Осложнения и лечение острой почечной недостаточности

При установленной почечной недостаточности применяется поддерживающее лечение: нормализация и стабилизация кислотно-основного состояния и баланса электролитов и удаление из крови токсичных веществ, пока восстанавливаются функции почек. Поскольку единственная терапия после почечной недостаточности носит поддерживающий характер, ясно, что лучшее лечение — это первичная профилактика. Большинство случаев острой почечной недостаточности можно предотвратить, если избегать циркуляторных кризисов и вовремя распознавать обструкцию мочевыводящих путей. Следующая важнейшая профилактическая мера — осторожное применение нефротоксичных препаратов в надлежащих дозах. Увеличение ОЦК — эффективная профилактика острой почечной недостаточности, вызванной контрастными веществами, острым некрозом скелетных мышц, цисплатином, метотрексатом или циклофосфамидом.

Начальный подход к продолжающейся острой почечной недостаточности заключается в том, чтобы устранить преренальные факторы, исключить по возможности обструктивную уропатию и устранить олигурию. После того как были исключены преренальные и постренальные причины, внимательная оценка анамнеза, клинические и лабораторные исследования и записи о медикаментозной терапии могут помочь распознать причину заболевания. К сожалению, острая почечная недостаточность часто встречается на фоне полиорганной недостаточности, к которой могли привести многие потенциальные причины. В этой ситуации особенно опасна комбинация почечной и дыхательной недостаточности, летальность при которой, по ряду публикаций, превышает 90 %. Следует отметить, что даже при своевременном применении гемодиализа тяжесть состояния и летальность остаются высокими в результате действия неуремических причин.

Поддерживающая терапия для больных с острой почечной недостаточностью должна быть особенно скрупулезной, чтобы обеспечить максимальные возможности для выживания. Наиболее важно избегать таких ятрогенных осложнений, как нарушение водно-электролитного баланса, токсические последствия применения лекарственных средств, неадекватное парентеральное питание и инфекция, связанная с мониторными устройствами.

Инфузионная терапия. Неолигурической острой почечной недостаточности сопутствует более низкая летальность. К сожалению, клинические исследования, сообщающие об этих различиях, интерпретируются неправильно. Реакция на меры, призванные восстановить выделение мочи, не обязательно служит признаком улучшения почечной функции, но просто может быть показателем общего физиологического состояния больного. Вероятно, реагирующие больные характеризовались лучшей начальной почечной функцией или более существенным сердечно-сосудистым резервом, чем нереагирующие. Хотя не было доказано, что восстановление объема мочи снижает смертность, попытка преобразовывать олигурическую почечную недостаточность в неолигурическую, вероятно, заслуживает внимания, потому что это значительно упрощает инфузионную терапию. Если нет очевидных признаков внутрисосудистого переполнения, при попытке излечить олигурию сначала должен быть сделан жидкостный тест. За инфузией определенного объема жидкости должна следовать большая доза салуретика (например, фуросемид, 1 мг/кг). Единственная доза осмотического агента (маннитол, 25-50 г) также может быть эффективной, но она создает опасность перегрузки объемом и гиперосмолярности.

Меры для прекращения олигурии должны, по-видимому, быть успешными, если они предприняты вскоре после снижения количества мочи. Если прошло 8 ч или более, усилия по восстановлению выделения мочи загружающим объемом обычно бесполезны. У больных с ослабленным сердечно-сосудистым или легочным статусом следует рассмотреть возможность инвазивного мониторного контроля, но при этом необходимо принять во внимание ограничения, связанные с катетеризацией легочной артерии у больных с олигурией. Уникальной комбинации давления заклинивания, сердечного выброса и величины общепериферического сосудистого сопротивления, гарантирующей адекватности гломерулярного кровотока, не существует. Допамин может быть полезным вспомогательным средством в лечении острой почечной недостаточности, возникшей из-за неадекватной перфузии или плохого распределения кровотока. В дозах менее 5 мкг/мин допамин преимущественно оказывает расширяющее (допаминергическое) действие на сосуды почек и натрийуретический эффект (являясь антагонистом альдостерона), которое дополняет эффект салуретиков. Вазоактивная доза допамина весьма вариабельна, и если низкие дозы не улучшают выделение мочи, стоит попробовать применение дозы выше 5 мкг/кг/мин, особенно у пациентов с высоким артериальным давлением. Вопреки распространенному мнению, допаминергическое стимулирующее свойство этого средства в более высоких дозах не утрачивается (но может подавляться).

