Читайте также: |
|
В настоящее время классический вариант гестоза (триада Цангейместера – отеки, артериальная гипертензия и протеинурия) отмечается только у 15% беременных, в остальных случаях его течение атипичное, стертое, малосимптомное. Однако наличие двух симптомов гестоза не менее опасно, чем осложнение беременности выраженной триадой симптомов.
Отеки как проявление гестоза - это чрезмерное нарастание массы тела беременной после 20 недель гестации (в среднем на 400-500 г в неделю и более), совпадающее с уменьшением диуреза и повышенной гидрофильностью тканей, или чрезмерное накопление жидкости в тканях, когда после 12-часового постельного режима остается след при надавливании на ткани. Для диагностики отеков более предпочтительно производить измерение окружности голеностопного сустава, так как надавливание на ткани – субъективный метод.
Под артериальной гипертензией понимают:
· повышение систолического артериального давления до 140 мм рт.ст. и выше или на 30 мм рт.ст. и более по сравнению с исходным уровнем;
· повышение диастолического артериального давления до 90 мм рт.ст и выше или на 15 мм рт.ст и более по сравнению с исходным уровнем.
За исходный уровень артериального давления принимают результаты измерения артериального давления до 20-й недели беременности.
Международное общество по изучению гипертензии при беременности предлагает считать гестационной гипертензией повышение диастолического давления до 90 мм рт.ст. и более после 20 недель беременности при двух последовательных измерениях с интервалом 4 ч или однократно зарегистрированное диастолическое давление выше 110 мм рт.ст. у женщин с нормальным давлением в анамнезе.
Протеинурией считают потерю 300 мг белка в сутки или свыше 1 г/л в любой порции мочи. Необходимо отметить, что оценка уровня протеинурии по анализу одной порции мочи приводит к гипердиагностике гестоза и заболеваний почек у беременных.
Протеинурия появляется, как правило, после артериальной гипертензии, обусловлена повышенной проницаемостью сосудистых стенок почечных клубочков, свидетельствует об ишемизации почек и произошедших в их паренхиме на фоне гестоза специфических и неспецифических изменениях. Высокий уровень протеинурии ухудшает прогноз для матери и плода.
Чтобы правильно судить о степени тяжести гестоза необходимо учитывать не только классические симптомы заболевания, но и другие клинические и лабораторные данные, свидетельствующие о состоянии жизненно важных органов и систем, включая оценку состояния плода.
Преэклампсия характеризуется тем, что к клинической картине гестоза (отеки, гипертензия, протеинурия) присоединяются симптомы, указывающие на нарушение функции центральной и периферической нервной системы. Симптоматология преэклампсии обусловлена нарушением мозгового кровообращения, приводящим к развитию отека мозга и повышению внутричерепного давления. Появляются клинические проявления гипертензивной энцефалопатии: головная боль, головокружение, ощущение тяжести в области лба и затылка, нарушение зрения («туман», «мелькание мушек»), общее возбужденное состояние, беспокойство, эйфория, бессонница, шум в ушах или, наоборот, заторможенность, вялость, сонливость.
Довольно часто отмечаются тошнота, рвота, боль в эпигастрии как следствие циркуляторных расстройств в области печени и желудка. Могут отмечаться заложенность носа, затрудненное носовое дыхание, осиплость голоса, сухой кашель (за счет отека носоглотки).
Если описанные явления возникают на фоне симптомов гестоза любой степени тяжести, то это свидетельствует о наличии судорожной готовности, когда любой интенсивный раздражитель (громкий звук, яркий свет, боль, влагалищное исследование) может привести к развитию судорожного припадка.
Длительность преэклампсии – от нескольких часов до считанных минут, так что при невнимательном, поверхностном обследовании она может быть просмотрена. Поэтому надо учитывать критерии преэклампсии и вероятности развития эклампсии:
· систолическое АД 160 мм рт.ст. и выше;
· диастолическое АД 110 мм рт.ст. и выше;
· протеинурия до 5г в сутки и более;
· олигурия (объем мочи в сутки 500 мл и менее);
· тромбоцитопения (100 тыс/л и менее);
· гипокоагуляция;
· повышение печеночных ферментов;
· гипербилирубинемия.
Прогрессирующий гестоз с длительным нарушением микроциркуляции в конечном счете приводит к развитию внутричерепной гипертензии, острым нарушениям мозгового кровообращения, развитию эклампсии, коматозного состояния.
Эклампсия – наиболее тяжелая форма гестоза, характеризующаяся появлением судорог с потерей сознания у беременных, рожениц и родильниц и свидетельствующая о тяжелых полиорганных и полисистемных нарушениях, которые могут привести к гибели женщины. Встречается в 0,2-0,5% случаев всех беременностей, чаще – во время родов (48–50%), реже – во время беременности (28–29%) и после родов (22–23%).
Критериями вероятности развития эклампсии являются:
· диастолическое артериальное давление выше 120 мм рт.ст;
· диастолическое артериальное давление выше 110 м рт.ст. более 6 часов;
· диастолическое артериальное давление 90 мм рт.ст. и выше в сочетании с протеинурией 3 г/сут и более и олигурией менее 500 мл/сут;
· появление субъективных симптомов (головная боль, боль в эпигастрии, «мелькание мушек» перед глазами), быстрое нарастание генерализованных отеков, судорожная готовность даже при нормальном АД;
· снижение числа тромбоцитов до 60 тыс/л и менее, увеличение времени свертывания крови до 15 минут и более;
· нарушение функции печени – гипоальбуминеия, диспротеинемия, гипербилирубинемия, гиперазотемия.
