III. 2. Патофизиология АГ

В настоящее время АГ принято рассматривать как многофакторное заболевание, в развитии которого имеют значение как наследственная предрасположенность, так и факторы окружающей среды. Основная патофизиологическая сущность АГ заключается в дисбалансе вазодилатирующих и вазоконстрикторных систем (то есть, снижение активности первых и/или повышение активности последних). Как известно, уровень АД в организме определяется двумя физиологическими параметрами: сердечным выбросом (СВ) и системным сосудистым сопротивлением. Данную зависимость можно представить в виде следующей формулы:

АД = СВ x СПВ, где

СВ – сердечный выброс, ССВ – системное сосудистое сопротивление.

(СВ определятся как количество крови, выбрасываемое сердцем в системное русло за 1 минуту; ССВ, в свою очередь, представляет собой то сопротивление со стороны сосудистого русла, которое сердце преодолевает при осуществлении своей насосной функции).

При внезапном повышении СВ (например, во время повышенной активности симпатической нервной системы), организм через функционирование барорефлекторного компенсаторного механизма уменьшает СПВ, тем самым "гасит" эффект возросшего СВ и способствует удерживанию величину АД в пределах нормы.

Однако у некоторых индивидуумов отмечается неадекватность (недостаточность) барорефлекторного контроля или имеется предрасположенность к избыточной вазоконстрикции, что будет затруднять адекватную реакцию организма на колебания АД и способствовать "стабилизации" высоких цифр АД.

В целом, для становления АГ требуется наличие:

• стабильно высокого СВ (например, при длительном эмоциональном стрессе);
• избыточного тонуса сосудов:
• чрезмерная активность вазоконстрикторных факторов регуляции (например, гиперактивация САС и РААС), или
• повышенная чувствительность периферических артериол к вазоконстрикторным стимулам (например, при так называемой "соль-чувствительной" АГ имеется дефект насосных систем, ответственных за выведение Na+ из клетки. В результате активизируется выведение Na+ за счёт работы Na+/Ca2+ обменника; при этом в обмен на выводимый наружу Na+ в клетку поступает Ca2+, накопление которого, помимо того что само по себе может увеличивать активность сократительных элементов клетки, но и способно повышать чувствительность данной клетки к вазоконстрикторным стимулам).

Длительно текущая АГ со временем приводит к развитию ряда органных патологических изменений – процесса, получившего название поражение органов-"мишеней". Наиболее негативные последствия для организма имеет повреждение сердца, сосудов и почек (особенности поражения почек при АГ подробно обсуждено в разделе " Нефропротекторное действие ИАПФ").

Дата добавления: 2015-07-15