Питание. Продукцию уремических токсинов можно уменьшить путем снижения катаболизма и обеспечения достаточного поступления калорий, с тем, чтобы предотвратить распад белков. За исключением интерстициального нефрита и некоторых форм почечного васкулита, нужно избегать введения кортикостероидов из-за их катаболического действия и подавления иммунной функции. Большинству больных с острой почечной недостаточностью требуется от 2500 до 3000 ккал в день. С целью производства энергии с предотвращением катаболизма собственных протеинов организма нужно обеспечить достаточное введение углеводов (более 100 г/день) и жиров. Если не проводится диализ, введение белков должно быть ограничено 40-50 г/день, но большинство из них должно иметь высокую биологическую ценность. Больным, подвергающимся диализу, вводить белки можно в большем количестве (80-100 г/день), однако следует иметь в виду, что более интенсивное введение протеина может потребовать более частого диализа. Следует добавлять фолаты и пиридоксин, поскольку во время гемодиализа они утрачиваются.

Хотя это и противоречиво, полное парентеральное питание (ППП), использующее гипертонический раствор глюкозы и аминокислоты, может уменьшить летальность от острой почечной недостаточности и ускорить восстановление почечной функции. Если используется ППП, необходимо предусмотреть низкий уровень Na⁺, Mg⁺², PO₄^-3 и К⁺. Сравнить эффективность энтерального и парентерального питания невозможно из-за отсутствия достаточного количества данных.

Лекарственная терапия. При острой почечной недостаточности потребность во всех лекарственных средствах нужно подвергнуть сомнению. Любое средство, которое может повредить почечную функцию, должно быть отменено, или его дозировка должна быть соответственно изменена. Метаболизируемые или выводимые почками лекарственные средства обычно требуют снижения дозировки. Как правило, ее следует пересматривать с учетом процента выведения почками и степени ренального повреждения. Дозы каждого лекарственного средства, выделяемого почками, необходимо назначать исходя из опубликованных номограмм. Даже при точном расчете дозы лекарственных средств с низким терапевтическим индексом нужно руководствоваться их содержанием в плазме.

Диализ. При лечении почечной недостаточности могут использоваться три основных метода удаления жидкости и растворенного вещества: ультрафильтрация — процесс, в котором жидкость и растворенное в ней вещество удаляются из крови конвекцией; гемодиализ — непрерывная, с высокой эффективностью процедура, объединяющая диффузию и конвекцию с целью удалить из крови жидкость и растворенное вещество; и перитонеальный диализ — метод, который использует прерывистые обмены гипертонического диализата, чтобы вывести жидкость и растворенные вещества через поверхность брюшины.

Ультрафильтрация уместна, когда первичная цель — удаление внутри-сосудистого объема (солей и воды). Например, ультрафильтрацию успешно использовали при лечении метаболического ацидоза, замещая отфильтрованную жидкость на NaHCO₃. К сожалению, уремические токсины (имеющие малый и средний молекулярный вес) удаляются неэффективно. Поэтому ультрафильтрация иногда используется в сочетании с прерывистым диализом. Ультрафильтрацию можно выполнять с применением аппарата для диализа, обеспечивающего поток венозной крови через диализатор, или используя артериовенозный градиент давления больного, чтобы создать поток через полый волоконный патрон. Когда применяется аппарат для диализа, короткие периоды вено-венозной фильтрации могут забирать большие количества жидкости. Если движущей силой является только артериальное давление, процесс менее эффективен, но эта неэффективность компенсируется непрерывностью применения. Обычно фильтрация становится неэффективной, когда среднее артериальное давление падает ниже 60 мм рт.ст. Скорость фильтрации можно увеличить ограничением венозного оттока (поднимающего венозное давление), повышением артериального давления или трансмембранного давления фильтрации (прилагая разрежение к полости, окружающей проницаемые волокна, или размещая ниже мешок-сборник, если активная аспирация не применяется.

