохимического состава мочи из-за ее разбавления.

Хотя AMК может быть несоразмерно высоким из-за увеличенного производства мочи, являющегося следствием воздействия тетрациклина, кортикостероидов или желудочно-кишечного кровотечения, повышенное соотношение "АМК/креатинин" чаще возникает из-за уменьшения канальцевого потока мочи и увеличения канальцевой реабсорбции азота мочевины. Следовательно, это соотношение обычно повышено при преренальных нарушениях (более 10:1). Так как почечные канальцы не могут абсорбировать креатинин, уменьшенная скорость канальцевого потока не влияет на концентрацию креатинина, если СГФ сохранена. Сравнение выделения мочи с клиренсом креатинина позволяет определить, является ли причиной высокого AMК увеличенное производство мочи или ее уменьшенное выделение. Если отношение клиренс мочи/клиренс креатинина превышает 1, вероятная этиология — увеличенное производство мочи. Чаще всего клиническая задача состоит в том, чтобы дифференцировать преренальные нарушении от острого канальцевого некроза. Анализ изображения почек при использовании КТ и УЗТ также помогает понять причины острой почечной недостаточности.

РАЗМЕР ПОЧЕК КАК ПРИЗНАК ЭТИОЛОГИИ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Нормальный	Увеличенный	Уменьшенный
Острый гломерулонефрит Острый канальцевый некроз Острый кортикальный некроз острый интерстициальный нефрит Гепаторенальный синдром Злокачественная артериальная гипертензия Обструкция почечной артерии Склеродермия	Амилоидоз Острый гломерулонефрит Обструктивная уропатия Острый интерстициальный нефрит Тромбоз почечной вены Острое отторжение трансплантата	Хроническая почечная недостаточность Хроническая артериальная гипертензия

В случае чистой преренальной азотемии почки должны иметь нормальные размеры при КТ-сканировании, на изображении, полученном при ультразвуковой томографии или методами радиоизотопного исследования. Уменьшенные почки указывают на хронический процесс.

Дата добавления: 2015-08-05