Этиология и патогенез

ПОЗДНИЙ ГЕСТОЗ

Поздний гестоз представляет собой синдром мультисистемной дисфункции, возникающий во второй половине беременности и исчезающий сразу или через некоторое время после родоразрешения.

До настоящего времени встречаются различные названия этой патологии: нефропатия и токсемия беременных, поздний токсикоз, преэклампсия-эклампсия, ОПГ-гестоз и др. В современном акушерстве принят термин гестоз. Эксперты ВОЗ пользуются терминами EPH – гестоз, EPH – комплекс и EPH – синдром (E – отеки, P – протеинурия, H – гипертензия) или в русской транскрипции ОПГ–гестоз, ОПГ–комплекс или ОПГ – синдром (О – отеки, П – протеинурия, Г – гипертензия).

Частота гестоза в настоящее время не имеет тенденции к снижению и составляет 8–17,4%, при этом все чаще встречаются тяжелые и атипично протекающие формы, нередко являющиеся причиной материнской и перинатальной смертности.

Гестоз оказывает неблагоприятное воздействие на течение беременности, родов, исходы для матери и плода. Удельный вес его в структуре осложнений беременности колеблется от 10,1% до 20,0%, среди причин материнской и перинатальной смертности соответственно 21,3% и 12,1%. Фетоплацентарная недостаточность при гестозе развивается более чем в 50% случаев и в половине из них приводит к формированию синдрома задержки внутриутробного развития плода. Частота преждевременных родов у этой категории пациенток колеблется от 20 до 30%. У женщин, перенесших гестоз, отмечается снижение индекса здоровья: формируются хронические заболевания сердечно-сосудистой системы и почек, эндокринные нарушения. Перинатальная заболеваемость при этой патологии составляет 640,0 – 780,0‰. По данным ВОЗ, каждый пятый ребенок, родившийся от матери с гестозом, в той или иной степени отстает в физическом и психоэмоциональном развитии многие годы, а иногда и всю жизнь. Кроме того, актуальность проблемы обусловлена большими экономическими затратами на проведение интенсивной терапии и реанимации в этой группе беременных, родильниц и их детей.

Этиология и патогенез

Несмотря на постоянное внимание к проблеме гестоза, до сих пор нет единого мнения о патогенезе данного осложнения беременности. Большое внимание исследователи уделяют сегодня следующим моментам:

· нарушению адаптационных реакций организма беременной в ответ на воздействие эндогенных и экзогенных дестабилизирующих факторов;

· развитию синдрома системного воспалительного ответа;

· изменениям функционального состояния эндотелия;

· хронической гиперкоагуляции на фоне угнетения фибринолитической и антикоагулянтной систем;

· нарушению плацентарной перфузии;

· системной эндотоксемии;

· гестационной иммуносупрессии в системе «мать-плацента-плод»;

· повреждению клеточных мембран в результате активации перекисного окисления липидов (ПОЛ), дефицита полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), депрессии систем антиоксидантной защиты клетки;

· генетическим факторам.

Многие исследователи в настоящее время считают, что ключевым звеном патогенеза гестоза являются изменения функционального состояния эндотелия, который в организме человека поддерживает гомеостаз путем регуляции равновесного состояния процессов вазодилатации/вазоконстрикции, синтеза/ингибирования факторов пролиферации, фибринолиза, агрегации тромбоцитов, выработки про - и противовоспалительных факторов.

Одним из главных механизмов повреждения эндотелия при гестозе считается усиление процессов перекисного окисления липидов, приводящее к образованию перекисей липидов и свободных радикалов, дефициту клеточных антиоксидантных ферментов, к развитию «оксидативного стресса» (нарушение баланса между оксидантами и антиоксидантами в пользу первых).

При нормальной беременности вследствие инвазии мигрирующего трофобласта в стенки спиральных артерий, трансформации ложа маточно-плацентарных артерий в систему с низким сопротивлением, низким давлением и высокой скоростью кровотока, изменения соотношения простагландинов повышается выработка вазодилататоров (простациклина, монооксида азота), способных ингибировать агрегацию тромбоцитов, и снижается активность медиаторов вазоконстрикции и агрегации тромбоцитов (тромбоксана и эндотелинов).

У женщин, предрасположенных к развитию гестоза, вследствие нарушения иммунологической адаптации в ранние сроки беременности происходит торможение миграции трофобласта и возникает неполноценная его инвазия в спиральные артерии (процесс не простирается дальше децидуальной ткани). В результате этого сосуды не приобретают свойственного беременности состояния максимальной дилатации и сохраняют высокую чувствительность к вазоконстрикторным воздействиям, что приводит к гипоперфузии и гипоксии трофобласта, постепенному изменению его функциональной и биохимической активности. Развивающаяся в маточно-плацентарном комплексе гипоксия вызывает вначале локальное повреждение эндотелия, а затем, благодаря выделению цитотоксических факторов, генерализованное, приводящее к нарушению таких эндотелийзависимых механизмов, как регуляция сосудистого тонуса и сосудистой проницаемости, поддержание баланса между тромбогенным потенциалом сосудистой стенки и ее тромборезистентностью. Возникающее вследствие вазоконстрикции, гиповолемии, гиперкоагуляции генерализованное нарушение микроциркуляции приводит к многоочаговой тканевой гипоксии, морфологическим изменениям в тканях и органах, формированию мультисистемной дисфункции (рисунок 1).

Рисунок 1 – Патогенез гестоза

Классификация гестоза. В настоящее время не существует универсальной классификации гестоза. Согласно Российской классификации (2005 г., форум «Мать и дитя») гестозыклассифицируют по клинической форме и степени тяжести.