ХАРАКТЕРИСТИКИ МЕТОДОВ ОЧИЩЕНИЯ КРОВИ
	Эффективность удаления растворенных веществ с молекулярным весом:	Синдром неустойчивости	Сердечно-сосудистая нестабильность	Причина гипоксемии	Потери протеина
малым	большим
Перитонеальный диализ Гемодиализ Прерывистая гемофильтрация Непрерывная гемофильтрация	Низкая     Очень высокая   Высокая   Низкая	Средняя     Низкая     Высокая   Очень высокая	Редкий     Частый     Частый   Отсутствует	Редко     Часто     Редко   Отсутствует	Большой объем     Ацетатноцеллофановая мембрана Отсутствует   Отсутствует	Имеются     Отсутствуют   Отсутствуют     Отсутствуют

Однако применение разрежения создает риск разрыва волокон фильтра. Скорость фильтрации может быть уменьшена ограничением артериального притока (сжатием артериальной линии). Требуется местная антикоагуляция (обычно гепарином), и, к сожалению, влияние анти коагулянта часто становится системным. Несмотря на антикоагуляцию в патроне, используемом для непрерывной артериовенозной гемофильтрации, часто происходит свертывание. Без внимательного контроля за производительностью больному грозит снижение ОЦК даже при низкой скорости удаления жидкости.

Гемодиализ обеспечивает высокую скорость кровотока через большую мембрану, обладающую весьма избирательной проницаемостью. Следовательно, он является единственным практическим методом быстрого удаления большого количества жидкости и уремических токсинов. Кроме того, изменяя диализат, находящийся на противоположной стороне частично проницаемой мембраны, можно быстро корректировать кислотно-щелочное состояние и концентрацию электролитов. Для лечения острой почечной недостаточности диализ показан в следующих случаях:

а) перегрузка жидкости;

б) устойчивая гиперкалиемия или гипермагниемия;

в) угрожающий жизни ацидоз;

г) выраженные клинические симптомы уремии (например, перикардит, судороги, кома, кровотечение, тошнота и рвота);

д) присутствие диализируемого токсина (салицилат, метанол, этиленгликоль). Диализ назначается почти всегда, когда креатинин плазмы превышает 8 мг/дл или AMК приближается к 100 мг/дл. У больных с выраженным катаболизмом ранний диализ (с целью поддержать уровень креатинина ниже 4 мг/дл и AMК ниже 50 мг/дл) может улучшить результат лечения.

В острой ситуации доступ в систему кровообращения для гемодиализа достигается введением многопросветного центрального венозного катетера. Из-за жесткой конструкции такие катетеры во время установки могут перфорировать сосуды. Установке катетера нужно уделить особое внимание, чтобы убедиться, что он легко продвигается по проволочному мандрену. После установки должна быть сделана рентгенограмма, позволяющая подтвердить, что конец катетера расположился по оси просвета и не проник в сердце.

Хотя гемодиализ более эффективен, чем перитонеальный диализ, он требует сердечно-сосудистой стабильности: быстрые перемещения жидкости между внутриклеточным и внеклеточным пространствами плохо переносится в состоянии гемодинамической неустойчивости. Вероятно, наиболее частая существенная проблема во время диализа — это гипотензия. Встречаются также нарушения баланса жидкости и электролита, реакции на диализную мембрану или диализат и ухудшение функций сердца. Многочисленные эпизоды гипотензии являются результатом чрезмерно быстрого снижения преднагрузки и быстро реагируют на кристаллоид и поддержку низкими дозами вазопрессоров. Если запланирована гемотрансфузия, переливание крови во время диализа помогает минимизировать гипотензию. Остаточные проявления гипотензивных средств, используемых для снижения артериального давления перед началом диализа, также могут внести вклад в сердечно-сосудистую неустойчивость. Если гипотензия повторяется при каждом сеансе диализа или отмечается после того, как были удалены только небольшие объемы жидкости, следует подозревать реакцию на диализирующую мембрану или на ацетат в диализном баке.