По степени выраженности судорожного синдрома выделяют следующие варианты течения эклампсии:
· единичный судорожный припадок;
· серию судорожных припадков, следующих друг за другом через короткие интервалы (эклампсический статус);
· утрату сознания после судорожного припадка (эклампсическая кома);
· внезапную утрату сознания без приступа эклампсии («эклампсия без эклампсии»).
Каждый припадок эклампсии продолжается 1–2 минуты и состоит из четырех периодов: предсудорожного, тонических судорог, клонических судорог и разрешения припадка.
Предсудорожный период продолжается около 30 с и характеризуется появлением мелких фибриллярных подергиваний век, быстро распространяющимся на мимические мышцы лица и верхние конечности. Глазные яблоки пациентки смещаются вверх и/или в сторону, взгляд фиксируется в одной точке, зрачки сужаются, на глазах появляются слезы. Дыхание поверхностное.
Период тонических судорог длится около 20–30 с. Судороги распространяются с головы, шеи, верхних конечностей на туловище и ноги. Голова пациентки запрокидывается назад, все мышцы напрягаются, тело выгибается. Лицо бледнеет, челюсти плотно сжимаются, углы рта опускаются, зрачки расширяются и уходят под верхнее веко, вследствие чего видимыми остаются лишь белки глазных яблок. Дыхание прекращается, пульс не определяется.
Период клонических судорог длится от 20–30 секунд до 1 минуты, а иногда и более и характеризуется непрерывно следующими друг за другом клоническими судорогами, распространяющимися сверху вниз на все мышцы тела. Дыхание затруднено или отсутствует, пульс не определяется, лицо становится багрово-синим, яремные вены напрягаются, язык высовывается изо рта. Постепенно судороги становятся более редкими, слабыми и, наконец, прекращаются.
Период разрешения припадка длится от нескольких минут до нескольких часов. Вслед за шумным глубоким вздохом восстанавливается дыхание: пациентка начинает медленно и глубоко дышать, изо рта выделяется пенистая слюна, иногда с примесью крови вследствие прикусывания языка во время приступа судорог. Лицо цианотичное, постепенно розовеет. Зрачки суживаются. Пульс начинает прощупываться: сначала частый, нитевидный, затем постепенно урежается и улучшается его наполнение.
После приступа судорог больная постепенно приходит в сознание, жалуется на головную боль, общую слабость. О припадке женщина не помнит (ретроградная амнезия).
Чем больше у больной приступов судорог, чем продолжительнее коматозное состояние после них, тем прогноз более неблагоприятный. Он еще более ухудшается при появлении высокой температуры (вследствие повышения внутричерепного давления нарушается функция центра терморегуляции), тахикардии, гипотензии (что может указывать на кровоизлияние в мозг), уменьшении диуреза. Во время приступа эклампсии может произойти отслойка сетчатки, плаценты, гибель плода.
Эклампсическая кома – одно из наиболее тяжелых осложнений эклампсии, летальность при которой достигает 50–70%. В основе патологии – отек мозга, который может быть вазогенным (за счет высокой гипертензии), токсическим (повышение проницаемости сосудов), осмотическим (быстрое системное снижение коллоидно-осмотического давления и осмолярности плазмы крови), реже ишемическим вследствие гипоксии и кровоизлияния в мозг.
Клинически проявляется бледностью кожных покровов и видимых слизистых, артериальной гипертензией, тахикардией. Зрачки широкие без реакции на свет. Сначала возникает опасная для жизни кома с нарушением витальных функций как результат резкого отека и набухания вещества мозга, затем на фоне гипоксического отека происходит ущемление ствола мозга, дислокация и развиваются необратимые изменения. Признаками стволовых нарушений являются падение АД, сердечной деятельности, отсутствие самостоятельного дыхания.
Прогноз при эклампсии ухудшается при наличии коротких промежутков между припадками, длительной коме, гипертермии, частом и слабом пульсе, длительно сохраняющемся цианозе, желтухе, анурии или резко выраженной олигурии. Прогноз хуже при развитии эклампсии у пациенток без отеков и развитии комы без приступов судорог.
Эклампсия, как и другие тяжелые формы гестозов, нередко приводит к осложнениям у матери и плода, которые могут окончиться их гибелью или инвалидизацией.
Осложнения гестоза для матери:
· сердечная недостаточность, сопровождающаяся отеком легких;
· кровоизлияние в мозг, тромбозы, отек мозга, кома;
· ДВС–синдром с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов и кровотечениями;
· печеночная недостаточность;
· почечная недостаточность;
· острый респираторный дистресс–синдром;
· кровоизлияние и отслойка сетчатки глаз;
· преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, преждевременные роды.
Осложнения гестоза для плода:
· гипоксия, гипотрофия;
· асфиксия новорожденного;
· внутриутробная гибель.
Дата добавления: 2015-08-05; просмотров: 55 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Этиология и патогенез | | | В. Диагностика состояния фето-плацентарного комплекса. |