По клинической форме:

· Чистый – развивается у соматически не отягощенных пациенток.

· Сочетанный – возникает на фоне артериальной гипертензии, заболеваний почек, печени, нейроэндокринной системы и др. Для них характерно раннее начало (24-26 недель беременности), тяжелое течение, преобладание симптомов заболевания, на фоне которого развился гестоз.

· Некласифицированный – отсутствие достаточной информации для диагноза.

По степени тяжести:

Легкой степени – длительность течения 1-2 недели, требует лечения.

Средней степени – длительность течения 3-4 недели, необходимо лечение и решение вопроса о возможности пролонгирования беременности.

Тяжелой степени (прогрессирующий) – длительность течения более 4 недель, требует быстрого и бережного родоразрешения.

Преэклампсия (наличие неврологической симптоматики) – критическое состояние, требующее проведения неотложных мероприятий с немедленной госпитализацией и родоразрешением.

Эклампсия:

· Судорожная:

- почечная (анурия);

- печеночная (гепатопатия);

- мозговая (энцефалопатия).

· Бессудорожная (эклампсическая кома) – требует реанимационных мероприятий, немедленной госпитализации, родоразрешения.

Российская классификация гестозов сочетается с Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10, 1998), класс XV, блоки 010-016 «Отеки, протеинурия и гипертензивные расстройства во время беременности, родов и в послеродовом периоде» (таблица 2).

Таблица 2 - Соотношение МКБ Х пересмотра и Российской классификации

МКБ -Х	По Г.М.Савельевой
010 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период. 010.0 Существовавшая ранее эссенциальная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период. 010.1 Существовавшая ранее кардиоваскулярная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период. 010.2 Существовавшая ранее почечная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период. 010.3 Существовавшая ранее кардиоваскулярная и почечная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период. 010.4 Существовавшая ранее вторичная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период. 010.9 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период. 011 Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией.	Сочетанный гестоз
012 Вызванные беременностью отеки и протеинурия без гипертензии. 012.0 Вызванные беременностью отеки и протеинурия без гипертензии. 012.1 Вызванная беременностью протеинурия. 012.2Вызванные беременностью отеки и протеинурия. 013 Вызванная беременностью гипертензия без значительной протеинурии. 014 Вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией. 014.0 Преэклампсия средней тяжести.	Чистый гестоз трех степеней тяжести
014.1 Тяжелая преэклампсия. 014.2 Преэклампсия неуточненная.	Преэклампсия
015 Эклампсия. 015.0 Эклампсия во время беременности. 015.1 Эклампсия в родах. 015.2 Эклампсия в послеродовом периоде. 015.9 Эклампсия неуточненная по срокам. 016 Гипертензия у матери неуточненная.	Эклампсия

Оценка степени тяжести гестоза. Для оценки тяжести клинического течения гестоза в настоящее время используют шкалу G.Goeke в модификации Г.М.Савельевой, которая наряду с клиническими симптомами (отеки, протеинурия, систолическое и диастолическое АД) учитывает срок беременности, при котором впервые диагностирован гестоз, состояние плода и наличие экстрагенитальной патологии (таблица 3).

Таблица 3 - Шкала G.Goeke в модификации Г.М. Савельевой

Симптомы	Оценка, баллы
1.Отеки	Нет	На голенях или патологическая прибавка массы	На голенях, передней брюшной стенке	Генерализованные
2.Протеинурия, г/л	Нет	0,033-0,132	0,132-1,0	1,0 и выше
3.Систолическое АД, мм.рт.ст.	Ниже 130	130-150	150-170	170 и выше
4.Дистолическое АД, мм.рт.ст.	До 85	85-90	90-100	110 и выше
5.Срок беременности, при котором впервые диагностирован гестоз	Нет	36-40	35-30	24-30 и раньше
6.Гипотрофия плода	Нет	-	Отставание на 1-2 недели	Отставание на 3 и более нед.
7.Фоновые заболевания	Нет	Проявление заболевания до беременности	Проявление заболевания во время беременности	Проявление заболевания вне и во время беременности

Каждый признак оценивается в баллах, баллы суммируются и определяется степень тяжести гестоза: до 7 балов – гестоз легкой степени тяжести; 8-11 баллов – средней степени тяжести и 12 баллов и выше - тяжелый. Шкала характеризует состояние беременных в момент осмотра.

Для оценки степени тяжести гестоза можно пользоваться шкалой Виттлингера (таблица 4). Согласно этой шкале, тяжесть гестоза оценивают по характеру отеков, увеличению массы тела, показателям артериального давления, диуреза, протеинурии и наличию субъективных симптомов.

Таблица 4 – Шкала Виттлингера для оценки степени тяжести гестоза

Симптомы

Баллы

Отеки: отсутствуют локальные генерализованные   Прирост массы тела: до 12 кг от 13 до 15 кг от 16 кг и выше   Протеинурия: отсутствует до 1 г в сутки от 2 до 5 г в сутки от 5 г и выше   Артериальное давление: 120/80 мм рт.ст. 140/90 мм рт. ст. 160/100 мм рт. ст. 180/110 мм рт.ст. и выше   Диурез: больше 1000 мл/сут 900-600 мл/сут менее 500 мл/сут анурия больше 6 ч   Субъективные симптомы: отсутствуют присутствуют

Степень выраженности каждого признака соответствует числу баллов, общая сумма баллов характеризует степень тяжести гестоза:

· от 2 до 10 баллов – легкая степень;

· от 11 до 20 баллов – средняя степень;

· 21 балл и более – тяжелая степень.

---

Дата добавления: 2015-08-05