Во время гемодиализа регулирующие системы организма не могут отследить резкие изменения состава системы "жидкость — растворенное вещество", которые происходят во внеклеточном пространстве, что вызывает синдром "диализной неустойчивости". Тошнота, рвота, спутанность сознания, судорожные припадки и кома — все это может быть проявлениями данного синдрома, который наиболее часто встречается в начале диализа у больных с высокими концентрациями АМК. Неустойчивость можно уменьшить, используя короткие сеансы диализа, низкие скорости потока и диализирующую поверхность небольшого размера. Введение осмотически активных составов (NaCl, маннитола или декстрозы) также может снизить частоту и серьезность синдрома.

В зависимости от выбора диализирующей мембраны и диализата гипоксемия во время гемодиализа может быть результатом лейкостаза внутри легочных капилляров (купрофановая мембрана) или гиповентиляции (ацетатный буфер). Гиповентиляция возникает, когда СО₂ диффундирует в диализат, уменьшая стимуляцию дыхательных геморецепторов.

У большинства пациентов, с которыми можно свободно общаться и у которых нет воспалительных процессов в брюшной полости, можно применить перитонеальный диализ, но при удалении токсинов или устранении электролитных нарушений эта процедура значительно менее эффективна, чем гемодиализ. Главные преимущества перитонеального диализа — отсутствие существенных влияний на гемодинамику и потребности подключения к сосудам. Сам процесс требует установки только перитонеального диализного катетера, что сопровождается минимальным риском. После установки катетера в брюшную полость медленно вводят от 1 до 3 л диализирующего раствора и удерживают его на 30— 40 мин до выведения. Этот одночасовой цикл диализа можно непрерывно повторять или автоматизировать, используя автоматический переключатель. Осмотический градиент для удаления жидкости создается использованием гиперосмолярной (350—490 мОсм/л) концентрации глюкозы (1,5—4,25 г/да) в диализате. Стандартные концентрации натрия и хлоридов слегка гипотоничны по отношению к плазме. Концентрации других электролитов (калий и кальций) у разных больных могут быть изменены. Хотя, перитонеальный диализ гемодинамически переносится хорошо, он не всегда выполним и не свободен от риска. Эта методика неприменима у больных с недавней лапаротомией или с активной внутрибрюшной инфекцией. Кроме того, вздутие живота во время перитонеального диализа большого объема может сдвинуть диафрагму к грудной полости, вызывая ателектаз, гипоксемию и увеличивая работу дыхания. Введенный диализат также может просачиваться в грудную полость, приводя к плевральному выпоту, который еще более ухудшает функцию легких. Часто сталкиваются с нарушением электролитного баланса, существенной гипергликемией и перитонитом.

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Метаболические	Сердечно-сосудистые	Неврологические
Гипонатриемия Гиперкалиемия Гипокальциемия Гиперфосфатемия	Перегрузка жидкостью Артериальная гипертония Аритмии Перикардит	Нейропатия Деменция Судороги Гиперурикемия
Гематологические	Желудочно-кишечные	Инфекционные
Анемия Коагулопатия	Тошнота и рвота Желудочно-кишечное кровотечение	Инфекция мочевых путей Сепсис Инфицирование венозных катетеров Пневмония

Электролитные нарушения. При острой почечной недостаточности главные электролитные нарушения — это гиперкалиемия, гипонатриемия, гипермагниемия и гиперфосфатемия. При каждом из этих нарушений следует прежде всего изменить поступление и/или увеличить удаление определенного иона или жидкости. Следует отметить, что пероральные фосфатсодержащие вещества (содержащие алюминий антациды) обычно способны подавить фосфат в плазме настолько, чтобы предотвратить гипокальциемию. Поскольку у больных с острой почечной недостаточностью магний выделяется не полностью, препаратов, содержащих магний (антациды и слабительные средства), нужно избегать. Поступление воды, натрия и калия необходимо привести в соответствие с показателями их выделения с мочой и содержанием в плазме. В стадии разрешения острого канальцевого некроза через 3-4 нед. после его начала у больных часто развивается полиурия. Потери жидкости могут стать опасными для жизни, если их соответственно не возместить для поддержания ОЦК. Причина обильного выделения мочи точно не известна, но, вероятно, является следствием канальцевой дисфункции в условиях восстанавливающейся СГФ и общего избытка воды в организме.

Инфекция. Считается, что наиболее частая причина смерти при острой почечной недостаточности — полиорганная недостаточность, обусловленная инфекцией. За возможным исключением пиоцистита — заполнения гноем недренированного мочевого пузыря, инфекционные осложнения у больных с почечной недостаточностью не отличаются от таковых у других пациентов ОИТ. Распространены больничная пневмония и инфекции, связанные с венозными катетерами. Однако среди умирающих с почечной недостаточностью неожиданно часто отмечается внутри-брюшинный сепсис.

Кровотечения. Кровотечения (прежде всего желудочно-кишечные) — причина многих смертных случаев среди больных с почечной недостаточностью. При острой почечной недостаточности кровотечение часто возникает из-за угнетения уремическими токсинами тромбоцитов и фактора VIII. Коррекция нарушений коагуляции основана на улучшении среды, в которой функционируют тромбоциты и факторы свертывающей системы крови. Наиболее часто это достигается излечением обратимых причин почечной недостаточности или диализом. Замена фактора VIII криопреципитатом или свежезамороженной плазмой (СЗП) может временно помочь исправить дефекты коагуляции. Аналогично вазопрессин-аргинин временно улучшает время кровотечения у больных с уремией, увеличивая содержание комплекса фактора VIII. Переливание тромбоцитов также может на короткое время улучшить гемостаз перед инвазивными процедурами.

Прогноз. Прогноз у больных с острой почечной недостаточностью определяется больше основным состоянием, спровоцировавшим почечную недостаточность, чем самой почечной дисфункцией. Пациенты не умирают от почечной недостаточности, если применяется диализ. Последние данные показывают, что среди больных, которые не погибают от основного заболевания, восстановление почечной функции — скорее правило, чем исключение.

Ключевые моменты ОПН:

1. Развитие острой почечной недостаточности сопровождается значительным увеличением летальности среди больных в критическом состоянии, несмотря на существование диализной поддержки, способной заменить фильтрующие функции почки. Поскольку для лечения острой почечной недостаточности не существует специфической терапии, решающее значение имеет ее предотвращение.

2. Преренальная азотемия и обструктивная уропатия — быстро излечиваемые причины острой почечной недостаточности, которые нужно иметь в виду в каждом случае острой почечной недостаточности.

3. Острая почечная недостаточность, не вызванная преренальными или постренальными причинами, часто является результатом недостаточной перфузии и лекарственной болезни.

4. Лекарственная терапия должна быть тщательно выбрана и приспособлена к степени почечной недостаточности.

5. Для большинства больных с симптомами уремии лучшее средство для управления жидкостным статусом, лечения азотемии, электролитных и кислотно-основных нарушений — временный гемодиализ. Если единственной проблемой является жидкостная перегрузка, разумную альтернативу представляет гемофильтрация.

6. Когда острая почечная недостаточность встречается в условиях сепсиса и полиорганной недостаточности, можно ожидать возвращения функции почек к почти предшествующему болезни состоянию, если пациент преодолевает критическую фазу заболевания.

VIII. Самостоятельная работа студентов

Дата добавления: 2015-08-05